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基于ROS/NLRP3介导的泪腺上皮细胞焦亡探讨梅花生津饮治疗干燥综合征的机制研究
1
作者
夏凯雨
李奇玮
+4 位作者
李泽光
李添
刘茜茜
任首泽
梁华
《海南医科大学学报》
北大核心
2025年第1期33-40,共8页
目的:观察梅花生津饮对泪腺上皮细胞ROS/NLRP3信号通路的影响,从而阐明其通过细胞焦亡治疗干燥综合征的分子机制。方法:NOD小鼠给予梅花生津饮进行干预,并以C57BL/6J小鼠作为空白对照。采用H&E染色观察各组小鼠泪腺组织病理的改变,...
目的:观察梅花生津饮对泪腺上皮细胞ROS/NLRP3信号通路的影响,从而阐明其通过细胞焦亡治疗干燥综合征的分子机制。方法:NOD小鼠给予梅花生津饮进行干预,并以C57BL/6J小鼠作为空白对照。采用H&E染色观察各组小鼠泪腺组织病理的改变,酚红棉线染色法检测泪液分泌,ELISA法检测氧化应激指标。在此基础上,以H_(2)O_(2)诱导泪腺上皮细胞构建细胞模型,并给予梅花生津饮含药血清进行干预。采用流式细胞检测细胞ROS和焦亡的水平,ELISA法检测乳酸脱氢酶的释放,采用Western blot检测NLRP3相关蛋白的表达。结果:与模型组相比,梅花生津饮能够显著增加干燥综合征小鼠泪液分泌,改善泪腺组织病理评分、降低血清MDA的含量和增加SOD的活性,差异具有统计学意义(P<0.01)。此外,与模型组相比,梅花生津饮能够显著降低泪腺上皮细胞ROS、焦亡水平和LDH的释放,下调NLRP3蛋白的表达与降低Cleaved Caspase-1/Caspase-1、GSDMD-N/GSDMD-FL、Mature IL-1β/Pro-IL-1β和Mature IL-18/Pro-IL-18的比值,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:梅花生津饮通过抑制ROS/NLRP3通路的激活,抑制泪腺上皮细胞的焦亡,从而抑制炎症反应,达到治疗干燥综合征的作用。
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关键词
梅花生津饮
泪腺上皮细胞
ROS/NLRP3信号通路
细胞焦亡
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职称材料
基于METTL3调控STAT1的m^(6)A甲基化探讨梅花生津饮抑制巨噬细胞M1型极化的分子机制
2
作者
夏凯雨
李奇玮
+4 位作者
李泽光
李添
刘茜茜
张思宇
梁华
《海南医学院学报》
CAS
北大核心
2024年第23期1776-1783,共8页
目的:探讨梅花生津饮对METTL3介导的STAT1的m^(6)A甲基化的影响,从而阐明其通过巨噬细胞极化治疗干燥综合征的分子机制。方法:采用脂多糖诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7构建体外炎症模型,并给予梅花生津饮含药血清进行干预。分别采用流式细...
目的:探讨梅花生津饮对METTL3介导的STAT1的m^(6)A甲基化的影响,从而阐明其通过巨噬细胞极化治疗干燥综合征的分子机制。方法:采用脂多糖诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7构建体外炎症模型,并给予梅花生津饮含药血清进行干预。分别采用流式细胞术检测M1型巨噬细胞的水平,ELISA法检测细胞上清中炎症因子(IL-6、IL-23和TNF-α)的含量,Western blot和RT-qPCR法检测STAT1、METTL3和糖酵解蛋白和基因的表达,采用斑点杂交实验检测STAT1的m^(6)A甲基化修饰水平。结果:与空白组相比,LPS诱导显著增加M1型巨噬细胞的比例和细胞培养液中IL-6、IL-23和TNF-α的含量,上调METTL3、STAT1、GP1、ALDOA mRNA和METTL3、STAT1蛋白的表达,差异均具有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,梅花生津饮能够显著降低M1型巨噬细胞的比例和细胞培养液中IL-6、IL-23和TNF-α的含量,下调METTL3、STAT1、GP1、ALDOA mRNA和METTL3、STAT1蛋白的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。此外,与空白组相比,LPS诱导显著增加STAT1的m^(6)A甲基化修饰水平,差异具有统计学意义(P<0.01)。而梅花生津饮能够显著降低巨噬细胞中m^(6)A甲基化修饰水平,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:梅花生津饮抑制METTL3的表达降低STAT1的m^(6)A甲基化,从而通过抑制巨噬细胞的糖酵解水平抑制其M1极化,达到抑制炎症的作用。
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关键词
巨噬细胞极化
m^(6)A甲基化
梅花生津饮
METTL3
干燥综合征
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职称材料
题名
基于ROS/NLRP3介导的泪腺上皮细胞焦亡探讨梅花生津饮治疗干燥综合征的机制研究
1
作者
夏凯雨
李奇玮
李泽光
李添
刘茜茜
任首泽
梁华
机构
黑龙江中医药大学
黑龙江中医药大学附属第一医院
