酒精性肾损害时核转录因子κB的表达及复方中药的干预作用 被引量：7

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作者 张健 鞠晓华 +1 位作者 王炳元 傅宝玉 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期509-510,共2页

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)在酒精性肾损害时的表达及复方中药的干预作用。方法:63只大鼠随机分为正常组、酒精组及中药组,按本室方法用乙醇及抗纤复方I号直接灌胃,于4,8,12周末处死大鼠,HE染色、透射电镜观察病理改变;免疫组化方... 目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)在酒精性肾损害时的表达及复方中药的干预作用。方法:63只大鼠随机分为正常组、酒精组及中药组,按本室方法用乙醇及抗纤复方I号直接灌胃,于4,8,12周末处死大鼠,HE染色、透射电镜观察病理改变;免疫组化方法检测肾组织中NF-κB的表达。结果:中药组同酒精组比较,肾小球系膜增殖、间质局灶性炎性细胞浸润、肾小管上皮扁平化和肾小管扩张等病理改变出现延迟且明显减轻。随着造模时间的延长,酒精组NF-κB表达进行性增强;中药组与酒精组比较明显减弱(P<0.05)。结论:抗纤复方I号能够抑制酒精性肾损害时NF-κB的表达。 展开更多

关键词 酒精性肾损害 核转录因子kb 复方中药

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二十碳五烯酸对大鼠角膜新生血管核转录因子κB及细胞因子表达的抑制作用

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作者 包永琴 马景学 +3 位作者 叶存喜 吕兰存 董白霞 翟英 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期707-712,共6页

背景角膜新生血管（CNV）是炎症性角膜病变导致视力下降和角膜移植后发生排斥反应的重要原因，其发生机制和治疗一直是国内外角膜病研究的热点。目的探讨二十碳五烯酸（EPA）对碱烧伤大鼠CNV核转录因子KB（NF—KB）、白细胞介素1α（IL... 背景角膜新生血管（CNV）是炎症性角膜病变导致视力下降和角膜移植后发生排斥反应的重要原因，其发生机制和治疗一直是国内外角膜病研究的热点。目的探讨二十碳五烯酸（EPA）对碱烧伤大鼠CNV核转录因子KB（NF—KB）、白细胞介素1α（IL一1αt）、IL一6表达的影响及作用机制。方法用浸有1mol／LNaOH的3mm圆形滤纸贴附于72只SD大鼠的右眼角膜中央30s制作角膜碱烧伤模型，用随机数字表法将大鼠随机分为3个组，另6只匹配的正常大鼠作为正常对照组。碱烧伤0．02mgEPA治疗组和碱烧伤0．03mgEPA治疗组大鼠分别于碱烧伤后即刻结膜下注射0．04ml剂量为0．02mg或0．03mgEPA，碱烧伤模型组结膜下注射0．04ml生理盐水，正常对照组大鼠未行结膜下注射。大鼠干预后每天裂隙灯下观察CNV的生长面积和角膜水肿。分别于造模后24h，4、7、14d过量麻醉处死动物后制备角膜标本，采用苏木精一伊红染色法检测各组大鼠角膜的组织病理学变化，免疫组织化学方法检测各组大鼠角膜组织中CD34的表达以计数血管内皮细胞，用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）及蛋白印迹法分别检测各组大鼠角膜组织中IL-1α-mRNA和IL．6mRNA的表达及NF—KBp65的蛋白表达。结果裂隙灯下见造模后2～4d，CNV缓慢生长，角膜水肿，上皮缺损；造模后7～10d，CNV面积增加，角膜水肿减轻；造模后14d，CNV面积最大，血管变细。苏木精一伊红染色显示，碱烧伤后7d碱烧伤组角膜上皮部分缺损，基质层水肿明显，可见较多炎性细胞及大量CNV；碱烧伤0．03mgEPA治疗组与碱烧伤0．02mgEPA治疗组均可见角膜上皮修复，基质层水肿减轻，少量炎性细胞，未见CNV。碱烧伤后7d和14d，碱烧伤0．02mgEPA治疗组CNV相对面积分别为（15．80±6．43）％、（11．06±2．14）％，碱烧伤0．03mgEPA治疗组为（16．10±7．41）％、（11．06±2．51）％，均明显小于碱烧伤组的（84．74±7．77）％、（89．63±7．50）％，差异均有统计学意义（P〈0．05）。碱烧伤后7d，碱烧伤组CD34在CNV的内皮细胞中呈强阳性表达，而在碱烧伤0．02mgEPA治疗组、0．03mgEPA治疗组角膜中未见表达。RT—PCR检测结果表明，碱烧伤后4d，碱烧伤0．02mgEPA治疗组、0．03mgEPA治疗组IL一1α、IL一6mRNA在角膜组织中的表达量明显低于碱烧伤组，蛋白印迹检测证实NF—KBp65蛋白在角膜组织中的表达低于碱烧伤组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论EPA能够抑制NF—KB、IL一1α、IL一6的表达，从而抑制碱烧伤后CNV的生长。 展开更多

