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痛泻要方对IBS-D大鼠FXR、NF-κB及血清炎症因子的影响
1
作者 王秋香 李刘英 +3 位作者 杨洋 王娟 吴瑞珂 冯培民 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第6期1709-1720,共12页
目的观察痛泻要方对腹泻型肠易激综合征(Irritable bowel syndrome with diarrhea,IBS-D)模型大鼠法尼醇受体(Farnesol receptor,FXR)、调节核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)、炎性因子的影响,探讨痛泻要方干预IBS-D的抗炎机制。... 目的观察痛泻要方对腹泻型肠易激综合征(Irritable bowel syndrome with diarrhea,IBS-D)模型大鼠法尼醇受体(Farnesol receptor,FXR)、调节核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)、炎性因子的影响,探讨痛泻要方干预IBS-D的抗炎机制。方法健康SD大鼠随机分为空白组(Control组)、模型组(Model组)、痛泻要方低剂量组(TXYF-L组,4.977 g/kg)、痛泻要方中剂量组(TXYF-M组,9.954 g/kg)、痛泻要方高剂量组(TXYF-H组,19.908 g/kg)、匹维溴铵组(PWXA组,0.018 g/kg),每组10只。除空白组外,其余组均采用采用慢性束缚应激+番泻叶灌胃建立肝郁脾虚型IBS-D大鼠模型。模型建立成功后,按相应组别处理方法连续干预14 d。观察各组大鼠干预后的一般情况、腹泻率、粪便含水率,腹壁回缩反射达到3分时的注水量、糖水偏嗜率、血清D-木糖水平,HE染色观察大鼠结肠组织形态结构变化,PCR法检测结肠组织中FXR基因表达,Western blot方法检测结肠组织中FXR蛋白、NF-κB蛋白表达,ELISA检测血清IL-6、IL-8、TNF-α水平。结果经痛泻要方治疗后,大鼠体重增加,粪便含水率降低,糖水偏嗜率升高,大鼠达到腹部回缩反射评分3分时的注水量增加,血清中D-木糖含量升高、摄食量增加。HE染色可见Model组黏膜上皮出现绒毛状或者指状的结构,黏膜上层中有炎细胞浸润。经治疗后,TXYF-M组黏膜上皮平整,绒毛状或者指状结构消失,炎细胞浸润程度降低。痛泻要方高剂量组大鼠结肠组织中FXR mRNA及FXR蛋白表达明显升高,血清中IL-6、IL-8、TNF-α浓度及结肠组织中NF-κB蛋白表达降低。结论痛泻要方治疗IBS-D肠黏膜低度炎症的作用机制可能与激活结肠FXR表达,抑制结肠组织中NF-κB表达,进而降低血清中促炎因子IL-6、IL-8、TNF-α浓度有关。 展开更多
关键词 痛泻要方 腹泻型肠易激综合征 法尼醇受体 调节核因子-κb 炎性因子
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重型颅脑损伤患者血清组织因子途径抑制物-1联合核因子-κB在预后预测中的价值
2
作者 冷彪 洪德全 +3 位作者 谈明 田明 谢闪亮 涂杳然 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第16期2455-2460,共6页
目的分析重型颅脑损伤(STBI)血清组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)联合核因子-κB(NF-κB)在预后预测中的价值。方法回顾性分析2022年7月至2024年8月医院收治的127例STBI患者的病历资料,随访6个月,根据STBI患者预后分为预后不良组(n=53)与... 目的分析重型颅脑损伤(STBI)血清组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)联合核因子-κB(NF-κB)在预后预测中的价值。方法回顾性分析2022年7月至2024年8月医院收治的127例STBI患者的病历资料,随访6个月,根据STBI患者预后分为预后不良组(n=53)与预后良好组(n=74)。对比两组的血清NF-κB水平、临床资料与血清TFPI-1水平。筛选影响STBI患者发生预后不良的因素,分析血清NF-κB与血清TFPI-1预测STBI患者发生预后不良的价值。结果预后不良组的血清NF-κB水平比预后良好组高,血清TFPI-1水平比预后良好组低。预后不良组的年龄>60岁例数占比高于预后良好组(P<0.05)。血清TFPI-1水平(OR=0.328,95%CI:0.156~0.689)为STBI患者发生预后不良的保护因素(P<0.05),血清NF-κB水平(OR=3.773,95%CI:1.797~7.924)、年龄>60岁(OR=3.543,95%CI:1.687~7.441)为STBI患者发生预后不良的独立危险因素(P<0.05)。血清TFPI-1、NF-κB水平及二者联合预测STBI患者发生预后不良的AUC分别为0.784、0.847、0.931(P<0.05),且二者联合的AUC值更高(P<0.05)。结论血清NF-κB联合血清TFPI-1预测STBI患者预后的价值更高。 展开更多
关键词 重型颅脑损伤 组织因子途径抑制物-1 核因子-κb 预后 影响因素 预测价值
