萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠核转录因子-kB及胃黏膜病理组织学的影响 被引量：1

1

作者 林海燕 赵岩 于佳宁 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2011年第11期2286-2288,共3页

目的:观察萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)模型大鼠核转录因子-kB(NF-kB)及胃黏膜病理形态学的影响,探讨其治疗CAG的作用机制。方法:将90只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、萎胃康大、小剂量组、三九胃... 目的:观察萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)模型大鼠核转录因子-kB(NF-kB)及胃黏膜病理形态学的影响,探讨其治疗CAG的作用机制。方法:将90只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、萎胃康大、小剂量组、三九胃泰组。除正常组外,均采用多重刺激复制大鼠CAG模型。分别运用复方萎胃康大、小剂量及三九胃泰治疗,观察各组大鼠胃黏膜上皮细胞NF-kB表达及胃黏膜的病理学形态。结果:萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于模型组(P<0.01),萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于三九胃泰组(P<0.01)。各组胃黏膜组织形态学观察,萎胃康大、小剂量组较模型组有明显改善。结论:萎胃康颗粒可以使CAG模型大鼠胃黏膜中NF-kB表达降低,能够明显改善CAG模型大鼠胃黏膜的炎症、萎缩性病变,对CAG模型大鼠有明显的治疗作用。 展开更多

关键词 慢性萎缩性胃炎 萎胃康颗粒 核转录因子-kb 病理组织学

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核转录因子-κB在肺疾病中的表达 被引量：2

2

作者 胡蓉 姜虹 朱也森 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第7期1168-1169,共2页

核转录因子-kB（NF—kB）是-种蛋白转录因子，它使细胞间黏附分子、诱生型一氧化氮合酶、TNF-α、IL-6、IL-1β及IL-8等炎症反应相关炎症前分子的转录最大化。由于这些分子与炎症级链反应相关且主要在转录水平得到调控，因此NF—kB是炎... 核转录因子-kB（NF—kB）是-种蛋白转录因子，它使细胞间黏附分子、诱生型一氧化氮合酶、TNF-α、IL-6、IL-1β及IL-8等炎症反应相关炎症前分子的转录最大化。由于这些分子与炎症级链反应相关且主要在转录水平得到调控，因此NF—kB是炎症级链反应重要的细胞间调控物。本综述将系统阐述NF—kB的分子生物学相关机制及其在包括急性肺损伤、哮喘及阻塞性肺病的发病过程中的作用。 展开更多

关键词 核转录因子-kb 细胞间黏附分子 肺疾病 诱生型一氧化氮合酶 TNF-α 炎症反应 IL-1Β 急性肺损伤

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白细胞介素-1β激活核转录因子-κB介导A549细胞分泌白细胞介素-8的研究 被引量：2

3

作者 廖品琥 黄冰 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2007年第1期43-45,共3页

目的研究白细胞介素-1β(IL-1β)对肺II型上皮A549细胞分泌白细胞介素-8(IL-8)的诱导作用,探讨相关的细胞内信号通道的激活和传导的机理。方法以1ng/ml终浓度的IL-1β干预经核转录因子-κB(NF-κB)的IKK2复合物抑制物(AS602868)预处理的... 目的研究白细胞介素-1β(IL-1β)对肺II型上皮A549细胞分泌白细胞介素-8(IL-8)的诱导作用,探讨相关的细胞内信号通道的激活和传导的机理。方法以1ng/ml终浓度的IL-1β干预经核转录因子-κB(NF-κB)的IKK2复合物抑制物(AS602868)预处理的A549细胞,Western blot检测IL-1β干预后细胞内磷酸化IκBα(p-IκBα)和IκBα蛋白的表达水平;激光扫描共焦显微镜(LSCM)检测NF-κB的p65和p50蛋白的核转移过程;ELISA检测NF-κB的p65和p50蛋白与DNA结合活性及IL-8蛋白的释放。结果IL-1β干预后细胞内p-IκBα蛋白明显升高,IκBα蛋白明显下降;LSCM扫描显示p65和p50蛋白从胞浆向胞核转移,同时p65和p50与DNA结合活性明显升高(P<0.01);IL-8的蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。细胞经AS602868的预处理,阻断了细胞内p-IκBα蛋白升高和IκBα蛋白降解;减少了p65和p50蛋白的核转移和与DNA结合活性(P<0.01);降低了IL-8蛋白的表达水平(P<0.01)。结论IL-1β通过激活NF-κB介导了A549细胞分泌IL-8,结果提示可能通过抑制NF-κB信号通道的方法,减轻呼吸机相关肺损伤(VALI)的生物性损伤。 展开更多

