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基于BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路研究电针抑制筋膜疼痛综合征模型大鼠肌肉细胞凋亡的机制
1
作者 王列 马铁明 +10 位作者 于嘉祥 林星星 王树东 马俊杰 李记泉 李格格 卞镝 王鹰 胡哲 马帅 董宝强 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第8期44-50,I0006-I0008,共10页
目的基于“BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路,研究电针针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组,采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型后予以电针针... 目的基于“BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路,研究电针针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组,采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型后予以电针针刺激痛点、塞来昔布灌胃给药干预。实验结束后,通过苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)和马松染色(masson's trichrome,Masson)观察各组大鼠肌肉组织的形态,普鲁士蓝染色观察各组大鼠肌肉组织的肥大细胞脱颗粒情况,TUNEL荧光染色观察各组大鼠肌肉组织的细胞凋亡水平,逆转录聚合酶链式反应(Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)检测各组大鼠肌肉组织的BCL2-Associated X的蛋白质(Bcl-2 associated X protein,Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(cysteine aspartate-specific protease,Caspase-3)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)、丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的mRNA表达水平,Wes检测各组大鼠肌肉组织的Bax、Bcl-2、Caspase-3和BDNF、磷酸化酪氨酸激酶受体B(Phospho-tropomyosin receptor kinase B,p-TrkB)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激(phospho-p-P38MAPK,p-p38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinases,p-JNK)的蛋白表达水平。结果HE和Masson染色提示电针和塞来昔布干预均可以改善因MPS造成的肌肉病理损伤,并能够抑制肥大细胞脱颗粒和细胞凋亡水平,电针和塞来昔布干预能升高Bcl-2和降低Bax、Caspase-3、BDNF、p-TrkB、p-p38、p-JNK的m RNA表达水平,升高Bcl-2和降低Bax、Caspase-3、BDNF、p-TrkB、p-p38、p-JNK的蛋白表达水平,电针的疗效优于塞来昔布。结论电针可通过抑制BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路进而降低MPS病变肌肉组织的细胞凋亡水平以治疗MPS,在中医理论上可用电针恢复体内气血阴阳失衡解释,相应机制尚需要进一步探索。 展开更多
关键词 “BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 细胞凋亡
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萝卜硫素调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对急性早幼粒白血病细胞增殖和凋亡的影响
2
作者 王翠翠 李振静 +1 位作者 贾秀红 李建厂 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第3期633-639,共7页
目的:探讨萝卜硫素(SPN)通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对急性早幼粒白血病细胞增殖和凋亡的影响。方法:将NB4细胞经药物处理后对应设为SPN5、10、20μmol/L、740Y-P(10μmol/L)组以及20μmol/LSPN+740Y-P组,并以未经处理的NB4细胞为对... 目的:探讨萝卜硫素(SPN)通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对急性早幼粒白血病细胞增殖和凋亡的影响。方法:将NB4细胞经药物处理后对应设为SPN5、10、20μmol/L、740Y-P(10μmol/L)组以及20μmol/LSPN+740Y-P组,并以未经处理的NB4细胞为对照组。经CCK-8、Hoechst33342染色及流式细胞仪、单丹磺酰戊二胺(MDC)分别检测各组细胞增殖、细胞核形态变化、细胞凋亡及自噬情况;qRT-PCR检测各组细胞中Bcl-2、Bax、cyclinD1、LC3BmRNA的表达水平;Westernblot检测各组细胞中PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,740Y-P组细胞增殖率、Bcl-2、cyclinD1mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值均显著增加(P<0.05),细胞凋亡率、MDC阳性比、Bax、LC3BmRNA表达水平均显著降低(P<0.05),SPN5、10和20μmol/L组细胞增殖率、Bcl-2、cyclinD1mRNA表达水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、MDC阳性比、Bax、LC3BmRNA表达水平均显著增加(P<0.05)。与20μmol/LSPN组相比,20μmol/LSPN+740Y-P组细胞增殖率、Bcl-2、cyclinD1mRNA表达水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值均显著增加(P<0.05),细胞凋亡率、MDC阳性比、Bax、LC3BmRNA表达水平均显著降低(P<0.05)。与740YP组相比,20μmol/LSPN+740Y-P组细胞增殖率、Bcl-2、cyclinD1mRNA表达水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、pmTOR/mTOR比值均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、MDC阳性比、Bax、LC3BmRNA表达水平均显著增加(P<0.05)。结论:SPN通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制急性早幼粒白血病细胞增殖,促进其凋亡。 展开更多
关键词 萝卜硫素 PI3K/Akt/mTOR信号通路 急性早幼粒白血病细胞 增殖 凋亡
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持续静压力通过TRPV4信号通路调控大鼠软骨细胞凋亡
3
作者 梁秋娟 刘潇 +1 位作者 古丽奴儿·沙吾提 肖朋 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第4期507-511,517,共6页
