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circHIPK2调节miR-7-5p/TCF4轴对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞凋亡的影响
1
作者
谷君
任卫东
+4 位作者
李会贤
邓文娟
胡利梅
刘慧颖
蔡裕
《中国医科大学学报》
北大核心
2025年第3期257-261,267,共6页
目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组...
目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组、过表达miR-7-5p组、敲低circHIPK2+敲低miR-7-5p组。除对照组外,其余各组给予10 nmol/L AngⅡ,构建高血压损伤模型,转染后测定circHIPK2、miR-7-5p和TCF4 mRNA表达水平;检测细胞增殖、凋亡、线粒体膜电位、活性氧(ROS)表达、抗氧化酶活性、促炎性细胞因子水平、凋亡相关蛋白和TCF4蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组细胞circHIPK2和TCF4 mRNA表达水平、凋亡率、ROS相对表达、IL-6水平、IL-1β水平、IL-18水平、Bax和TCF4蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞活力、miR-7-5p mRNA表达水平、线粒体膜电位、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶活性、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);敲低circHIPK2、过表达miR-7-5p均可逆转上述AngⅡ诱导的血管内皮细胞病理变化。敲低miR-7-5p可降低敲低circHIPK2对模型组细胞病理变化的改善作用。结论敲低circHIPK2可通过上调miR-7-5p表达而减弱TCF4表达,进而降低AngⅡ诱导的血管内皮细胞炎症和氧化应激水平,最终抑制细胞凋亡。
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关键词
环状RNA
同源
域
相互作用
蛋白
激酶2
miR-7-
5
p/TCF4轴
血管紧张素Ⅱ
血管内皮细胞
凋亡
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职称材料
恶性肿瘤新靶标PHF5A的研究现状及治疗展望
被引量：
3
2
作者
李曼
程倩倩
+1 位作者
王效静
杨燕
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第5期647-655,共9页
植物同源域锌指蛋白5A(PHF5A)是PHD-finger样蛋白超家族成员之一,广泛表达于真核生物细胞核中,其PHD-finger样结构域是蛋白质-DNA或蛋白质-蛋白质相互作用区。PHF5A除作为剪接体蛋白组成亚单位调控靶基因的选择性剪接外,还在胚胎干细胞...
植物同源域锌指蛋白5A(PHF5A)是PHD-finger样蛋白超家族成员之一,广泛表达于真核生物细胞核中,其PHD-finger样结构域是蛋白质-DNA或蛋白质-蛋白质相互作用区。PHF5A除作为剪接体蛋白组成亚单位调控靶基因的选择性剪接外,还在胚胎干细胞的多潜能性维持、染色质结构重塑、DNA损伤修复、胚胎形成与组织形态发育等方面发挥重要作用。近年来,越来越多的研究集中在探索PHF5A的剪接体相关功能和非剪接体相关功能,及其功能异常与乳腺癌、肺癌、结直肠癌等多种恶性肿瘤的发生、发展及预后的关系,并发现其潜在机制可能包括介导靶基因的异常选择性剪接、作为原癌基因/蛋白激活下游信号通路、作为核转录因子或辅因子调控异常的基因转录等。此外,PHF5A还参与某些肿瘤干细胞的生长调控。本文就PHF5A的结构及功能特点及其在多种恶性肿瘤发生发展中的作用进行综述,以期为抗肿瘤治疗提供潜在作用靶点。
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关键词
植物同源域锌指蛋白5a
恶性肿瘤
胚胎干细胞
肿瘤干细胞
选择性剪接
综述
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职称材料
题名
circHIPK2调节miR-7-5p/TCF4轴对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞凋亡的影响
1
作者
谷君
任卫东
李会贤
邓文娟
胡利梅
刘慧颖
蔡裕
机构
河北北方学院附属第一医院内分泌科
河北北方学院附属第一医院心血管内科
出处
《中国医科大学学报》
北大核心
2025年第3期257-261,267,共6页
基金
河北省医学科学研究课题计划(20190875)
张家口市科学技术研究与发展计划(1911021D-7)。
文摘