关键词 白细胞介素-1Β 白细胞介素-8 核转录因子-kb 呼吸机相关肺损伤

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肾毒血清性肾炎大鼠肾组织中核因子-κB活化及单核细胞趋化蛋白-1表达

4

作者 李翀 刘寿茹 +1 位作者 王玮 刘皓 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期489-491,共3页

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)活化在肾毒血清性肾炎发病机制中的作用。方法:肾毒血清肾炎应用兔抗鼠肾小球基底膜肾毒血清制备。应用凝胶电泳迁移率检测肾组织中NF-κB活化;采用免疫组化及彩色病理图文分析系统观察肾小球及肾小管中单... 目的:探讨核因子-κB(NF-κB)活化在肾毒血清性肾炎发病机制中的作用。方法:肾毒血清肾炎应用兔抗鼠肾小球基底膜肾毒血清制备。应用凝胶电泳迁移率检测肾组织中NF-κB活化;采用免疫组化及彩色病理图文分析系统观察肾小球及肾小管中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达,并分析其与蛋白尿和肾小球细胞数之间的关系。结果:模型组肾组织中NF-κB活化较正常对照组显著上调;肾小球及肾小管中MCP-1表达分别为(24.37±7.06)个/肾小球横切面(gcs)和(54.78±11.49)%,较正常对照组显著升高(P<0.01),肾组织中NF-κB活化和MCP-1表达与单核细胞浸润和蛋白尿密切相关。结论:NF-κB活化在肾小球肾炎发病机制中发挥重要作用。 展开更多

关键词 肾组织 核转录因子-kb 单核细胞趋化蛋白-1 肾小球肾炎

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三硝基苯磺酸/乙醇灌肠液诱导大鼠溃疡性结肠炎TLR4/NF-κB和PI3K/AKT/NF-κB信号通路的表达及电针的干预作用 被引量：27

5

作者 张超贤 郭李柯 郭晓凤 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期263-270,共8页

目的探讨三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠液诱导大鼠溃疡性结肠炎TLR4/NF-κB和PI3K/AKT/NF-κB信号通路的表达及电针的干预作用。方法雄性Wistar大鼠240只,随机分为正常对照组、模型组、电针组、TLR4单克隆抗体(TLR4mAb)组、LY294002组和T... 目的探讨三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠液诱导大鼠溃疡性结肠炎TLR4/NF-κB和PI3K/AKT/NF-κB信号通路的表达及电针的干预作用。方法雄性Wistar大鼠240只,随机分为正常对照组、模型组、电针组、TLR4单克隆抗体(TLR4mAb)组、LY294002组和TLR4mAb-LY294002联合治疗(T&L)组。以TNBS/乙醇溶液灌肠诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,电针组造模同时给予电针足三里穴治疗,TLR4mAb组给予TLR4mAb腹腔注射,LY294002组则予LY294002注射液腹腔注射,T&L组则同时给与上述TLR4mAb和LY294002腹腔注射,共4周,每日行疾病活动指数(DAI)评分。造模4周后处死大鼠取结肠组织标本,评价结肠黏膜损伤指数(CMDI)和组织学损伤指数(TDI);免疫印迹法测定结肠黏膜磷酸化AKT(P-AKT)和活化NF-κB含量;RT-PCR法检测结肠组织中TLR4mRNA、PI3K mRNA、AKT mRNA、NF-κB mRNA、TNF-αmRNA及IL-1βmRNA表达。结果与正常对照组比较,模型组结肠组织TLR4mRNA、PI3K mRNA、P-AKT、活化NF-κB、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达和DAI、CMDI及TDI均显著升高(P<0.01);与模型组比较,TLR4mAb组TLR4mRNA表达显著下降(P<0.01),LY294002组PI3K mRNA、P-AKT表达显著下降(P<0.01),而在电针组和T&L组TLR4mRNA、PI3K mRNA及P-AKT表达均明显降低(P<0.01);与上述变化相对应,与模型组相比,各治疗组活化NF-κB、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达和DAI、CMDI及TDI均明显降低(P<0.05或P<0.01),电针组和T&L组上述6指标优于TLR4mAb组和LY294002组,活化NF-κB与TNF-αmRNA及IL-1βmRNA表达呈正相关(r1=0.579,P<0.05;r2=0.561,P<0.05)。结论电针足三里穴能显著降低实验性溃疡性结肠炎大鼠的NF-κB活性及TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达,从而减轻结肠组织损害程度,这与其阻断TLR4/NF-κB和PI3K/AKT/NF-κB信号通路有密切关系。 展开更多