目的探讨持续静压力对大鼠软骨细胞凋亡的机制。方法制备并培养原代大鼠软骨细胞,设置正常对照组、30 kPa压力组、GSK205对照组、GSK205+30 kPa压力组。EdU荧光染色法检测软骨细胞在12、24、48 h的增殖率。采用流式检测软骨细胞在24、48... 目的探讨持续静压力对大鼠软骨细胞凋亡的机制。方法制备并培养原代大鼠软骨细胞,设置正常对照组、30 kPa压力组、GSK205对照组、GSK205+30 kPa压力组。EdU荧光染色法检测软骨细胞在12、24、48 h的增殖率。采用流式检测软骨细胞在24、48、72 h的凋亡率。荧光标记测定软骨细胞内48 h时钙离子浓度。免疫印迹法测定软骨细胞TRPV4、JNK、p-JNK、ERK1/2、p-ERK1/2、P38、p-P38蛋白24 h时相对表达水平。结果与正常对照组比较,30 kPa压力组软骨细胞在各观察时间增殖率均显著减少(P<0.05);细胞凋亡率均显著增加(P<0.05);细胞内钙离子荧光强度增强;细胞内TRPV4、磷酸化的JNK、磷酸化的ERK1/2、磷酸化的P38均显著提高(P<0.05)。与30 kPa压力组比较,给予TRPV4的阻断剂GSK205后,GSK205+30 kPa压力组的细胞增殖率显著上升;细胞凋亡率显著减少;细胞内钙离子荧光强度减弱;TRPV4、磷酸化的JNK、磷酸化的ERK1/2、磷酸化的P38均显著减少(P<0.05)。结论30 kPa持续静压力不仅抑制软骨细胞增殖,还增加软骨细胞凋亡,使细胞内钙离子浓度增加。持续静压力促进大鼠软骨细胞凋亡的可能分子机制为通过TRPV4力学信号感受器激活MAPK信号通路。 展开更多
关键词 软骨细胞 持续静压力 凋亡 TRPV4蛋白 MAPK信号通路
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粉防己碱调节cGAS-STING信号通路对黑色素瘤细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响 被引量：3
4
作者 周慧 李婕 +3 位作者 胡利娟 刘慧梅 张伟 王丽娜 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期357-361,共5页
目的:探讨粉防己碱(Tet)调节环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路对黑色素瘤细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响。方法:将MV3细胞分为NC组、Tet-L组(5μmol/L)、Tet-M组(10μmol/L)、Tet-H组(15μmol/L)、RU.... 目的:探讨粉防己碱(Tet)调节环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路对黑色素瘤细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响。方法:将MV3细胞分为NC组、Tet-L组(5μmol/L)、Tet-M组(10μmol/L)、Tet-H组(15μmol/L)、RU.521(cGAS抑制剂)组(1μmol/L)、Tet-H+RU.521组(15μmol/L+1μmol/L),CCK-8和平板克隆实验检测MV3细胞增殖;流式细胞术检测MV3细胞凋亡;Western blot检测MV3细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、TGF-β、cGAS、STING蛋白表达。Transwell小室将各组细胞分别与NK细胞共培养48 h,并命名为NC共培养组、Tet-L共培养组、Tet-M共培养组、Tet-H共培养组、RU.521共培养组、Tet-H+RU.521共培养组,ELISA检测共培养细胞上清中IFN-γ、粒酶B(Granzyme B)水平;检测NK细胞杀伤活性变化。结果:与NC组比较,Tet-L组、Tet-M组、Tet-H组MV3细胞A450、克隆形成率、PCNA、TGF-β蛋白表达降低,细胞凋亡率、Bax、cGAS、STING蛋白表达升高,且呈剂量依赖性,RU.521组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);与NC共培养组比较,Tet-L共培养组、Tet-M共培养组、Tet-H共培养组细胞上清中IFN-γ、Granzyme B水平、NK细胞杀伤活性升高,且呈剂量依赖性,RU.521共培养组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);RU.521减弱了高剂量Tet对MV3细胞增殖、免疫逃逸的抑制作用以及对细胞凋亡的促进作用。结论:Tet可能通过激活cGAS-STING信号通路抑制黑色素瘤细胞增殖、免疫逃逸,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 粉防己碱 cGAS-STING信号通路 黑色素瘤 增殖 凋亡 免疫逃逸
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大黄素调节SIRT1/AMPK信号通路对肺炎克雷伯菌致重症肺炎大鼠细胞自噬和凋亡的影响 被引量：2
5
作者 宋晓萍 刘萍萍 +5 位作者 刘晓琳 郑艳 孙滨 丁健 朱元祺 李峻峰 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第1期42-50,共9页
目的:探讨大黄素对肺炎克雷伯菌(K.pneumoniae)致重症肺炎(KP)大鼠细胞自噬和凋亡的影响及可能的机制。方法:通过感染K.pneu‐moniae建立KP大鼠模型并用大黄素处理。将大鼠分为假手术组、KP组、低浓度大黄素组(20mg/kg)、中浓度大黄素组... 目的:探讨大黄素对肺炎克雷伯菌(K.pneumoniae)致重症肺炎(KP)大鼠细胞自噬和凋亡的影响及可能的机制。方法:通过感染K.pneu‐moniae建立KP大鼠模型并用大黄素处理。将大鼠分为假手术组、KP组、低浓度大黄素组(20mg/kg)、中浓度大黄素组(40 mg/kg)、高浓度大黄素组(80mg/kg)、大黄素+sirtinol[沉默信息调节因子(SIRT1)活性抑制剂]组(80 mg/kg大黄素+30μL/kg sirtinol);血气分析仪检测动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、动脉氧分压(PaO_(2))、动脉血氧饱和度(SaO_(2));瑞氏-吉姆萨染色(Wright-Giemsa)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和中性粒细胞计数;HE染色检测各组肺组织病理变化;ELISA检测各组肺组织中IL-6、TNF-α、IL-1β表达;电镜扫描观察各组肺组织中细胞自噬情况;免疫荧光染色观察LC3B在肺组织中的表达情况;TUNEL法检测各组大鼠肺组织细胞凋亡变化;Westernblot检测肺组织中SIRT1、腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)、LC3-II、LC3-I、c-caspase-3、caspase-3蛋白表达。结果:K.pneumoniae诱导的肺炎大鼠肺组织呈现严重损伤,肺部炎性浸润和炎性细胞因子释放增加,动脉血中PaO_(2)和SaO_(2)水平降低,PaCO_(2)水平升高,BALF中白细胞和中性粒细胞计数升高,细胞凋亡率和c-caspase-3/caspase-3水平增加,细胞自噬以及自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ水平降低(均P<0.05)。大黄素处理后激活SIRT1/AMPK信号通路,升高动脉血中PaO_(2)和SaO_(2)水平,降低Pa‐CO_(2)水平,抑制炎症反应,抑制肺组织细胞凋亡,恢复细胞自噬水平(均P<0.05),而使用SIRT1抑制剂sirtinol抑制SIRT1/AMPK信号通路后部分逆转了大黄素对KP大鼠的治疗作用(P<0.05)。结论:大黄素可能通过激活SIRT1/AMPK通路进而增强大鼠肺组织细胞自噬,抑制大鼠肺组织细胞凋亡,可能为KP提供潜在的治疗选择。 展开更多
关键词 大黄素 沉默信息调节因子/腺苷单磷酸活化蛋白激酶信号通路 肺炎克雷伯菌 重症肺炎 大鼠 细胞自噬 凋亡