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血清镍纹蛋白样蛋白和可溶性核因子-κB受体活化因子配体对类风湿关节炎合并骨质疏松症的诊断价值
3
作者 王春雨 吴小芬 +2 位作者 杜军 徐进 赵金英 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第3期263-267,共5页
目的探索血清镍纹蛋白样蛋白(Metrnl)和可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)在类风湿关节炎(RA)合并骨质疏松症(OP)患者中的表达及诊断价值。方法回顾性分析2021年10月-2023年10月解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的120例RA合... 目的探索血清镍纹蛋白样蛋白(Metrnl)和可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)在类风湿关节炎(RA)合并骨质疏松症(OP)患者中的表达及诊断价值。方法回顾性分析2021年10月-2023年10月解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的120例RA合并OP患者(RA+OP组)的临床资料,选择同期116例RA患者(RA组)作为对照。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Metrnl、sRANKL水平;收集患者临床资料,对RA合并OP的影响因素进行单因素及多因素分析;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Metrnl、sRANKL检测对RA合并OP的诊断价值。结果RA+OP组患者血清Metrnl、sRANKL水平高于RA组(t=9.185,8.561,P<0.01),RA+OP组患者年龄、病程、骨折史人数、红细胞沉降率(ESR)、RA患者病情评价(DAS28评分)、RA影像评分(Sharp评分)高于RA组患者,补充钙剂人数少于RA组患者(P<0.05);多因素logistic回归分析显示年龄(OR=2.035,95%CI=1.232~3.361)、补充钙剂(OR=0.508,95%CI=0.289~0.892)、DAS28评分(OR=2.143,95%CI=1.136~4.044)、Sharp评分(OR=2.113,95%CI=1.102~4.050)及血清Metrnl(OR=2.547,95%CI=1.305~4.969)、sRANKL(OR=2.687,95%CI=1.385~5.212)水平是RA合并OP的影响因素(P<0.05);Metrnl与s RANKL联合诊断RA合并OP的ROC曲线下面积(AUC)显著大于Metrnl单独诊断的AUC(Z=3.794,P<0.001)和s RANKL单独诊断的AUC(Z=3.787,P<0.001)。结论RA合并OP患者血清Metrnl、sRANKL水平升高,是RA合并OP的影响因素,联合检测能够为RA合并OP的临床诊断提供参考。 展开更多
关键词 镍纹蛋白样蛋白 可溶性核因子-κb受体活化因子配体 类风湿关节炎 骨质疏松症 诊断价值
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独活寄生汤对老年膝骨关节炎血清TLR4/NF-κB信号通路的影响 被引量：5
4
作者 薛英 田永祥 +1 位作者 刘峰瑞 郝耀 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第4期201-205,共5页
目的观察独活寄生汤用于老年膝骨关节炎疗效及其对Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法将118例老年膝骨关节炎患者按照随机数字表法分为观察组和对照组,各59例。对照组患者给予盐酸氨基葡萄糖片治疗,观察组在... 目的观察独活寄生汤用于老年膝骨关节炎疗效及其对Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法将118例老年膝骨关节炎患者按照随机数字表法分为观察组和对照组,各59例。对照组患者给予盐酸氨基葡萄糖片治疗,观察组在对照组基础上联合独活寄生汤治疗,4周为1个疗程,共治疗2个疗程。比较两组临床疗效,比较两组治疗前后中医证候积分、西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数(WOMAC)量表评分及视觉模拟量表(VAS)评分,观察两组治疗前后血清白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、骨钙素(BGP)、I型前胶原羧基末端肽β降解产物(β-CTX)、I型前胶原羧基末端肽(PICP)水平及TLR4、NF-κB蛋白表达。结果治疗后观察组总有效率96.61%(57/59)高于对照组的83.05%(49/59),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组各项中医证候积分较治疗前降低,并且观察组均低于对照组(P<0.05);治疗后,两组WOMAC评分及VAS评分较治疗前降低,并且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后两组IL-6、MMP-1及TLR4、NF-κB蛋白水平较治疗前降低,并且观察组均低于对照组(P<0.05);治疗后,两组血清BGP、PICP水平较治疗前升高,并且观察组高于对照组,两组血清β-CTX水平较治疗前降低,并且观察组低于对照组(P<0.05)。结论独活寄生汤用于老年膝骨关节炎患者有利于提高临床疗效,减轻疼痛、乏力等症状,并改善关节功能,其作用机制可能与改善骨代谢指标、通过TLR4/NF-κB信号通路抑制炎症因子水平、减轻软骨损伤等因素有关。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 独活寄生汤 TOLL样受体4 核转录因子κb 炎症因子