关键词 角膜新生血管 二十碳五烯酸 白细胞介素一1“ 白细胞介素一6 核转录因子kb

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硫酸镁对子痫前期大鼠模型血清及脑内炎症因子、核因子-κBp65表达的影响 被引量：9

3

作者 祁桂林 罗晓青 +1 位作者 邓杰 余涵 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第9期1423-1426,共4页

目的:观察硫酸镁对子痫前期大鼠血清及脑内炎症因子、脑内核因子-κB p65(NF-κB p65)表达的影响。方法:健康大鼠随机分4组:正常妊娠组(10只)、硫酸镁对照组(10只)、子痫前期(PE)组(10只)和硫酸镁干预组(10只)。检测大鼠血压、尿蛋白、... 目的:观察硫酸镁对子痫前期大鼠血清及脑内炎症因子、脑内核因子-κB p65(NF-κB p65)表达的影响。方法:健康大鼠随机分4组:正常妊娠组(10只)、硫酸镁对照组(10只)、子痫前期(PE)组(10只)和硫酸镁干预组(10只)。检测大鼠血压、尿蛋白、血尿素氮、丙氨酸氨基转移酶水平;RT-q PCR及ELISA检测大鼠脑内及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)表达;Western blot检测大鼠脑内NF-κB p65表达。结果:第20天PE组收缩压、尿蛋白及血尿素氮显著高于正常妊娠组和硫酸镁干预组(P<0.05)。RT-q PCR及ELISA结果显示硫酸镁干预组血清及脑内IL-1β、TNF-α及IL-6含量明显低于PE组(P<0.05),高于正常妊娠组(P<0.05)。灰度分析示硫酸镁干预组大鼠脑内NF-κB p65蛋白水平明显低于PE组,高于正常妊娠组。结论:硫酸镁可能通过NF-κB p65路径降低子痫前期模型大鼠炎症因子水平防治子痫前期。 展开更多

关键词 子痫前期 炎症因子 核转录因子kb 硫酸镁

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二十碳五烯酸对脂多糖诱导的人单个核细胞NF-κB活性及细胞因子分泌的影响 被引量：1

4

作者 包永琴 马景学 +2 位作者 叶存喜 杜颖华 吕兰存 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2010年第8期740-744,共5页

目的探讨二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人单个核细胞核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活性、VEGF、IL-1α和IL-6分泌的影响。方法分离人外周血单个核细胞,将其分为空... 目的探讨二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人单个核细胞核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活性、VEGF、IL-1α和IL-6分泌的影响。方法分离人外周血单个核细胞,将其分为空白对照组、LPS组、0.030g.L-1EPA处理组、0.050g.L-1EPA处理组。LPS组仅加入LPS进行培养(LPS终浓度为10mg.L-1),EPA处理组先加入2种浓度的EPA(EPA终浓度分别为0.030g.L-1和0.050g.L-1)培养1h,再加入LPS进行培养。LPS刺激6h、12h、24h后,收集各组上清液,ELISA检测上清液中VEGF、IL-1α和IL-6的分泌量;LPS刺激24h后的沉淀细胞用Western blot法检测人单个核细胞NF-κB活性。结果 LPS刺激6h后,空白对照组、LPS组、0.030g.L-1EPA处理组、0.050g.L-1EPA处理组VEGF含量(ng.L-1)分别为:22.57±8.86、66.49±4.21、46.18±2.35、45.49±6.61;12h后分别为:18.05±3.18、107.30±5.70、61.29±2.86、54.34±7.41;24h后分别为:20.49±5.92、157.63±5.95、59.54±4.20、53.13±11.42。LPS刺激6h后IL-1α含量(ng.L-1)分别为:15.63±2.98、75.41±4.12、53.60±4.71、31.03±8.49;12h后分别为:40.37±4.51、408.00±47.93、142.80±14.65、99.17±5.86;24h后分别为:63.37±1.99、929.73±27.97、322.03±101.80、161.23±14.59。LPS刺激6h后IL-6含量(ng.L-1)分别为:34.94±2.71、117.60±7.89、82.25±14.56、60.66±2.12;12h后分别为:51.00±6.65、183.60±8.64、127.37±11.48、71.61±8.16;24h后分别为:68.04±21.53、297.50±25.72、132.37±20.87、102.45±21.46。与空白对照组相比,LPS刺激后人单个核细胞NF-κB p65表达和VEGF、IL-1α、IL-6分泌明显升高。EPA抑制LPS诱导的人单个核细胞NF-κB p65活性;下调其VEGF、IL-1α和IL-6分泌,与LPS组比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 LPS激活人单个核细胞NF-κB,促进其VEGF及细胞因子表达。EPA抑制LPS诱导的人单个核细胞NF-κB活性,下调其VEGF及细胞因子表达。这为EPA应用于各种新生血管性疾病和炎症性疾病的防治提供了理论依据。 展开更多