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基于Wnt/β-catenin信号通路介导的自噬和凋亡探讨苦豆子碱对骨质疏松小鼠骨代谢的影响 被引量：2
6
作者 肖知周 黄莺 卞华伟 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第4期500-508,共9页
目的本研究旨在探讨苦豆子碱(aloperine,ALO)通过Wnt/β-catenin信号通路介导的自噬和凋亡过程对骨质疏松(osteoporosis,OP)小鼠骨代谢的影响。方法将60只小鼠随机分成6组,每组10只:Sham组(假手术小鼠)、OP组(切除双侧卵巢建立骨质疏松... 目的本研究旨在探讨苦豆子碱(aloperine,ALO)通过Wnt/β-catenin信号通路介导的自噬和凋亡过程对骨质疏松(osteoporosis,OP)小鼠骨代谢的影响。方法将60只小鼠随机分成6组,每组10只:Sham组(假手术小鼠)、OP组(切除双侧卵巢建立骨质疏松症模型)、L-ALO组(OP小鼠腹腔注射10 mg/kg苦豆子碱)、M-ALO组(OP小鼠腹腔注射20 mg/kg苦豆子碱)、H-ALO组(OP小鼠腹腔注射30 mg/kg苦豆子碱)和EV组(OP小鼠灌胃0.09 mg/kg戊酸雌二醇),造模给药。检测小鼠胫骨的骨密度(BMD)与骨微结构。HE染色观察胫骨骨组织形态。ELISA检测小鼠血清中OCN、OPG、ALP、Ca和P的水平变化。免疫蛋白印迹检测LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1、P62、Caspase-3、Caspase-9、Bax、Wnt3a、β-catenin和C-Myc蛋白表达水平。免疫荧光检测自噬小体。结果与Sham组相比,OP组的BMD和骨小梁厚度显著降低,骨小梁分离度和骨表面积与体积显著增加(P<0.05);OPG、OCN、Ca和P水平显著下调,ALP水平显著上调(P<0.05);LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin-1、Wnt3a、β-catenin和C-Myc蛋白表达水平显著降低,P62、Caspase-3、Caspase-9和Bax蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。与OP组相比,L-ALO组、M-ALO组和H-ALO组的BMD和骨小梁厚度显著增加,骨小梁分离度和骨表面积与体积显著降低(P<0.05);OPG、OCN、Ca和P水平显著上调,ALP水平显著下调(P<0.05);LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin-1、Wnt3a、β-catenin和C-Myc蛋白表达水平显著增加,P62、Caspase-3、Caspase-9和Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.05),并呈剂量依赖性。与OP组相比,EV组的BMD和骨小梁厚度显著增加,骨小梁分离度和骨表面积与体积比显著降低(P<0.05);OPG、OCN、Ca和P水平显著上调,ALP水平显著下调(P<0.05);LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin-1、Wnt3a、β-catenin和C-Myc蛋白表达水平显著增加,P62、Caspase-3、Caspase-9和Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论苦豆子碱可能通过促进成骨细胞自噬,并抑制其凋亡来改善OP小鼠的骨代谢,其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 苦豆子碱 骨质疏松 Wnt/β-catenin信号通路 自噬 凋亡
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基于AKT/mTOR信号通路探讨仙茅苷抗氧化缓解卵巢早衰模型小鼠卵巢颗粒细胞凋亡的作用机制 被引量：1
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作者 孟宇豪 萧闵 +5 位作者 张玮珩 陈思易 葛春蕾 何欢 江晓翠 吕银娟 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第5期74-81,I0022-I0024,共11页
目的研究仙茅苷(Curculigoside,CUR)抗氧化缓解卵巢早衰(Premature ovarian failure,POF)模型小鼠的卵巢颗粒细胞(Granulosa cells,GCs)凋亡的作用机制。方法将经过适应性喂养后的小鼠,分成空白组、模型组、CUR低剂量组、CUR中剂量组、... 目的研究仙茅苷(Curculigoside,CUR)抗氧化缓解卵巢早衰(Premature ovarian failure,POF)模型小鼠的卵巢颗粒细胞(Granulosa cells,GCs)凋亡的作用机制。方法将经过适应性喂养后的小鼠,分成空白组、模型组、CUR低剂量组、CUR中剂量组、CUR高剂量组,以及戊酸雌二醇组。利用环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)腹腔注射复制小鼠模型,造模完成后,连续灌胃治疗14 d并且每日进行阴道涂片,末次给药24 h后称量小鼠体质量并处死小鼠,取血与卵巢组织,称量双侧卵巢组织湿重并计算卵巢指数,测定血清促卵泡激素(Follicle-stimulating hormone,FSH)、抗缪勒管激素(Anti-Müllerian Hormone,AMH)、雌二醇(Estradiol,E_(2)),卵巢进行苏木精-伊红染色法(Hematoxylin-eosin staining,HE)观察卵泡发育与黄体形态,并使用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(原位末端凋亡法)(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling,TUNEL)测定GCs凋亡水平,检测卵巢组织超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)含量及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平,使用蛋白印迹法(Western Blot,WB)检测卵巢蛋白激酶B(Protein kinase B,AKT)、p-AKT、雷帕霉素靶蛋白(Mammalian target of rapamycin,mTOR)、p-mTOR的蛋白表达量。结果与空白组相比,模型组小鼠动情周期紊乱、卵巢指数下降、见大量闭锁卵泡、GCs出现高水平凋亡、FSH水平明显上调、而AMH和E_(2)出现明显下降,说明成功复制了POF小鼠模型。与模型组相比,给予CUR后,能够提高抗氧化水平、活化AKT/mTOR信号通路,改善POF小鼠的动情周期、血清激素水平、减少GCs凋亡、促进卵泡发育,从而恢复卵巢储备功能。结论CUR能改善CTX诱导的小鼠POF,其机制可能与活化AKT/mTOR信号通路发挥抗氧化作用缓解POF模型小鼠GCs凋亡有关。 展开更多
关键词 卵巢早衰 卵巢储备功能下降 仙茅苷 AKT/mTOR信号通路 颗粒细胞凋亡
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消癌解毒方抑制H22荷瘤小鼠移植瘤生长及调控Bcl-2/CytC信号通路诱导凋亡实验研究
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作者 卢曼 李文婷 +3 位作者 吴勉华 张羽 费凡 葛慧琳 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第1期185-189,I0005,I0006,共7页