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ATF3通过NF-κB信号通路调控动脉粥样硬化斑块内的炎症反应 被引量：1
5
作者 夏冰 彭进 +6 位作者 丁九阳 王杰 唐国伟 刘国杰 王沄 万昌武 乐翠云 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第6期1131-1142,共12页
目的 探讨转录激活因子3(ATF3)在动脉粥样硬化斑块内的表达及其调控炎症反应参与动脉粥样硬化(AS)进程的机制。方法 收集尸检案例中的人冠状动脉标本,免疫荧光和Western blotting检测ATF3蛋白表达及分布;高脂饮食12周后的载脂蛋白E基因... 目的 探讨转录激活因子3(ATF3)在动脉粥样硬化斑块内的表达及其调控炎症反应参与动脉粥样硬化(AS)进程的机制。方法 收集尸检案例中的人冠状动脉标本,免疫荧光和Western blotting检测ATF3蛋白表达及分布;高脂饮食12周后的载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠尾静脉注射9型腺相关病毒(AAV9)敲低ATF3的表达,继续高脂喂养5周构建ATF3基因敲除的动脉粥样硬化ApoE-/-小鼠模型。麻醉处死后观察主动脉斑块结构改变,检测斑块内ATF3、炎症相关因子及NF-κB信号通路蛋白表达改变,并在体外构建ATF3的过表达质粒及siRNA干预THP-1诱导的泡沫细胞模型验证ATF3与NF-κB信号通路间关系。结果 在人冠状动脉粥样硬化斑块内,ATF3的表达增高(P<0.05),且与CD68呈部分共表达;在ATF3基因敲除后,小鼠的主动脉斑块体积增大(P<0.05),斑块内炎症相关因子(CD45、CD68、IL-1β、TNF-α)表达增强(P<0.05),NF-κB信号通路相关蛋白(PIKKα/β、P-NF-κB p65)表达增高(P<0.05),VCAM1、MMP9及MMP2表达增强(P<0.05);在离体THP-1细胞实验中验证了沉默ATF3后NF-κB信号通路进一步激活,而过表达ATF3后NF-κB信号受到抑制。结论 动脉粥样硬化诱导ATF3的表达,ATF3的缺乏会促进AS的发生,增强斑块内炎症反应,其机制可能是通过进一步激活NF-κB信号通路导致,ATF3可能是AS潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 转录激活因子3 炎症反应 nf-κb 冠心病猝死
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当归-黄芪药物作用于NF-κB通路的抗炎机制研究进展 被引量：1
6
作者 李亚荣 杜素芬 +3 位作者 赵信科 马文苑 田静 孟作环 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第6期66-70,I0014,共6页
当归-黄芪是中药方剂中常用的药对之一,药对使用有着明确的中医配伍意义,是具有较强代表性的药物组合之一。不仅可自成一方,还能作为临床基础药物组方配伍使用,故历来受到各医家的重视。当代药理学研究证实,当归与黄芪的药效组合在激发... 当归-黄芪是中药方剂中常用的药对之一,药对使用有着明确的中医配伍意义,是具有较强代表性的药物组合之一。不仅可自成一方,还能作为临床基础药物组方配伍使用,故历来受到各医家的重视。当代药理学研究证实,当归与黄芪的药效组合在激发造血功能、抑制肿瘤细胞生长、保护心脑血管、免疫系统调节方面具有良好的效果,临床常用于血管病变、肿瘤患者免疫低下等方面的治疗。核转录因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)相关信号通路所介导的炎症因子在疾病的形成与发展中起到了极为重要的作用。研究显示中药单体及单药可通过NF-κB信号通路介导减少炎症反应,包括调控白介素(interleukin, IL)家族、环氧合酶-2(cyclooxygenased-2,COX-2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、基质蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMPs)家族等因子的表达,起到抗炎抑制细胞黏附、增殖的作用。鉴于此,对当归-黄芪药理、功效及对NF-κB信号通路的调节进行综述,以为今后临床应用提供相关参考依据。 展开更多
关键词 当归 黄芪 核转录因子-κb 炎症因子 抗炎机制
