期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
夹脊电针对脊髓损伤大鼠脊髓病理形态及死亡受体6表达的影响 被引量:1
1
作者 梁雪松 阎路达 +3 位作者 王舢泽 张瑜 周鹏 符文彬 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第5期1681-1688,共8页
目的观察夹脊电针对脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓病理形态及死亡受体6表达变化的影响,分析夹脊电针改善SCI的机制。方法健康成年SD雌性大鼠分为假手术组(Sham组)、假手术+电针组(Sham+EA组)、模型组(Model组)、模型+电针组(Model+EA组),每组6... 目的观察夹脊电针对脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓病理形态及死亡受体6表达变化的影响,分析夹脊电针改善SCI的机制。方法健康成年SD雌性大鼠分为假手术组(Sham组)、假手术+电针组(Sham+EA组)、模型组(Model组)、模型+电针组(Model+EA组),每组6只。采用钳夹方式制作SCI模型,给予相应干预方式,各组大鼠一同捆绑,常规饲养,假手术组:仅打开椎板;Sham+EA组:仅打开椎板,给予电针干预;Model组:按手术操作造模。Model+EA组:按手术操作造模,同时给予电针干预,治疗7天。采用运动功能评分(Basso,Beattie&Bresnahan,BBB)对大鼠后肢运动功能进行评分;肉眼及HE染色观察脊髓组织形态和病理变化;采取蛋白免疫印迹(Western blot)检测各组大鼠脊髓组织中死亡受体6(DR6)蛋白及少突胶质细胞标志蛋白CNpase表达差异;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测各组大鼠脊髓组织中DR6 mRNA表达水平差异。结果BBB评分结果示:与Sham组比较,Model组BBB评分显著降低(P<0.05),与Model组比较,Model+EA组BBB评分升高(P<0.05)。肉眼及HE染色观察脊髓形态结果示:Model组脊髓组织损伤段可见大面积淤血现象,组织结构破坏严重;光镜下可见Model组脊髓组织疏松严重,灰白质界限隐约可见,存在部分出血灶,大量炎症浸润,胶质细胞增生,灰质内有神经元残存,核浓缩,体积变小甚至消失,白质内可见大量空泡细胞。Model+EA组脊髓组织损伤段淤血面积及结构破坏程度明显轻于Model组,光镜下出血点减少,淋巴细胞浸润少于Model组,神经细胞出现修复,出现一定量髓鞘再生。Western blot检测脊髓组织DR6表达变化结果示:Model组大鼠脊髓组织DR6蛋白表达显著升高(P<0.05)。经治疗7天后,Model+EA组DR6蛋白表达低于Model组(P<0.05);Model组大鼠脊髓组织CNpase蛋白表达显著降低(P<0.05)。经治疗7天后,Model+EA组CNpase蛋白表达高于Model组(P<0.05);Real-time PCR检测脊髓组织DR6 mRNA表达变化结果示:Model组大鼠脊髓组织DR6 mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。经电针治疗7天后,Model+EA组大鼠脊髓组织DR6 mRNA表达低于Model组(P<0.05)。结论夹脊电针可能通过抑制脊髓组织中DR6mRNA及蛋白的表达,促进少突胶质细胞标志蛋白CNpase表达,进而改善损伤的脊髓组织微环境,从而促进髓鞘形成与再生,改善SCI。 展开更多
关键词 脊髓损伤 夹脊电针 脊髓病理形态 死亡受体6
在线阅读 下载PDF
死亡受体6负性调控少突胶质细胞的存活、成熟和髓鞘形成
2
作者 罗森 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期1714-1714,共1页
少突胶质细胞(oligodendrocyte)的存活和分化对发育过程中中枢神经系统(central nervous system,CNS)轴突髓鞘的形成和CNS脱髓鞘疾病(如多发性硬化)中髓鞘的修复均有至关重要的作用。Mi等的研究发现,死亡受体6(death receptor 6,... 少突胶质细胞(oligodendrocyte)的存活和分化对发育过程中中枢神经系统(central nervous system,CNS)轴突髓鞘的形成和CNS脱髓鞘疾病(如多发性硬化)中髓鞘的修复均有至关重要的作用。Mi等的研究发现,死亡受体6(death receptor 6,DR6)是少突胶质细胞的一个负性调控因子。 展开更多
关键词 死亡受体6 负性调控 少突胶质细胞 存活 成熟 髓鞘
在线阅读 下载PDF
N-APP-死亡受体6信号系统在阿尔茨海默病神经元轴突断裂中作用的研究进展
3
作者 唐永萍 王凯 徐海伟 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期449-452,共4页
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的主要病理特征是脑内β-淀粉样蛋白沉积(amyloid-βpeptide,Aβ)和神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NTFs),并伴有局部神经元凋亡和轴突断裂。新近发现淀粉样蛋白前体蛋白(amyloid pro... 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的主要病理特征是脑内β-淀粉样蛋白沉积(amyloid-βpeptide,Aβ)和神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NTFs),并伴有局部神经元凋亡和轴突断裂。新近发现淀粉样蛋白前体蛋白(amyloid procursor protein,APP)的水解产物氨基末端片段(N-APP)可与表达于神经元轴突上的死亡受体-6(death recepter-6,DR-6)结合,以caspase-6依赖的方式引起神经元轴突的变性、崩解,并最终导致神经元的凋亡。本文就N-APP与DR-6结合诱导神经元轴突断裂的分子机制及其在AD发生中的可能作用作一综述。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 死亡受体-6 淀粉样蛋白前体蛋白 轴突 凋亡
在线阅读 下载PDF
新生大鼠缺氧缺血脑损伤后DR6的表达及作用
4
作者 宋丽丽 黄志恒 陈超 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1159-1162,共4页
目的观察死亡受体6(DR6)在缺血缺氧脑损伤(HIBD)新生大鼠皮层的表达及其作用。方法 7日龄新生大鼠制成HIBD模型。免疫组化染色观察HIBD后24 h、72 h、7 d DR6以及HIBD后24 h半胱天冬酶(Caspase)-3的表达情况;焦油紫染色评价HIBD后7 d神... 目的观察死亡受体6(DR6)在缺血缺氧脑损伤(HIBD)新生大鼠皮层的表达及其作用。方法 7日龄新生大鼠制成HIBD模型。免疫组化染色观察HIBD后24 h、72 h、7 d DR6以及HIBD后24 h半胱天冬酶(Caspase)-3的表达情况;焦油紫染色评价HIBD后7 d神经元损伤情况;T-迷宫试验评价HIBD后60 d的认知功能。结果 HIBD组皮层DR6表达在HIBD后24 h最显著,72 h、7 d逐渐下降,不同时间点的差异有统计学意义(P<0.01);HIBD后24 h、72 h,HIBD组DR6表达量均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.01)。HIBD后24 h,HIBD组皮层Caspase-3阳性细胞高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。HIBD后7 d,HIBD组皮层神经元数目低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。HIBD后60 d,T-迷宫试验显示HIBD组认知下降,与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DR6信号通路在未成熟脑神经细胞损伤中起重要作用,可能导致以后认知功能障碍。 展开更多
关键词 死亡受体6 未成熟脑 缺氧缺血 认知
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部