目的探讨消癌解毒方对H22荷瘤小鼠肿瘤生长以及Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达的影响。方法构建H22肝癌移植瘤模型,将C57BL/6J小鼠随机分为模型组(生理盐水灌胃)、消癌解毒方低剂量组(10 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒... 目的探讨消癌解毒方对H22荷瘤小鼠肿瘤生长以及Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达的影响。方法构建H22肝癌移植瘤模型,将C57BL/6J小鼠随机分为模型组(生理盐水灌胃)、消癌解毒方低剂量组(10 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒方中剂量组(20 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒方高剂量组(40 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)及顺铂组(1 mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射),另设空白组(生理盐水灌胃),每组10只。给药11 d,记录各组瘤重,计算抑瘤率,苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化,TUNEL试剂盒检测凋亡率,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测瘤体组织中JAK2、STAT3 mRNA表达情况,蛋白免疫印迹(Western blot)检测瘤体组织Bax、Bcl-2、CytC、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达情况。结果消癌解毒方高、中、低剂量组及顺铂组均能有效抑制H22荷瘤小鼠瘤体生长,抑瘤率分别为59.9%、34.5%、21.5%、67.1%;病理学改变与模型组相比,给药组病理性核分裂像减少,瘤细胞排列稀疏,表现出较好的抑制作用;TUNEL凋亡检测结果示,消癌解毒方处理后瘤体细胞呈典型凋亡征象,以高剂量组最为显著;Rt-PCR检测发现消癌解毒方干预后各组的JAK2、STAT3 mRNA表达水平下调;Western blot检测发现消癌解毒方对H22荷瘤小鼠干预后,可下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax、CytC、Cleaved Caspase-3蛋白表达,最终激活Caspase-3蛋白,诱导肿瘤细胞凋亡。结论消癌解毒方可抑制H22荷瘤小鼠生长及诱导肝癌细胞凋亡,这可能与调控Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达相关,从而发挥抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 消癌解毒方 肝癌 Bcl-2/CytC信号通路 凋亡
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载脂蛋白C1高表达通过激活JAK2/STAT3信号通路促进甲状腺乳头状癌细胞的增殖并抑制凋亡
9
作者 宾禹 李子雯 +6 位作者 左素微 孙思诺 李敏 宋佳茵 林旭 薛刚 吴靖芳 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第2期359-370,共12页
目的探讨载脂蛋白C1(APOC1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及对PTC细胞增殖、凋亡及关键信号通路的影响。方法通过GEPIA 2及K-M数据库分析APOC1在PTC的表达及对预后的影响。采用免疫组织化学、Western blotting检测APOC1在PTC和癌... 目的探讨载脂蛋白C1(APOC1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及对PTC细胞增殖、凋亡及关键信号通路的影响。方法通过GEPIA 2及K-M数据库分析APOC1在PTC的表达及对预后的影响。采用免疫组织化学、Western blotting检测APOC1在PTC和癌旁组织中的表达以及3株PTC细胞和正常甲状腺Nthyori 3-1细胞的表达。采用细胞转染技术,构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型(TPC-1细胞和BCPAP细胞);采用Western blotting和RT-qPCR分别在蛋白水平和mRNA水平检验细胞模型构建是否成功。通过生长曲线、集落形成实验检测敲低和过表达APOC1后细胞的生长情况和集落形成能力;通过流式细胞术检测敲低和过表达APOC1对细胞周期、凋亡的影响。采用RT-qPCR和Western blotting检测增殖及凋亡相关靶基因P21,P27,CDK4,CyclinD1,BCL-2,Bax,caspase-3/caspase-9 mRNA和蛋白以及JAK2/STAT3信号通路关键蛋白的变化。结果成功构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型;PTC组织及3个PTC细胞株APOC1表达高于癌旁组织和Nthyori 3-1细胞(P<0.001)。与对照组相比,沉默组细胞增殖能力减弱(P<0.05);G0/G1期的细胞比例增高(P<0.01),S和G2期的细胞比例下降(P<0.05);细胞凋亡率明显增高(P<0.05);CDK4,CyclinD1,BCL-2 mRNA和蛋白表达量下调(P<0.05);p-JAK2,p-STAT3蛋白表达下调(P<0.001);增强组与沉默组结果相反:P21,P27,Bax,caspase-3/caspase-9 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05);p-JAK2,p-STAT3蛋白表达上调(P<0.001)。JAK2抑制剂AG490显著减弱过表达APOC1对BCPAP细胞JAK2/STAT3信号通路的激活效应(P<0.01)。结论APOC1可能通过激活JAK2/STAT3信号通路,缩短G0/G1期进程,促进PTC细胞增殖并抑制凋亡。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 载脂蛋白C1 增殖 凋亡 JAK2/STAT3信号通路
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姜黄素通过调控ERK1/2-mTOR信号通路介导的自噬与凋亡抑制小鼠溃疡性结肠炎
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作者 占海兵 吴婷 +5 位作者 梁宁娟 周馨蓓 袁辉 郑思雨 杨同金 丁刚 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第7期1220-1227,共8页
通过观察姜黄素对小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的防治效果,及其对细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路介导的自噬... 通过观察姜黄素对小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的防治效果,及其对细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路介导的自噬与凋亡的影响,探讨其对UC的保护机制。C57BL/6小鼠随机分为5组,即正常对照组、模型组、姜黄素低、中、高剂量干预组。正常对照组给与正常饮水,其余小鼠第1周喂饲3%的葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)水溶液,第2周给与正常饮水,构建UC模型。低、中、高剂量干预组小鼠分别以50、100和200 mg/(kg BW·d)的姜黄素灌胃,对照组和模型组以姜黄素稀释溶剂灌胃,以小鼠死亡或首次给药后第14 d作为观察终点。结果显示:与对照组相比,模型组小鼠生存率、体重、结直肠长度、B淋巴细胞瘤-2蛋白(B-cell lymphoma-2,BCL-2)、微管相关蛋白轻链3II/I(microtubule-associated protein light chain 3 isoform II/I,LC3II/I)比值、Beclin 1等指标显著降低(P<0.05),而DAI、脾指数、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteine aspartate-specific protease 3,Caspase-3)、BCL-2相关X蛋白(BCL-2 associated X protein,BAX)、p62、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和磷酸化mTOR(p-mTOR)等指标显著升高(P<0.05),病理结果显示模型组结肠组织中出现严重的炎性反应。与模型组相比,姜黄素干预组小鼠中DSS诱导的各项指标变化明显受到抑制(P<0.05),UC症状减轻,且呈剂量效应关系。这些结果说明姜黄素可能通过调控ERK1/2-mTOR信号通路介导的自噬与凋亡抑制DSS诱导UC。 展开更多