出处
《海南医科大学学报》
北大核心
2025年第1期33-40,共8页
基金
国医大师学术传承科研课题(GY2022-02)。
文摘
目的:观察梅花生津饮对泪腺上皮细胞ROS/NLRP3信号通路的影响,从而阐明其通过细胞焦亡治疗干燥综合征的分子机制。方法:NOD小鼠给予梅花生津饮进行干预,并以C57BL/6J小鼠作为空白对照。采用H&E染色观察各组小鼠泪腺组织病理的改变,酚红棉线染色法检测泪液分泌,ELISA法检测氧化应激指标。在此基础上,以H_(2)O_(2)诱导泪腺上皮细胞构建细胞模型,并给予梅花生津饮含药血清进行干预。采用流式细胞检测细胞ROS和焦亡的水平,ELISA法检测乳酸脱氢酶的释放,采用Western blot检测NLRP3相关蛋白的表达。结果:与模型组相比,梅花生津饮能够显著增加干燥综合征小鼠泪液分泌,改善泪腺组织病理评分、降低血清MDA的含量和增加SOD的活性,差异具有统计学意义(P<0.01)。此外,与模型组相比,梅花生津饮能够显著降低泪腺上皮细胞ROS、焦亡水平和LDH的释放,下调NLRP3蛋白的表达与降低Cleaved Caspase-1/Caspase-1、GSDMD-N/GSDMD-FL、Mature IL-1β/Pro-IL-1β和Mature IL-18/Pro-IL-18的比值,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:梅花生津饮通过抑制ROS/NLRP3通路的激活,抑制泪腺上皮细胞的焦亡,从而抑制炎症反应,达到治疗干燥综合征的作用。
关键词
梅花生津饮
泪腺上皮细胞
ROS/NLRP3信号通路
细胞焦亡
Keywords
Meihua Shengjin Decoction
Lacrimal epithelial cells
ROS/NLRP3 signaling pathway
Cell pyroptosis
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
基于METTL3调控STAT1的m^(6)A甲基化探讨梅花生津饮抑制巨噬细胞M1型极化的分子机制
2
作者
夏凯雨
李奇玮
李泽光
李添
刘茜茜
张思宇
梁华
机构
黑龙江中医药大学
黑龙江中医药大学附属第一医院
哈尔滨医科大学大庆校区
出处
《海南医学院学报》
CAS
北大核心
2024年第23期1776-1783,共8页
基金
国医大师学术传承科研课题(GY2022-02)。
文摘
目的:探讨梅花生津饮对METTL3介导的STAT1的m^(6)A甲基化的影响,从而阐明其通过巨噬细胞极化治疗干燥综合征的分子机制。方法:采用脂多糖诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7构建体外炎症模型,并给予梅花生津饮含药血清进行干预。分别采用流式细胞术检测M1型巨噬细胞的水平,ELISA法检测细胞上清中炎症因子(IL-6、IL-23和TNF-α)的含量,Western blot和RT-qPCR法检测STAT1、METTL3和糖酵解蛋白和基因的表达,采用斑点杂交实验检测STAT1的m^(6)A甲基化修饰水平。结果:与空白组相比,LPS诱导显著增加M1型巨噬细胞的比例和细胞培养液中IL-6、IL-23和TNF-α的含量,上调METTL3、STAT1、GP1、ALDOA mRNA和METTL3、STAT1蛋白的表达,差异均具有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,梅花生津饮能够显著降低M1型巨噬细胞的比例和细胞培养液中IL-6、IL-23和TNF-α的含量,下调METTL3、STAT1、GP1、ALDOA mRNA和METTL3、STAT1蛋白的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。此外,与空白组相比,LPS诱导显著增加STAT1的m^(6)A甲基化修饰水平,差异具有统计学意义(P<0.01)。而梅花生津饮能够显著降低巨噬细胞中m^(6)A甲基化修饰水平,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:梅花生津饮抑制METTL3的表达降低STAT1的m^(6)A甲基化,从而通过抑制巨噬细胞的糖酵解水平抑制其M1极化,达到抑制炎症的作用。
关键词
巨噬细胞极化
m^(6)A甲基化
梅花生津饮
METTL3
干燥综合征
Keywords
Macrophage polarization
m^(6)A methylation
Meihua Shengjin decoction
METTL3
Primary Sjögren's syn-drome
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
基于ROS/NLRP3介导的泪腺上皮细胞焦亡探讨梅花生津饮治疗干燥综合征的机制研究
夏凯雨
李奇玮
李泽光
李添
刘茜茜
任首泽
梁华
《海南医科大学学报》
北大核心
2025
0
在线阅读
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职称材料
2
基于METTL3调控STAT1的m^(6)A甲基化探讨梅花生津饮抑制巨噬细胞M1型极化的分子机制
夏凯雨
李奇玮
李泽光
李添
刘茜茜
张思宇
梁华
《海南医学院学报》
CAS
北大核心
2024
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