关键词 二十碳五烯酸 人单个核细胞 核转录因子kb 血管内皮生长因子 白细胞介素-1a 白细胞介素-6

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Bay117802抑制羟基喜树碱诱导的人乳腺癌Bcap37细胞凋亡 被引量：3

5

作者 叶孟 林蕾 +2 位作者 方勇 潘宏铭 吴金民 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第7期755-759,共5页

目的:探讨IκB-α磷酸化抑制剂Bay117082特异性阻断NFκB信号转导途径对羟基喜树碱(HCPT)诱导Bcap37细胞凋亡的影响。方法:采用MTT法测定细胞的增殖活力;琼脂糖凝胶电泳观察细胞调亡;Western blot研究细胞调亡所涉及的蛋白表达;DIG-EMS... 目的:探讨IκB-α磷酸化抑制剂Bay117082特异性阻断NFκB信号转导途径对羟基喜树碱(HCPT)诱导Bcap37细胞凋亡的影响。方法:采用MTT法测定细胞的增殖活力;琼脂糖凝胶电泳观察细胞调亡;Western blot研究细胞调亡所涉及的蛋白表达;DIG-EMSA研究NFκB/DNA结合状况。结果:5μmol.L-1Bay117082可以抑制HCPT对IκB-α的磷酸化,阻断NFκB信号转导途径,阻滞HCPT诱导的细胞凋亡,同时也抑制HCPT诱导pro-Caspase3和Bcl-2的降解。结论:Bay117082对HCPT诱导的乳腺癌细胞凋亡有明显的抑制作用,其作用机制与NFκB信号转导途径有关,NFκB起促进凋亡的作用。 展开更多

关键词 羟基喜树碱 乳腺癌 凋亡 Bay117802 核转录因子kb

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水飞蓟素抑制大鼠酒精性脂肪肝库普弗细胞NF-κB活性的研究 被引量：5

6

作者 高学梅 洪汝涛 +1 位作者 李俊 胡奇珍 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第9期1242-1245,共4页

目的探讨水飞蓟素抑制酒精性脂肪肝库普弗细胞(KCs)核转录因子-κB(NF-κB)活性及与酒精性脂肪肝的关系。方法 45只大鼠随机分为4组:正常组9只,模型组12只,水飞蓟素低、高剂量组各12只,采用酒精灌胃8周制造酒精性脂肪肝模型,HE染色观察... 目的探讨水飞蓟素抑制酒精性脂肪肝库普弗细胞(KCs)核转录因子-κB(NF-κB)活性及与酒精性脂肪肝的关系。方法 45只大鼠随机分为4组:正常组9只,模型组12只,水飞蓟素低、高剂量组各12只,采用酒精灌胃8周制造酒精性脂肪肝模型,HE染色观察肝脏病理组织学改变,联合酶离体灌注消化,Nycodenz密度梯度离心提取肝脏KCs,ELISA法检测其培养上清液白介素-6(IL-6)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量,RT-PCR法检测各组大鼠肝脏KCs NF-κB p65 mRNA表达。结果与正常组比较,模型组肝细胞可见明显脂肪变性,肝细胞肿胀明显(P<0.01)。与模型组比较,水飞蓟素各组肝组织病理变化程度均明显减轻(P<0.01)。ELISA法显示低、高剂量水飞蓟素组IL-6水平显著低于模型组(P<0.01),ICAM-1水平在低、高剂量组也低于模型组(P<0.05,P<0.01)。RT-PCR显示低、高剂量水飞蓟素组NF-κB p65 mRNA表达显著低于模型组(P<0.01)。结论水飞蓟素抑制肝脏KCs NF-κB及其基因产物的表达,提示水飞蓟素抑制酒精性脂肪肝进展可能与此有关。 展开更多

关键词 核转录因子kb 水飞蓟素 脂肪肝 酒精性 细胞间黏附分子-1 白介素-6

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芪冬活血饮对LPS致炎巨噬细胞炎症反应的作用及机制探讨 被引量：2