关键词 姜黄素 溃疡性结肠炎 ERK1/2-mTOR信号通路 自噬 凋亡
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LINC01355通过miR-545-5p/FOXD1信号通路对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响
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作者 高静 魏校通 +2 位作者 李星晨 闫威 王浩 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第3期238-245,共8页
目的探讨LINC01355通过miR-545-5p/叉头盒D1(FOXD1)信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法体外培养人OSCC细胞系Cal-27,随机分为对照组、转染LINC01355 siRNA(si-LINC01355)组、转染LINC01355过表达质粒(pc-L... 目的探讨LINC01355通过miR-545-5p/叉头盒D1(FOXD1)信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法体外培养人OSCC细胞系Cal-27,随机分为对照组、转染LINC01355 siRNA(si-LINC01355)组、转染LINC01355过表达质粒(pc-LINC01355)组、转染LINC01355 siRNA阴性对照+miR-545-5p阴性对照+空载质粒(si-NC+miR-545-5p-NC+pc-NC)组、转染LINC01355 siRNA+miR-545-5p抑制剂(si-LINC01355+miR-545-5p inhibitor)组。转染后实时定量PCR检测各组细胞LINC01355、miR-545-5p及FOXD1表达;转染后的Cal-27细胞通过皮下接种构建各组移植瘤裸鼠模型,测量移植瘤生长情况;CCK-8法、流式细胞术、Transwell实验分别检测各组细胞增殖、凋亡和侵袭情况;免疫组织化学染色检测细胞上皮-间质转化(EMT)相关蛋白Vimentin、E-cadherin表达;Western blotting检测细胞增殖相关蛋白[增殖细胞核抗原(PCNA)、C-myc]、凋亡相关蛋白[切割型胱天蛋白酶-3(cleaved caspase-3)、BCL-2相关X蛋白(Bax)]与FOXD1表达。双萤光素酶报告实验鉴定LINC01355与miR-545-5p/FOXD1信号通路的靶向关系。结果与对照组比较,si-LINC01355组LINC01355、FOXD1 mRNA表达,增殖活性,侵袭数量,Vimentin蛋白阳性表达,PCNA、C-myc与FOXD1蛋白表达,移植瘤体积均降低(均P<0.05);而miR-545-5p表达,细胞凋亡率,cleaved caspase-3、Bax蛋白表达,E-cadherin蛋白阳性表达均升高(均P<0.05)。pc-LINC01355组各指标变化趋势与si-LINC01355组相反。与si-LINC01355组比较,si-LINC01355+miR-545-5p inhibitor组LINC01355、FOXD1 mRNA表达,增殖活性,侵袭数量,Vimentin蛋白阳性表达,PCNA、C-myc与FOXD1蛋白表达,移植瘤体积均增加(均P<0.05),而miR-545-5p表达、细胞凋亡率、cleaved caspase-3与Bax蛋白表达、E-cadherin蛋白阳性表达均降低(均P<0.05)。Cal-27细胞中LINC01355可靶向下调miR-545-5p表达,且miR-545-5p可靶向下调FOXD1表达。结论LINC01355可通过调控miR-545-5p/FOXD1信号通路促进OSCC细胞增殖和侵袭,抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 LINC01355 miR-545-5p/FOXD1信号通路 增殖 凋亡 侵袭
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加味柴胡疏肝汤激活RIP1/RIP3/MLKL信号通路抑制癫痫小鼠海马细胞坏死性凋亡
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作者 谢苗莹 曾榕 +5 位作者 吴琼 陈江玮 梁霜 钟洁 罗玉珍 刁丽梅 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第4期144-148,I0030,共6页
目的探究加味柴胡疏肝汤通过RIP1/RIP3/MLKL通路对癫痫小鼠的调控作用。方法将60只KM小鼠随机分为空白组、模型组、加味柴胡疏肝汤低剂量组、加味柴胡疏肝汤中剂量组、加味柴胡疏肝汤高剂量组、卡马西平组。采用盐酸匹罗卡品制备癫痫模... 目的探究加味柴胡疏肝汤通过RIP1/RIP3/MLKL通路对癫痫小鼠的调控作用。方法将60只KM小鼠随机分为空白组、模型组、加味柴胡疏肝汤低剂量组、加味柴胡疏肝汤中剂量组、加味柴胡疏肝汤高剂量组、卡马西平组。采用盐酸匹罗卡品制备癫痫模型,予加味柴胡疏肝汤19.52、39.04、78.08 g/(kg·d),卡马西平30 mg/(kg·d),连续灌胃2周,观察小鼠一般情况;脑电波情况;苏木素-伊红(HE)染色观察病理形态学改变;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测神经细胞凋亡率;实时定量反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)及蛋白质印迹(Western Blot)检测小鼠海马组织RIP1、RIP3、MLKL、TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA和蛋白表达水平。结果与空白组相比,模型组小鼠体质量明显降低;脑电图可以明显观测到连续发作的痫样波;HE染色可见较多神经元固缩,细胞体积减小,形态呈不规则状,胞核、胞质分界不清,染色加深;凋亡细胞阳性率明显提高;RIP1、RIP3、MLKL、TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA和蛋白的相对表达量明显增高。各组经药物治疗之后,小鼠体质量较模型组稍有增加;脑电波痫性放电频次及强度明显减少;加味柴胡疏肝汤中剂量、加味柴胡疏肝汤高剂量组、卡马西平组凋亡细胞阳性率明显低于模型组,差异有统计学意义;加味柴胡疏肝汤高剂量组、卡马西平组的RIP1、RIP3、MLKL、TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA和蛋白的相对表达量明显低于模型组,差异具有统计学意义。结论加味柴胡疏肝汤可能通过RIP1/RIP3/MLKL信号通路发挥抗癫痫作用。 展开更多
关键词 加味柴胡疏肝汤 癫痫 RIP1/RIP3/MLKL信号通路 坏死性凋亡
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消瘀康胶囊通过JNK/c-JUN信号通路减轻大鼠脑出血后神经炎症与神经细胞凋亡