关键词 电针 溃疡性结肠炎 toll样受体4(TLR4)NF-xB信号通路 PI3K/AKT/NF-xB信号通路 活化核转录因子-kb 肿瘤坏死因子-a MRNA IL-1β MRNA

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阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脊髓内NF-κB表达的影响 被引量：4

6

作者 林述凯 石秋艳 +2 位作者 王淑歌 田广平 张国志 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期607-611,773,共6页

目的:观察不同剂量阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)Wistar大鼠脊髓内核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨阿托伐他汀对EAE发病保护的机制。方法:以豚鼠脊髓匀浆(GPSCH)诱发Wistar大鼠建立EAE模型,将实验动物分为正常组、... 目的:观察不同剂量阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)Wistar大鼠脊髓内核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨阿托伐他汀对EAE发病保护的机制。方法:以豚鼠脊髓匀浆(GPSCH)诱发Wistar大鼠建立EAE模型,将实验动物分为正常组、EAE对照组、高剂量和低剂量阿托伐他汀治疗组。采用量化评分法比较不同剂量阿托伐他汀对EAE发病率、潜伏期、临床症状和组织学的影响,并采用免疫组织化学方法检测脊髓内NF-κB的表达。结果:与EAE对照组比较,高剂量阿托伐他汀治疗组EAE潜伏期延长(P<0.05),大鼠发病的严重程度减轻(P<0.05),NF-κB在脊髓中的表达降低(P<0.05);而低剂量阿托伐他汀治疗组EAE潜伏期、临床症状和NF-κB表达与EAE对照组相似,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:高剂量阿托伐他汀对EAE大鼠有保护作用,其作用机制可能为高剂量阿托伐他汀对中枢神经系统的免疫机制有一定影响。 展开更多

关键词 脑脊髓炎 阿托伐他汀 核转录因子-kb 疾病模型 动物

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特异性NF-κB抑制剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的治疗作用 被引量：3

7

作者 陶静莉 梁东 +3 位作者 刘华锋 姚翠微 陈孝文 唐德燊 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期539-542,共4页

目的探讨特异性NF-κB抑制剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的治疗作用及其可能机制。方法应用特异性NF-κB抑制剂PDTC治疗单侧输尿管梗阻大鼠模型,常规HE、PASM染色观察肾间质病理变化,电泳迁移率变动分析法检测肾组织中NF-κB的活... 目的探讨特异性NF-κB抑制剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的治疗作用及其可能机制。方法应用特异性NF-κB抑制剂PDTC治疗单侧输尿管梗阻大鼠模型,常规HE、PASM染色观察肾间质病理变化,电泳迁移率变动分析法检测肾组织中NF-κB的活性,免疫组化法检测TGF-β1、MCP-1的表达,并采用图像分析系统进行半定量分析。结果治疗组较模型组大鼠梗阻侧肾脏病理变化明显减轻,肾皮质NF-κB活性及小管间质TGF-β1、MCP-1表达明显降低(P<0·01)。结论特异性NF-κB抑制剂通过抑制NF-κB激活并进一步减少下游炎症和致纤维化细胞因子的表达以达到治疗肾间质纤维化的作用。 展开更多

关键词 PDTC 肾间质纤维化 核转录因子-kb 单侧输尿管 梗阻 转化生长因子-β1 单核细胞趋化蛋白-1

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氢化可的松与辛伐他汀对高脂饮食大鼠动脉NF-κB与ICAM-1含量的影响 被引量：2