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颗粒蛋白前体对脓毒症急性肺损伤小鼠肺组织核转录因子-κB的表达的影响 被引量：3
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作者 彭乔治 徐昉 林时辉 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期395-400,共6页
目的:探讨颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)对脓毒症急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响及可能机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control组)、急性肺损伤组(CLP组)、颗粒蛋白前体治疗组(CLP+PGRN组)。采用盲肠结扎穿刺术(ce... 目的:探讨颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)对脓毒症急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响及可能机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control组)、急性肺损伤组(CLP组)、颗粒蛋白前体治疗组(CLP+PGRN组)。采用盲肠结扎穿刺术(cecal ligation and puncture,CLP)构建小鼠脓毒症ALI模型,CLP+PGRN组在CLP处理半小时后使用PGRN腹腔注射。24 h后麻醉并处死小鼠,取小鼠肺HE染色观察肺组织病理损伤;TUNEL法检测肺部细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测肺组织中核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)水平;Western blot法检测NF-κB、总p65和磷酸化p65表达水平;RT-qPCR检测NF-κB和炎症细胞因子水平。结果:和Control组相比,CLP组和CLP+PGRN组肺损伤加重,促炎细胞因子升高,肺组织中细胞凋亡增加,NF-κB、p65和p-p65的表达水平明显增加;与CLP组相比,CLP+PGRN组肺组织损伤和凋亡减轻,促炎细胞因子降低,抑炎细胞因子升高,NF-κB、p65和p-p65的表达明显减少。结论:PGRN可以减轻脓毒症小鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB、p65表达和p65磷酸化有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 颗粒蛋白前体 组织核转录因子-κb P65
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钙调控蛋白与核因子κB在急性MDMA染毒心肌细胞钙失衡中的作用机制
8
作者 王荣帅 黄锶哲 +6 位作者 王云云 邓燕飞 丁自娇 张杰 刘勇 任亮 刘良 《法医学杂志》 北大核心 2025年第2期144-151,159,共9页
目的通过检测不同浓度3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺(N-methyl-3,4-methylenedioxyamphetamine,MDMA)急性染毒后心肌细胞内钙振荡模式变化特征和差异、钙调控蛋白变化以及核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)是否参与及其对钙调控蛋白的影... 目的通过检测不同浓度3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺(N-methyl-3,4-methylenedioxyamphetamine,MDMA)急性染毒后心肌细胞内钙振荡模式变化特征和差异、钙调控蛋白变化以及核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)是否参与及其对钙调控蛋白的影响,探讨MDMA致心肌毒性的作用机制。方法采用原代大鼠心肌细胞建立急性MDMA染毒模型,并设立对照组。MDMA染毒组分为10、100和1000μmol/L 3个浓度组,染毒1 h后观察心肌细胞形态变化,测定细胞毒性及钙信号的变化特征,并检测钙调控蛋白RyR2、SERCA2a、PLN、NCX1及Cav1.2的变化。使用电泳迁移率变动分析(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)法和Western印迹法检测MDMA染毒及NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(pyrrolidine dithiocarbamate ammonium,PDTC)、蛋白质激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂白屈菜红碱(chelerythrine,CHE)干预后NF-κB的活性变化和核蛋白p-p65(Ser311)、PKCζ的表达变化,并观察PDTC干预后MDMA染毒对心肌细胞内钙信号的影响及钙调控蛋白RyR2、SERCA2a、PLN、NCX1和Cav1.2的变化。