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作者 崔雯丽 常亚娥 +2 位作者 许远航 赵妮 王亚峰 《医药导报》 北大核心 2025年第2期192-199,共8页
目的探讨消瘀康胶囊通过调控JNK/c-JUN信号通路减轻大鼠脑出血(ICH)后神经炎症与神经细胞凋亡。方法成年雄性SD大鼠纹状体注射细菌胶原酶Ⅶ诱导ICH模型,随机分为空白对照组,模型对照组,消瘀康胶囊小、中、大剂量组。所有大鼠分别于3、5 ... 目的探讨消瘀康胶囊通过调控JNK/c-JUN信号通路减轻大鼠脑出血(ICH)后神经炎症与神经细胞凋亡。方法成年雄性SD大鼠纹状体注射细菌胶原酶Ⅶ诱导ICH模型,随机分为空白对照组,模型对照组,消瘀康胶囊小、中、大剂量组。所有大鼠分别于3、5 d后进行神经行为学测试、大鼠体质量测量、血肿体积统计、苏木精-伊红(HE)染色、免疫荧光染色、原位末端转移酶标记(TUNEL)染色、酶联免疫吸附测定(ELISA)和蛋白免疫印迹分析(Western blotting)。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠出现严重神经行为缺陷、体质量降低(P<0.05);脑组织神经元排列紊乱;小胶质细胞/巨噬细胞活化、中性粒细胞浸润、神经元细胞凋亡(P<0.05);血肿周围促炎因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β水平及p-JNK、p-c-JUN、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达均显著升高(P<0.05),抗炎因子IL-10及抗凋亡蛋白Bcl-2降低(P<0.05)。与模型对照组比较,消瘀康胶囊大剂量组显著改善大鼠神经行为功能,促进体质量恢复和血肿吸收(P<0.05);减轻脑组织病理损伤;抑制小胶质细胞/巨噬细胞活化、中性粒细胞浸润、神经元细胞凋亡(P<0.05);另外,血肿周围促炎因子TNF-α、IL-1β水平及p-JNK、p-c-JUN、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达均显著降低(P<0.05),抗炎因子IL-10及抗凋亡蛋白Bcl-2均升高(P<0.05)。结论消瘀康胶囊改善ICH大鼠神经行为缺陷,促进体质量恢复和血肿吸收,减轻脑组织病理学损伤,抑制小胶质细胞/巨噬细胞活化、中性粒细胞浸润,其作用机制可能是通过抑制JNK/c-JUN介导的神经炎症与神经细胞凋亡实现。 展开更多
关键词 消瘀康胶囊 脑出血 神经炎症 神经细胞凋亡 JNK/c-JUN信号通路
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白藜芦醇通过激活Wnt/β-catenin信号通路抑制细胞凋亡而减轻小鼠肠缺血再灌注损伤
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作者 慕佳璐 冷玉芳 +1 位作者 马小杰 孔令国 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第6期1212-1217,共6页
目的:探究白藜芦醇(RSV)通过Wnt/β-catenin信号通路减轻小鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤的作用机制。方法:将24只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:sham组、造模(I/R)组、给药(I/R+RSV)组和抑制剂(I/R+RSV+Wnt/β-catenin抑制剂XAV939)组,每组6... 目的:探究白藜芦醇(RSV)通过Wnt/β-catenin信号通路减轻小鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤的作用机制。方法:将24只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:sham组、造模(I/R)组、给药(I/R+RSV)组和抑制剂(I/R+RSV+Wnt/β-catenin抑制剂XAV939)组,每组6只。I/R组、给药组和抑制剂组采用夹闭肠系膜上动脉45 min,恢复灌注2 h建立肠I/R损伤模型,sham组仅分离血管不夹闭。给药组和抑制剂组于造模前5 d,每天腹腔注射15 mg/kg RSV,其余两组腹腔注射等量0.1%二甲基亚砜。抑制剂组于造模前30 min腹腔注射10 mg/kg的XAV939。再灌注2 h后获取肠组织,之后处死小鼠。采用HE染色观察小鼠肠组织病理变化,Chiu评分标准对小鼠肠组织进行病理损伤评估;TUNEL法测定肠黏膜细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数(AI);ELISA法检测二胺氧化酶(DAO)水平;Western blot法检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、cleaved caspase-3、Wnt3a和β-catenin蛋白表达水平。结果:与sham组相比,I/R组Chiu评分升高;小鼠肠组织DAO水平和AI升高(P<0.05);cleaved caspase-3和Bax蛋白表达水平升高,Bcl-2、Wnt3a和β-catenin蛋白水平降低(P<0.05)。与I/R组相比,给药组Chiu评分降低;小鼠肠组织DAO水平和AI降低(P<0.05);cleaved caspase-3和Bax蛋白表达水平降低,Bcl-2、Wnt3a和β-catenin蛋白水平升高(P<0.05);与给药组相比,抑制剂组Chiu评分升高;小鼠肠组织DAO水平和AI升高(P<0.05);cleaved caspase-3和Bax蛋白表达水平升高,Bcl-2、Wnt3a和β-catenin蛋白水平降低(P<0.05)。结论:白藜芦醇激活Wnt/β-catenin信号通路抑制细胞凋亡减轻小鼠肠缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 白藜芦醇 肠缺血再灌注损伤 WNT/Β-CATENIN信号通路 细胞凋亡
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银甲丸通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调节自噬和内质网应激对宫颈癌细胞HeLa的凋亡作用
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作者 闵晓黎 石颖 +8 位作者 李艺 郭利华 刘颖 王亮开 李东鸽 刘建丽 杨小霞 张双双 吴盛 《中成药》 北大核心 2025年第5期1653-1660,共8页
目的 探讨银甲丸调节自噬和内质网应激对宫颈癌细胞HeLa的凋亡作用。方法 CCK-8法筛选银甲丸干预质量浓度,将HeLa细胞分为空白组、溶剂组(0.1%DMSO)、银甲丸组(10 mg/mL)。CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;克隆实验测定... 目的 探讨银甲丸调节自噬和内质网应激对宫颈癌细胞HeLa的凋亡作用。方法 CCK-8法筛选银甲丸干预质量浓度,将HeLa细胞分为空白组、溶剂组(0.1%DMSO)、银甲丸组(10 mg/mL)。CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;克隆实验测定集落形成;Transwell检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移程度;Western blot法检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、LC3Ⅱ/I、p62、Beclin-1、CHOP、ATF4、XBP-1、GRP78蛋白表达;免疫荧光法检测LC3B、CHOP蛋白表达。同时验证PI3K信号通路抑制剂LY294002、自噬抑制剂CQ、内质网应激抑制剂4-PBA对银甲丸的逆转作用。结果 银甲丸可以抑制HeLa细胞增殖活力,10 mg/mL时效果接近IC_(50)值(P<0.01)。与对照组比较,银甲丸组HeLa细胞凋亡率升高(P<0.01),侵袭能力和迁移能力减弱(P<0.01),p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、CHOP、ATF4、XBP-1、GRP78、LC3Ⅱ/I、Beclin-1蛋白表达升高(P<0.01),p62蛋白表达降低(P<0.01),LC3B、CHOP蛋白荧光表达增强(P<0.01)。使用PLY294002处理细胞后可以有效逆转银甲丸的作用。结论 银甲丸可通过PI3K/Akt/mTOR信号通路促进细胞自噬和内质网应激,进而促进宫颈癌细胞HeLa的凋亡。 展开更多