8

作者 刘幼根 陆凤鸣 张松 《医药导报》 CAS 2008年第11期1320-1323,共4页

目的观察氢化可的松与辛伐他汀对高脂血症模型大鼠动脉核转录因子-κB(NF-κB)、血管细胞间粘附因子-1(ICAM-1)含量的影响,探讨其防治动脉粥样硬化(AS)的机制。方法将普通级SD大鼠随机分为空白组,高脂组,氢化可的松高、低剂量组和辛伐... 目的观察氢化可的松与辛伐他汀对高脂血症模型大鼠动脉核转录因子-κB(NF-κB)、血管细胞间粘附因子-1(ICAM-1)含量的影响,探讨其防治动脉粥样硬化(AS)的机制。方法将普通级SD大鼠随机分为空白组,高脂组,氢化可的松高、低剂量组和辛伐他汀组。空白组饲喂基础饲料,其他组饲喂造模饲料并给予相应药物,16周后采用放射免疫法检测血清中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;制作主动脉常规及免疫组化切片,观察内膜、肌层厚度及NF-κB、ICAM-1阳性细胞比例。结果氢化可的松高、低剂量组,辛伐他汀组主动脉内膜及肌层厚度明显薄于高脂组,厚于空白组,其NF-κB、ICAM-1阳性细胞率显著低于高脂组,高于空白组。结论氢化可的松、辛伐他汀有抗AS作用,其机制可能通过抑制NF-κB激活和降低ICAM-1分泌有关。 展开更多

关键词 氢化可的松 辛伐他汀 动脉粥样硬化 核转录因子-kb 血管细胞间粘附因子-1

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不同方式血液透析对维持透析病人巨噬细胞ATP结合盒受体-1水平的影响 被引量：1

9

作者 周加军 刘彩欣 +3 位作者 甘华 王建敏 林莉 陈力学 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1317-1321,共5页

目的:探讨不同方式血液透析对维持透析病人巨噬细胞ATP结合盒受体-1表达水平的影响。方法:2010年8月至2012年3月,选取重庆医科大学第一附属医院长期规律透析的慢性肾衰患者60例,按不同血液净化方式分为2组:普通血液透析(hemodialysis,HD... 目的:探讨不同方式血液透析对维持透析病人巨噬细胞ATP结合盒受体-1表达水平的影响。方法:2010年8月至2012年3月,选取重庆医科大学第一附属医院长期规律透析的慢性肾衰患者60例,按不同血液净化方式分为2组:普通血液透析(hemodialysis,HD)组、血液透析滤过(hemodiafiltration,HDF)组,每组30例,同时选取健康体检者20例为对照组。分离外周血单核细胞诱导贴壁巨噬化,油红O染色鉴定为巨噬细胞,应用real-time PCR与Western blot方法测定细胞ATP结合盒受体A1(ATP-binding cassette receptor A1,ABCA1)、核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的mRNA及蛋白表达。结果:HD、HDF 2组患者巨噬细胞中ABCA1 mRNA与蛋白表达显著低于对照组(P<0.01),并且HDF组患者巨噬细胞ABCA1 mRNA与蛋白表达高于HD组(P<0.05)。HD、HDF 2组患者NF-κB mRNA与蛋白表达高于对照组(P<0.01,P<0.05),HDF组较HD组NF-κB mRNA与蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论:维持透析患者巨噬细胞的胆固醇外流功能明显降低,这种下调与透析病人NF-κB的表达增加有关,透析滤过可以增加透析病人ABCA1的表达。 展开更多

关键词 ATP结合盒受体A1 核转录因子-kb 血液透析滤过

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腺苷受体激动剂预处理对保存大鼠心脏的影响及其与NF-κB的关系 被引量：2

