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桥接整合因子1去甲基化诱导细胞周期阻滞抑制食管鳞状细胞癌EC109细胞增殖 被引量：1
1
作者 刘天旭 张翔宇 +3 位作者 邓佳 王雪晓 王佳丽 刘丽华 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期1254-1259,共6页
目的:分析桥接整合因子1(bridging integrator-1,Bin1)去甲基化对Bin1基因表达和食管鳞状细胞癌EC109细胞增殖能力的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法:甲基化特异性PCR(methylation specific polymerase chain reaction,MSP)法检... 目的:分析桥接整合因子1(bridging integrator-1,Bin1)去甲基化对Bin1基因表达和食管鳞状细胞癌EC109细胞增殖能力的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法:甲基化特异性PCR(methylation specific polymerase chain reaction,MSP)法检测去甲基化药物5-氮杂-2'脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-dc)处理后EC109细胞Bin1启动子区域的甲基化状态,用qPCR、Western blotting和MTT法分别检测单独5-Aza-dc和5-Aza-dc加转染Bin1基因干扰片段(Bin1 siRNA)处理对EC109细胞Bin1 mRNA及其蛋白表达和细胞增殖能力的影响,流式细胞术和Western blotting检测5-Aza-dc处理后EC109细胞周期和细胞周期相关蛋白(Cyclin D1与CDK4)表达的变化。结果:去甲基化药物5-Aza-dc处理后,EC109细胞Bin1基因启动子区域发生去甲基化。5-Aza-dc处理的Bin1去甲基化EC109细胞Bin1 m RNA和蛋白表达明显上调(均P<0.05),细胞增殖能力明显下降(P<0.05),细胞阻滞在G0/G1期,表现为S期细胞比例显著减少,细胞周期相关蛋白Cyclin D、CDK4表达均明显下调(均P<0.05)。Bin1去甲基化EC109细胞转染Bin1 siRNA后,Bin1 mRNA和蛋白表达明显下调,细胞增殖能力增强(均P<0.05)。结论:Bin1基因启动子区域在EC109细胞中呈完全甲基化状态,5-Aza-dc去甲基化可使食管鳞癌细胞EC109细胞Bin1表达升高,通过降低细胞周期相关蛋白表达诱导细胞周期阻滞抑制EC109细胞增殖。证实表观遗传学变化可能与食管癌细胞恶性增殖有关,可为食管癌治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 EC109细胞 甲基化 桥接整合因子1基因 细胞增殖 细胞周期
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Bin1基因通过NF-κB途径抑制非小细胞肺癌A549细胞的迁移和侵袭能力 被引量：6
2
作者 王佳丽 张翔宇 +4 位作者 邓佳 韩晓楠 王雪晓 贾云泷 刘丽华 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期481-485,共5页
目的:研究桥接整合因子1(bridging intergrator-1,Bin1)基因过表达对非小细胞肺癌细胞株A549细胞迁移和侵袭能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法:通过基因转染技术,利用阳离子脂质体将含有人全长Bin1基因序列的真核表达质粒CMV-MCS-G... 目的:研究桥接整合因子1(bridging intergrator-1,Bin1)基因过表达对非小细胞肺癌细胞株A549细胞迁移和侵袭能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法:通过基因转染技术,利用阳离子脂质体将含有人全长Bin1基因序列的真核表达质粒CMV-MCS-GFP-SV40-Neomycin-Bin1转染到A549细胞株,分别设置空白对照组及空质粒转染组,利用RT-PCR和Western blotting分别检测各处理组细胞中Bin1基因和蛋白表达水平。通过细胞划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测Bin1过表达对A549细胞迁移、侵袭能力的影响;Western blotting实验检测Bin1过表达对A549细胞内NF-κB磷酸化水平和迁移相关蛋白E-钙黏着蛋白、N-钙黏着蛋白、MMP-9表达水平的影响。结果:与空白对照组和空质粒转染组相比,Bin1转染组A549细胞中Bin1基因和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);Bin1转染组细胞迁移、侵袭能力均较空白质粒组和空白对照组明显下降[穿膜细胞数:(50.50±3.15)vs(124.00±4.25),(130.00±4.37)个;均P<0.05];与空白转染组和空白对照组相比,Bin1转染组细胞内NF-κB表达水平明显上调(P<0.05)而p-NF-κB表达明显下调(P<0.05),N-钙黏着蛋白、MPP-9明显下调(P<0.05),E-钙黏着蛋白明显上调(P<0.05)。结论:Bin1过表达可以抑制A549细胞的迁移及侵袭能力,其机制可能与NF-κB途径的失活及细胞迁移侵袭相关蛋白表达变化有关。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 A549细胞 桥接整合因子1基因 迁移 侵袭 NF-ΚB
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食管鳞状细胞癌组织Bin1基因启动子甲基化状态及其临床意义 被引量：3
3
作者 王雪晓 安入征 +3 位作者 张翔宇 韩晓楠 贾云泷 刘丽华 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期382-386,共5页
目的：探讨食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell cancer,ESCC）患者的食管鳞癌组织、癌旁组织中Bin1基因启动子甲基化状态及其mRNA的表达及其临床意义。方法：采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）分别检测58例经病理证实的ESCC患者的... 目的：探讨食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell cancer,ESCC）患者的食管鳞癌组织、癌旁组织中Bin1基因启动子甲基化状态及其mRNA的表达及其临床意义。方法：采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）分别检测58例经病理证实的ESCC患者的食管鳞癌组织、癌旁组织中Bin1基因mRNA的表达情况;用甲基化特异性PCR（MSP）检测上述食管鳞癌组织中Bin1基因启动子甲基化状态,比较ESCC患者Bin1甲基化状态与临床病理分期的关系。结果：ESCC组织中Bin1基因启动子甲基化率明显高于癌旁组织（58.62%vs 25.86%,χ^2=12.76,P〈0.01）,Bin1甲基化状态与患者TNM分期、肿瘤侵润深度、分化程度、淋巴结转移相关（均P〈0.05）。ESCC组织中Bin1 mRNA的表达水平明显低于癌旁组织[（0.78±0.05）vs（1.03±0.03）,t=9.643,P〈0.01）];发生Bin1甲基化的组织中Bin1 mRNA表达水平明显低于未发生甲基化的组织[（0.68±0.04）vs（0.85±0.07）,t=2.476,P〈0.05]。结论：Bin1基因启动子区甲基化状态可能与ESCC的发生密切相关,它是ESCC中Bin1 mRNA低表达或缺失的机制之一,且与ESCC进展和淋巴结转移有关。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 DNA甲基化 桥接整合因子-1基因 侵袭 淋巴结转移
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