关键词 银甲丸 宫颈癌 内质网应激 自噬 细胞凋亡 HELA细胞 PI3K/Akt/mTOR信号通路
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番茄红素通过PI3K/AKT/m-TOR信号通路抑制小鼠乳腺癌PY8119细胞增殖并促进凋亡
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作者 高志娟 王会沙 +1 位作者 曹玉庆 高东风 《特产研究》 2025年第3期97-102,共6页
本研究以小鼠乳腺癌PY8119细胞为模型,探究番茄红素(LYC)是否通过调控PI3K/AKT/m-TOR信号通路抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移,并促进凋亡。将稳定培养的PY8119细胞分为4组,即对照组,0.5 mol/L组,1.0 mol/L组和2.0 mol/L组。对照组正... 本研究以小鼠乳腺癌PY8119细胞为模型,探究番茄红素(LYC)是否通过调控PI3K/AKT/m-TOR信号通路抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移,并促进凋亡。将稳定培养的PY8119细胞分为4组,即对照组,0.5 mol/L组,1.0 mol/L组和2.0 mol/L组。对照组正常培养不处理,0.5 mol/L组与0.5 mol/L LYC共同孵育,1.0 mol/L组与1.0 mol/L LYC共同孵育,2.0 mol/L组与2.0 mol/L LYC共同孵育。采用CCK-8试验检测各组细胞的增殖能力;采用伤口愈合试验检测各组细胞迁移能力;采用Transwell试验检测各组细胞侵袭能力;采用Western Blot试验检测各组细胞中p-PI3K、PI3K、AKT、p-AKT、p-m-TOR、和m-TOR的蛋白的表达水平。结果表明,LYC对PY8119细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性和时间依赖性;LYC可以抑制PY8119细胞的迁移和侵袭能力,且随着LYC浓度的增加PY8119细胞迁移和侵袭能力逐渐下降;LYC可以促进PY8119细胞的凋亡,且随着LYC浓度的增加PY8119细胞凋亡率逐渐升高;LYC处理显著呈剂量依赖性地降低了p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-m-TOR/m-TOR的表达。LYC通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路显著抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移,并促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 番茄红素 乳腺癌 PI3K/AKT/m-TOR信号通路 增殖 凋亡
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二甲双胍通过AMPK/mTOR信号通路诱导胆囊癌细胞凋亡
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作者 周汉旭 严华悦 +2 位作者 王胜威 刘子祥 周少波 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第6期415-420,共6页
目的:本研究旨在探讨二甲双胍通过AMPK/mTOR信号通路对胆囊癌细胞凋亡以及生物学功能产生影响的具体机制。方法:通过使用不同浓度梯度的二甲双胍处理胆囊癌细胞,采用CCK‑8实验法测定二甲双胍对NOZ细胞的抑制效果。实验随后被分为3组:空... 目的:本研究旨在探讨二甲双胍通过AMPK/mTOR信号通路对胆囊癌细胞凋亡以及生物学功能产生影响的具体机制。方法:通过使用不同浓度梯度的二甲双胍处理胆囊癌细胞,采用CCK‑8实验法测定二甲双胍对NOZ细胞的抑制效果。实验随后被分为3组:空白对照组、MET组以及MET+BAY‑3827组合。为了评估二甲双胍对NOZ细胞增殖的影响,进行细胞集落形成实验。本研究采用Western blot技术探讨与细胞凋亡相关的蛋白质及AMPK/mTOR信号通路的调控机制。本研究采用了流式细胞术计算胆囊癌细胞中凋亡细胞的比例。细胞划痕实验和Transwell实验被用来评估胆囊癌细胞的迁移能力。结果:二甲双胍可以通过激活AMPK/mTOR信号通路的方式,抑制胆囊癌细胞增殖和迁移,并促进细胞凋亡。CCK‑8和集落形成实验已验证了其对胆囊癌细胞抑制作用,流式细胞术检测到其具有促进胆囊癌细胞凋亡的效果,且使用BAY‑3827抑制该信号通路后,二甲双胍对凋亡相关蛋白的表达趋势的影响有逆转作用,Western blot结果显示,二甲双胍上调凋亡相关蛋白Caspase‑3和Bax以及AMPK/mTOR信号通路相关蛋白AMPK、p‑AMPK的表达,下调抗凋亡蛋白Bcl‑2和AMPK/mTOR信号通路相关蛋白mTOR、p70S6K、4E‑BP1、p‑mTOR、p‑p70S6K、p‑4E‑BP1的表达。结论:二甲双胍可通过上述机制抑制胆囊癌细胞的相关生物学活动,诱导其凋亡。 展开更多
关键词 胆囊癌 二甲双胍 信号通路 细胞凋亡
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铁死亡抑制剂对大鼠视网膜光化学损伤感光细胞凋亡和Notch通路的影响
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作者 李雯雯 王瀚生 +1 位作者 宗师淼 余小平 《眼科新进展》 北大核心 2025年第6期429-434,共6页
目的探究铁死亡抑制剂Ferrostatin-1对视网膜光化学损伤(RPD)大鼠视网膜感光细胞凋亡和跨膜受体蛋白(Notch)通路的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为Control组(正常饲养大鼠,腹腔注射等体积生理盐水)、RPD组(RPD模型大鼠,腹腔注射等体积... 目的探究铁死亡抑制剂Ferrostatin-1对视网膜光化学损伤(RPD)大鼠视网膜感光细胞凋亡和跨膜受体蛋白(Notch)通路的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为Control组(正常饲养大鼠,腹腔注射等体积生理盐水)、RPD组(RPD模型大鼠,腹腔注射等体积生理盐水)、Ferrostatin-1组(RPD模型大鼠,腹腔注射5 mg·kg^(-1)的Ferrostatin-1)以及Ferrostatin-1+JFC组[RPD模型大鼠,腹腔注射5 mg·kg^(-1)的Ferrostatin-1和0.5 mg·kg^(-1)的Jagged1/FC嵌合蛋白(JFC,Notch通路激活剂)],每组15只。HE染色观察各组大鼠视网膜组织病理形态;TUNEL染色观察各组大鼠视网膜感光细胞凋亡情况;使用相应试剂盒检测各组大鼠视网膜组织中的亚铁离子(Fe^(2+))、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)以及活性氧(ROS)表达水平;Western blot检测各组大鼠视网膜组织中转铁蛋白受体1(TfR1)、二价金属转运蛋白1(DMT1)、核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、裂解的半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、Notch以及Split多毛增强子1(Hes1)蛋白的表达水平。