10

作者 李军尧 唐瑛 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期713-715,共3页

目的　探讨腺苷A1受体激动剂预处理延迟效应对低温St Thomas液保存大鼠心脏的影响及其与心肌核转录因子 κB(nuclearfactorkb ,NF κB)的关系。方法　Wistar大鼠随机分6组:A、C、D组以高选择性A1受体激动剂CCPA(2 chloro N6 cyclopen t... 目的　探讨腺苷A1受体激动剂预处理延迟效应对低温St Thomas液保存大鼠心脏的影响及其与心肌核转录因子 κB(nuclearfactorkb ,NF κB)的关系。方法　Wistar大鼠随机分6组:A、C、D组以高选择性A1受体激动剂CCPA(2 chloro N6 cyclopen tyladenosine)预处理,其中D组在预处理前15min注射NF κB抑制剂(pyrrolidindiethyldithiocarbamate ,PDTC) ;B、E组仅注射生理盐水;F组注射PDTC后再注射生理盐水。2 4h后A、B组4℃St.Thomas液保存4h ,复灌1h ,而另4组低温缺血3h ,复灌1h。观测心功能、磷酸肌酸激酶同工酶(CK MB)、三磷酸腺苷(ATP)等。结果　A组左室内压上升与下降最大速率恢复率(±dp dtmax)为(62 83±17 2 7) %、(66 81±18 99) % ,心肌ATP含量(3 67±1 42 )×10 - 3μmol g ;而B组±dp dtmax分别为(4 0 41±18 2 9) %、(4 4 70±2 5 14 ) % ,ATP含量(1 46±0 5 4)×10 - 3μmol g ;A组明显高于B组,差异有显著性(P <0 0 1,P <0 0 5 )。C组±dp dtmax恢复率、ATP都明显高于D、E、F组(P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,而D、E、F组间无明显差异。结论　以腺苷A1受体激动剂能诱导预处理的延迟效应,改善低温St .Thomas液保存离体大鼠心脏的保存效果,而该效应的信号传递与心肌核转录因子 κB的活化有关。 展开更多

关键词 腺苷 预处理 供心保存 核转录因子-kb

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NF-κB特异性抑制剂PDTC对人肝门部胆管癌细胞增殖及SMYD3表达的影响 被引量：3

11

作者 刘勇刚 李志花 +3 位作者 陈汝福 郭宁 程帝 廖巧芳 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期22-25,共4页

【目的】研究核转录因子-κB(NF-κB)特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲盐酸对肝门部胆管癌QBC939细胞增殖及组蛋白甲基转移酶表达的影响。【方法】不同浓度的PDTC作用于QBC939细胞不同时间后,CCK-8测定其对QBC939细胞增殖的抑制率,流式... 【目的】研究核转录因子-κB(NF-κB)特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲盐酸对肝门部胆管癌QBC939细胞增殖及组蛋白甲基转移酶表达的影响。【方法】不同浓度的PDTC作用于QBC939细胞不同时间后,CCK-8测定其对QBC939细胞增殖的抑制率,流式细胞仪观察QBC939细胞的周期变化情况,RT-PCR检测PDTC作用下QBC939细胞中SMYD3 mRNA的表达情况,Western blot法检测QBC939细胞内SMYD3蛋白的表达。【结果】经PDTC处理的实验组,肿瘤细胞增殖活性明显受到抑制(P<0.05),呈时间和剂量依赖性;与对照组相比,PDTC作用后QBC939细胞G0/G1期细胞比例上升(P<0.05),并同时伴有癌细胞内SMYD3 mRNA和蛋白表达的降低(P<0.01),且呈明显的剂量依赖关系。【结论】PDTC具有显著抑制肝门部胆管癌QBC939细胞生长的作用,其机制可能与细胞增殖抑制、周期阻滞、以及NF-κB、SMYD3表达抑制有关。 展开更多

关键词 胆管癌细胞QBC939 PDTC 核转录因子-kb 增殖 组蛋白甲基转移酶

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青蒿琥酯抑制人喉癌细胞株Hep-2增殖及对MEK/ERK与NF-κB通路的影响 被引量：4

12

作者 刘伟 陈昊 向谨逸 《医药导报》 CAS 2007年第11期1267-1269,共3页

目的观察青蒿琥酯(Art)对人喉癌细胞株Hep-2增殖及MEK/ERK、核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法培养人喉癌细胞株Hep-2,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、克隆形成实验及流式细胞术测定不同浓度Art对细胞增殖的抑制作用;W estern-b ... 目的观察青蒿琥酯(Art)对人喉癌细胞株Hep-2增殖及MEK/ERK、核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法培养人喉癌细胞株Hep-2,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、克隆形成实验及流式细胞术测定不同浓度Art对细胞增殖的抑制作用;W estern-b lot测定p-ERK1/2、NF-κB(p65)及NF-κB抑制物(I-κBα)的表达。结果MTT实验、克隆形成实验及流式细胞术均显示,Art明显抑制Hep-2细胞增殖,W estern-b lot显示Art明显抑制p-ERK1/2及NF-κB(p65)表达及增强I-κBα表达。结论青蒿琥酯可抑制人喉癌Hep-2细胞株增殖,其途径与下调MEK/ERK、NF-κB信号通路有关。 展开更多