7

作者 洪辉华 赵玮 +1 位作者 朱渊红 蔡宛如 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第1期47-50,共4页

目的:通过观察芪冬活血饮大鼠药物血清对NF-κB抑制巨噬细胞炎症细胞因子及TLR4、Cav-1、NF-κBp65 mRNA表达的影响,探讨其炎症调控的机制。方法:将巨噬细胞分为空白对照组(UT组)、LPS组、NF-κB抑制组(NI组)、NF-κB抑制+LPS组(NL组)、... 目的:通过观察芪冬活血饮大鼠药物血清对NF-κB抑制巨噬细胞炎症细胞因子及TLR4、Cav-1、NF-κBp65 mRNA表达的影响,探讨其炎症调控的机制。方法:将巨噬细胞分为空白对照组(UT组)、LPS组、NF-κB抑制组(NI组)、NF-κB抑制+LPS组(NL组)、LPS加空白血清组(LB组)、LPS加药物血清组(LD组)、NF-κB抑制+LPS+空白血清组(NLB组),NF-κB抑制+LPS+药物血清组(NLD组)8组。巨噬细胞予阻断剂阻断0.5 h后加入LPS致炎,并予药物血清干预,LPS处理12 h后测定各组细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-10水平,及TLR4、Cav-1、NF-κBp65 mRNA相对表达量。结果:LD组TNF-α、IL-1β、IL-10水平及NF-κBp65、Cav-1、TLR4 mRNA相对表达量均低于LB组和LPS组,比较有统计学意义;NLD组TNF-α、IL-1β、IL-10水平及NF-κBp65、Cav-1、TLR4mRNA相对表达量均低于NL组,两组TNF-α、IL-1β有显著统计学差异,NF-κBp65mRNA、IL-10比较差异无统计学意义,Cav-1、TLR4mRNA比较差异有统计学意义。结论:芪冬活血饮药物血清可减轻LPS刺激的巨噬细胞炎性反应;除TLR4/Cav-1/NF-κBp65途径外,芪冬活血饮还可以通过非NF-κBp65途径降低炎症反应。 展开更多

关键词 芪冬活血饮 急性肺损伤 TOLL样受体4 小窝蛋白-1 核转录因子kb 细胞因子

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溃疡性结肠炎组织中5-LOX、PPARγ和NF-κB P65的表达及意义 被引量：2

8

作者 苗新普 欧阳钦 +1 位作者 韦红 黄咏东 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第10期1757-1759,共3页

目的:检测5-LOX、PPARγ和NF-kB P65在UC患者结肠黏膜的表达,探讨其在UC发病机制中的作用及相互关系。方法:采用免疫组化SP法检测32例UC内镜活检标本和26例正常对照组织中5-LOX、PPARγ和NF-kB P65的表达情况。结果:UC组织5-LOX、NF-κB... 目的:检测5-LOX、PPARγ和NF-kB P65在UC患者结肠黏膜的表达,探讨其在UC发病机制中的作用及相互关系。方法:采用免疫组化SP法检测32例UC内镜活检标本和26例正常对照组织中5-LOX、PPARγ和NF-kB P65的表达情况。结果:UC组织5-LOX、NF-κB P65蛋白表达高于正常对照(P<0.05);PPARγ在UC组织表达低于正常对照(P<0.05)。5-LOX、NF-kB P65表达与病理分级相关;PPARγ表达与病理分级负相关。5-LOX与NF-kB P65表达正相关,5-LOX、NF-kB P65与PPARγ蛋白表达负相关。结论:5-LOX可能通过作用于PPARγ-NF-κB p65信号通路影响UC炎症的发生发展,在UC治疗中具有重要意义。 展开更多

关键词 结肠炎 溃疡性 5-脂氧合酶 过氧化物酶增殖物激活受体Γ 核转录因子kb

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硫氧还蛋白系统研究进展 被引量：2

9

作者 卜于骏 丁树哲 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期487-489,共3页

硫氧还蛋白系统 (TRXSYSTEM)是由TRX、NADPH及TRXR三部分组成的氧化还原敏感的多功能小分子蛋白系统。近来的研究表明TRX参与了氧应激和氧应激诱导的细胞凋亡。但更重要的是 ,在该系统中TRXR是一个高效的蛋白二硫化物还原酶。因此在机... 硫氧还蛋白系统 (TRXSYSTEM)是由TRX、NADPH及TRXR三部分组成的氧化还原敏感的多功能小分子蛋白系统。近来的研究表明TRX参与了氧应激和氧应激诱导的细胞凋亡。但更重要的是 ,在该系统中TRXR是一个高效的蛋白二硫化物还原酶。因此在机体的抗氧化机制中 ,TRX系统和GSH系统共同建立了机体内主要的抗氧化系统。此外 ,TRX还能激活NF -kB及其相关的信号传导通路。 展开更多