结果Control组、RPD组、Ferrostatin-1组以及Ferrostatin-1+JFC组大鼠视网膜外核层厚度分别为(35.24±1.76)μm、(16.83±1.14)μm、(27.56±1.39)μm以及(21.48±1.23)μm,视网膜感光细胞凋亡率分别为(1.32±0.07)%、(18.57±1.63)%、(9.61±1.04)%以及(15.43±1.38)%。与Ferrostatin-1组相比,Ferrostatin-1+JFC组大鼠视网膜组织损伤程度加重,视网膜外核层厚度变薄,感光细胞凋亡率增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。RPD组大鼠Fe^(2+)、MDA、LDH、ROS表达水平,以及TfR1、DMT1、cleaved Caspase-3、Notch、Hes1蛋白相对表达水平均高于Control组,而GSH表达水平、Nrf2、SLC7A11以及GPX4蛋白相对表达水平均低于Control组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);Ferrostatin-1组大鼠Fe^(2+)、MDA、LDH、ROS表达水平,以及TfR1、DMT1、cleaved Caspase-3、Notch、Hes1蛋白相对表达水平均低于RPD组,而GSH表达水平、Nrf2、SLC7A11以及GPX4蛋白相对表达水平均高于RPD组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);Ferrostatin-1+JFC组大鼠Fe^(2+)、MDA、LDH、ROS表达水平,以及TfR1、DMT1、cleaved Caspase-3、Notch以及Hes1蛋白相对表达水平均高于Ferrostatin-1组,而GSH表达水平、Nrf2、SLC7A11以及GPX4蛋白相对表达水平均低于Ferrostatin-1组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论Ferrostatin-1可能通过抑制Notch通路降低RPD大鼠视网膜氧化应激和感光细胞凋亡,进而减轻视网膜组织损伤。 展开更多
关键词 铁死亡抑制剂 视网膜光化学损伤 感光细胞 凋亡 NOTCH通路
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金丝桃苷通过激活PPARα信号通路调控心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡
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作者 黄家豪 童话 +1 位作者 尹艳艳 张骏艳 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期908-916,共9页
目的探讨金丝桃苷(hyperoside,Hyp)对小鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心肌细胞能量代谢和凋亡的保护作用是否与调节过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptors alpha,PPARα)通路有关。方... 目的探讨金丝桃苷(hyperoside,Hyp)对小鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心肌细胞能量代谢和凋亡的保护作用是否与调节过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptors alpha,PPARα)通路有关。方法采用冠状动脉左前降支结扎建立小鼠心肌梗死损伤模型,随机分为MI组、Hyp(9、18和36 mg·kg^(-1))组、阳性药非诺贝特组(fenofibrate,Fen)和Hyp(36 mg·kg^(-1))+PPARα抑制剂GW6471组,另设假手术组。灌胃给药连续7 d,每天1次。采用BL-420F生物机能系统记录术前5 min、术后5 min和d 7给药后1 h小鼠的心电图变化;超声诊断仪观察各组小鼠心脏结构和功能的变化;苏木精-伊红(HE)染色法和天狼星红(Sirius Red)染色法观察心肌组织学的变化;ELISA试剂盒检测小鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化;免疫荧光法和蛋白印迹法检测PPARα信号通路相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达情况。结果与MI组比较,Hyp可改善心电图异常现象,提高心脏左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS),降低血清中cTnI含量、CK-MB和LDH活性,并且减少心肌梗死区的心肌纤维化、梗死面积以及心肌细胞凋亡。Hyp可激活PPARα信号通路和调节凋亡相关蛋白。但在GW6471共同作用下,Hyp的保护作用被逆转。结论Hyp对小鼠心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡具有改善作用,其机制可能与其通过激活PPARα信号通路有关。 展开更多
关键词 金丝桃苷 心脏重构 心肌梗死 能量代谢 细胞凋亡 PPARα信号通路
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miR-22-3p调控NF-κB信号通路对棕榈酸诱导的肝细胞炎症损伤和凋亡的影响
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作者 许云春 于馨雅 +1 位作者 李雨溦 郭乐 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期1035-1040,共6页
目的:研究miR-22-3p在棕榈酸(PA)所致脂毒性肝细胞炎症损伤和细胞凋亡中的作用及潜在调控机制。方法:使用不同浓度PA处理人正常永生化肝细胞(LO2细胞)24 h,CCK-8和qRT-PCR检测细胞增殖活性和miR-22-3p表达水平。将miR-22-3p模拟物或抑... 目的:研究miR-22-3p在棕榈酸(PA)所致脂毒性肝细胞炎症损伤和细胞凋亡中的作用及潜在调控机制。方法:使用不同浓度PA处理人正常永生化肝细胞(LO2细胞)24 h,CCK-8和qRT-PCR检测细胞增殖活性和miR-22-3p表达水平。将miR-22-3p模拟物或抑制剂转染至LO2细胞中,再经0.32 mmol/L PA处理24 h,qRT-PCR检测miR-22-3p的表达变化,CCK-8检测细胞增殖活性;生化试剂盒测定肝细胞损伤指标ALT和AST含量;qRT-PCR和ELISA检测炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA和蛋白分泌水平;流式细胞术测定各组细胞凋亡率;Western blot和免疫荧光法检测NF-κB信号通路相关蛋白的表达。结果:随着PA干预浓度的增加,细胞存活率和miR-22-3p表达变化均呈剂量依赖性降低;PA干预后,细胞增殖活性显著降低,肝细胞损伤指标ALT和AST酶活性升高,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达增加,细胞凋亡增多,NF-κB信号通路被激活,转染miR-22-3p模拟物可显著提高LO2细胞增殖活性,降低ATL、AST、TNF-α、IL-1β、IL-6及细胞凋亡水平,抑制NF-κB信号通路激活,转染miR-22-3p抑制剂进一步加重细胞炎症损伤和凋亡,促进NF-κB信号通路激活(均P<0.05)。结论:过表达miR-22-3p可以减轻PA诱导的脂毒性肝细胞炎症损伤和凋亡,其机制与抑制NF-κB信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 miR-22-3p 脂毒性 肝细胞损伤 炎症 凋亡 NF-ΚB信号通路
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