关键词 青蒿琥酯 喉癌 细胞增殖 核转录因子-kb

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蜕皮甾酮对口腔扁平苔藓上皮细胞TLRs/NF-κB信号通路的调节作用 被引量：1

13

作者 曾旖 杨军 +1 位作者 范舒 张从纪 《海南医学院学报》 CAS 2014年第2期145-148,153,共5页

目的:研究Toll样受体/核转录因子-κB(TLRs/NF-κB)信号通路在口腔扁平苔藓(oral lichen plus,OLP)病理过程中的作用,探讨蜕皮甾酮(ecdysterone,EDS)在OLP治疗中的作用效应。方法:(1)脂多糖(LPS)刺激人口腔黏膜角质形成细胞(HOK)建立体... 目的:研究Toll样受体/核转录因子-κB(TLRs/NF-κB)信号通路在口腔扁平苔藓(oral lichen plus,OLP)病理过程中的作用,探讨蜕皮甾酮(ecdysterone,EDS)在OLP治疗中的作用效应。方法:(1)脂多糖(LPS)刺激人口腔黏膜角质形成细胞(HOK)建立体外OLP炎症模型,采用Real time RTPCR检测NF-κB p65、TLR4和肿瘤坏死因子-a(TNF-α)mRNA在该模型中的表达情况;(2)EDS干预HOK细胞后,RT-PCR检测NF-κB p65、TLR4和TNF-αmRNA的表达情况。结果:体外OLP炎症模型中NF-κB p65、TLR4和TNF-αmRNA表达量上调,且呈LPS浓度及作用时间依赖性,LPS浓度为10μg/mL,作用6h时表达量最高。EDS能够下调NF-κB p65、TLR4和TNF-αmRNA的表达,EDS最佳作用浓度是100μg/mL(P<0.01)。结论:EDS对OLP的抗炎及免疫调节作用与TLRs/NF-κB信号通路密切相关,EDS可能通过抑制TLRs的激活,调控NF-κB的表达,最终抑制OLP炎症介质活化与黏膜损伤。 展开更多

关键词 口腔扁平苔藓(OLP) Toll样受体 核转录因子-kb(TLRs NF- cB) 蜕皮甾酮(EDS)

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白细胞介素-6在酒精性肝病中的作用 被引量：4

14

作者 崔玮 崔迪 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期467-474,共8页

酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是由于长期过量饮酒导致肝的内部组织发生炎症损伤的慢性肝病。乙醇及其衍生物在代谢过程中直接或间接诱导引起的肝炎症反应可能是ALD发病的重要机制。然而,该过程内在的细胞分子机制尚不明确... 酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是由于长期过量饮酒导致肝的内部组织发生炎症损伤的慢性肝病。乙醇及其衍生物在代谢过程中直接或间接诱导引起的肝炎症反应可能是ALD发病的重要机制。然而,该过程内在的细胞分子机制尚不明确。最新研究发现,白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)对乙醇介导的肝细胞炎症反应具有双重作用,既参与了酒精损伤的炎症驱动过程,激活细胞凋亡的信号通路来刺激巨噬细胞和淋巴细胞合成急性反应蛋白加剧炎症反应,又能引起肝细胞再生,上调抗炎性细胞因子水平,发挥抗炎症功能来改善肝损伤程度。而运动应激可造成肌源性IL-6暂时性显著增加,改变肝的氧化-炎症状态,将机体保持在长期抗炎症的适应性状态中,并防治肝细胞炎症损伤。本文在加深对酒精性肝病炎症病理机制理解的同时,综述有关酒精性肝细胞炎症相关因子变化及IL-6调控途径。考虑临床利用IL-6联合炎性因子途径的靶向治疗,将有望成为一种可行性新颖的疗法,有利于实验室筛选炎症相关酒精性肝病干预药物,为酒精性肝疾病的预防与治疗提供新的靶点与思路。 展开更多

关键词 白细胞介素-6 酒精性肝病 炎症反应 信号转导和转录激活因子3 核转录因子-kb

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