目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组、过表达miR-7-5p组、敲低circHIPK2+敲低miR-7-5p组。除对照组外,其余各组给予10 nmol/L AngⅡ,构建高血压损伤模型,转染后测定circHIPK2、miR-7-5p和TCF4 mRNA表达水平;检测细胞增殖、凋亡、线粒体膜电位、活性氧(ROS)表达、抗氧化酶活性、促炎性细胞因子水平、凋亡相关蛋白和TCF4蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组细胞circHIPK2和TCF4 mRNA表达水平、凋亡率、ROS相对表达、IL-6水平、IL-1β水平、IL-18水平、Bax和TCF4蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞活力、miR-7-5p mRNA表达水平、线粒体膜电位、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶活性、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);敲低circHIPK2、过表达miR-7-5p均可逆转上述AngⅡ诱导的血管内皮细胞病理变化。敲低miR-7-5p可降低敲低circHIPK2对模型组细胞病理变化的改善作用。结论敲低circHIPK2可通过上调miR-7-5p表达而减弱TCF4表达,进而降低AngⅡ诱导的血管内皮细胞炎症和氧化应激水平,最终抑制细胞凋亡。
关键词
环状RNA
同源
域
相互作用
蛋白
激酶2
miR-7-
5
p/TCF4轴
血管紧张素Ⅱ
血管内皮细胞
凋亡
Keywords
circRNA-homeodomain-interacting protein kinase 2
miR-7-
5
p/TCF4 axis
angiotensinⅡ
vascular endothelial cell
apoptosis
分类号
R589 [医药卫生—内分泌]
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职称材料
题名
恶性肿瘤新靶标PHF5A的研究现状及治疗展望
被引量：
3
2
作者
李曼
程倩倩
王效静
杨燕
机构
蚌埠医学院第一附属医院肿瘤内科
呼吸系病临床基础安徽省重点实验室
蚌埠医学院第一附属医院分子诊断中心
出处
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第5期647-655,共9页
基金
国家自然科学基金(82072585)
安徽省自然科学基金(2008085MH238)
+1 种基金
安徽省高校优秀青年人才支持计划(gxyq2022042)
蚌埠医学院研究生科研创新计划(Byycx20046)。
文摘
植物同源域锌指蛋白5A(PHF5A)是PHD-finger样蛋白超家族成员之一,广泛表达于真核生物细胞核中,其PHD-finger样结构域是蛋白质-DNA或蛋白质-蛋白质相互作用区。PHF5A除作为剪接体蛋白组成亚单位调控靶基因的选择性剪接外,还在胚胎干细胞的多潜能性维持、染色质结构重塑、DNA损伤修复、胚胎形成与组织形态发育等方面发挥重要作用。近年来,越来越多的研究集中在探索PHF5A的剪接体相关功能和非剪接体相关功能,及其功能异常与乳腺癌、肺癌、结直肠癌等多种恶性肿瘤的发生、发展及预后的关系,并发现其潜在机制可能包括介导靶基因的异常选择性剪接、作为原癌基因/蛋白激活下游信号通路、作为核转录因子或辅因子调控异常的基因转录等。此外,PHF5A还参与某些肿瘤干细胞的生长调控。本文就PHF5A的结构及功能特点及其在多种恶性肿瘤发生发展中的作用进行综述,以期为抗肿瘤治疗提供潜在作用靶点。
关键词
植物同源域锌指蛋白5a
恶性肿瘤
胚胎干细胞
肿瘤干细胞
选择性剪接
综述
Keywords
PHD-finger domain protein
5a
Malignant tumor
Embryonic stem cell
Cancer stem cell
Alternative splicing
Review
分类号
R73 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
circHIPK2调节miR-7-5p/TCF4轴对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞凋亡的影响
谷君
任卫东
李会贤
邓文娟
胡利梅
刘慧颖
蔡裕
《中国医科大学学报》
北大核心
2025
0
在线阅读
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职称材料
2
恶性肿瘤新靶标PHF5A的研究现状及治疗展望
李曼
程倩倩
王效静
杨燕
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2022
3
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