关键词 硫氧还蛋白系统 研究进展 氧应激 细胞凋亡 核转录因子kb 脑损伤

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诺迪康胶囊对力竭性运动大鼠心肌p38丝裂原活化蛋白激酶和NF-κB及TNF-α的影响 被引量：4

10

作者 郑妩媚 初海平 王福文 《医药导报》 CAS 2016年第10期1041-1045,共5页

目的探讨诺迪康胶囊对运动性心肌损伤的保护机制。方法通过大鼠负荷游泳建立力竭性心肌损伤模型,健康Wistar雄性大鼠70只,随机分为3组:正常对照组、模型对照组、诺迪康胶囊组。正常对照组(n=10),不进行任何运动;模型对照组(n=30),大鼠... 目的探讨诺迪康胶囊对运动性心肌损伤的保护机制。方法通过大鼠负荷游泳建立力竭性心肌损伤模型,健康Wistar雄性大鼠70只,随机分为3组:正常对照组、模型对照组、诺迪康胶囊组。正常对照组(n=10),不进行任何运动;模型对照组(n=30),大鼠尾束相当于体质量2%负荷,进行力竭游泳运动时间不少于3 h;诺迪康胶囊组(n=30):造模方法同模型对照组,运动前灌胃给予诺迪康胶囊0.45 g·kg-1(有效剂量),每日1次,连续10 d。模型对照组和诺迪康胶囊组大鼠分别于力竭运动后3,6,24 h腹腔注射20%乌拉坦0.2 m L·(100 g)-1。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌病理学变化,分别于力竭运动后3,6和24 h取心肌组织进行匀浆,取上清液,Western blotting法测定磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的变化。结果病理学检查结果显示,模型对照组大鼠心肌细胞排列紊乱,横纹消失,与模型对照组比较,诺迪康胶囊各组大鼠心肌损伤减轻。与正常对照组比较,模型对照组大鼠运动后不同时间心肌组织中p-p38MAPK、NF-κB、TNF-α蛋白表达均显著上调(P<0.01),而诺迪康胶囊可明显抑制其表达的上调(P<0.01)。结论诺迪康胶囊对大鼠力竭性运动诱发心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与下调p-p38MAPK、NF-κB和TNF-α的表达,抑制过度炎症反应有关。 展开更多

关键词 诺迪康胶囊 运动 力竭性 P38丝裂原活化蛋白激酶 核转录因子kb 肿瘤坏死因子-α

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转染NF-κB抑制物基因对食管癌细胞系生物活性的影响 被引量：4

11

作者 李健 杜芳 +2 位作者 齐义军 冯常炜 王立东 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2006年第19期1094-1097,共4页

目的:将NF-κB抑制物基因pcDNA3/mIκBαS32A/S36A转染食管癌细胞株EC1,观察对NF-κB因子活性及对细胞生长的影响。方法:采用脂质体转染法将pcDNA3/mIκBαS32A/S36A质粒转染入EC1细胞进行瞬时表达,检测其对EC1细胞的影响,用Westernblot... 目的:将NF-κB抑制物基因pcDNA3/mIκBαS32A/S36A转染食管癌细胞株EC1,观察对NF-κB因子活性及对细胞生长的影响。方法:采用脂质体转染法将pcDNA3/mIκBαS32A/S36A质粒转染入EC1细胞进行瞬时表达,检测其对EC1细胞的影响,用Westernblot和RT-PCR方法检测转染前后NF-κBp65、NF-κBp50蛋白和mRNA表达水平的变化。结果:与转染pcDNA3.0质粒和未转染质粒组比较,转染pcDNA3.0/mIκBαS32A/S36A质粒EC1细胞的生长速度受到明显抑制,P<0.05。转染pcDNA3/mIκBαS32A/S36A质粒的EC1细胞,在0、24、48、96小时未见NF-κBp65、NF-κBp50蛋白和mRNA表达,而转染pcDNA3.0质粒EC1细胞可见核内NF-κBp65和NF-κBp50蛋白表达。结论:转染NF-κB抑制物基因IκBα后可抑制EC1细胞的生长,并抑制细胞NF-κBp65、NF-κBp50基因的表达,该结果提示调节NF-κB的表达可能是食管癌基因治疗的靶点。 展开更多

关键词 核转录因子NF—kb 食管癌细胞系 质粒转染

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