结果急性MDMA染毒后心肌细胞形态未见明显改变;细胞质内钙离子振荡波形呈不规则改变,振荡波幅增大,波动剧烈,频率不规则,相对光密度值波动幅度增大;心肌细胞内RyR2、SERCA2a及NCX1表达增加,Cav1.2、PLN表达下降。急性MDMA染毒可增加NF-κB活性,PDTC及CHE干预后可抑制NF-κB活性。在MDMA染毒组中,PKCζ及核蛋白p-p65(Ser311)表达均有所增加,并可被CHE抑制。PDTC干预阻断NF-κB后,染毒心肌细胞内钙振荡波幅较MDMA染毒组降低,RyR2、SERCA2a、NCX1表达下降,PLN无明显变化,而Cav1.2表达增加。结论MDMA可以导致心肌细胞内钙离子浓度升高,这一过程参与心肌毒性作用,其机制与心肌细胞内钙调控蛋白的变化有关,主要与RyR2表达增加相关;MDMA可通过PKCζ-NF-κB途径上调细胞内NF-κB活性,并作用于心肌细胞钙调控蛋白,加剧急性MDMA染毒时的细胞内钙离子超载。 展开更多
关键词 法医病理学 法医毒理学 3 4-亚甲二氧基甲基苯丙胺(MDMA) 细胞毒性 钙稳态 钙调控蛋白 核因子κb 蛋白质激酶C
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ANXA2协同NF-κB的正反馈调控环路促进高糖诱导的肾小管上皮细胞焦亡
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作者 阳嘉仪 罗扬 +1 位作者 朱子轩 唐文彬 《中南大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第6期940-954,共15页
目的:细胞焦亡在糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease,DKD)肾小管间质病变中发挥重要作用。膜联蛋白A2(Annexin A2,ANXA2)参与细胞增殖、凋亡和黏附,可能与DKD密切相关,但具体机制尚不清楚。本研究探讨ANXA2在高糖诱导的肾小管上皮细... 目的:细胞焦亡在糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease,DKD)肾小管间质病变中发挥重要作用。膜联蛋白A2(Annexin A2,ANXA2)参与细胞增殖、凋亡和黏附,可能与DKD密切相关,但具体机制尚不清楚。本研究探讨ANXA2在高糖诱导的肾小管上皮细胞焦亡中的作用及分子机制,为DKD的防治提供新的靶点。方法:将人肾小管上皮细胞系HK-2细胞随机分为正常组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(30.0 mmol/L葡萄糖)和高渗对照组(24.5 mmol/L甘露醇+5.5 mmol/L葡萄糖)。通过转染过表达质粒和小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)调控ANXA2表达,并分别采用5-乙炔基-2-脱氧尿苷(5-ethynyl-2’-deoxyuridine,EdU)法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞凋亡率,以及免疫荧光观察ANXA2、p50、p65的亚细胞定位。采用蛋白质印迹法检测纤维化标志物α-平滑肌肌动蛋白(alphasmooth muscle actin,α-SMA)、纤连蛋白(fibronectin,FN)、Ⅳ型胶原(collagen type IV,Col-IV)的表达,实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,RT-qPCR)和蛋白质印迹法分析核转录因子(nuclear factor-κB,NF-κB)亚基p50、p65和焦亡通路因子NLR家族Pyrin域蛋白3(NLR family Pyrin domain containing 3,NLRP3)、胱天蛋白酶-1(caspase-1)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-18的mRNA和蛋白质表达情况。采用免疫共沉淀实验分析ANXA2与p50、p65的蛋白质相互作用情况,染色质免疫共沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)和双荧光素酶报告基因实验探讨NF-κB与ANXA2启动子结合情况。结果:高糖诱导能上调HK-2细胞中ANXA2的表达并促进其核转位,差异有统计学意义(P<0.01)。高糖处理后,HK-2细胞增殖率降低,细胞凋亡率升高,α-SMA、FN和Col-IV的蛋白质表达水平均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);过表达ANXA2后会进一步加剧上述指标变化,差异均有统计学意义(均P<0.05);采用siRNA干扰ANXA2表达后,可部分逆转细胞增殖率下降、凋亡率升高以及纤维化程度,差异均有统计学意义(均P<0.05)。高糖处理可激活NF-κB并上调NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18的mRNA和蛋白质表达,差异均有统计学意义(均P<0.05);过表达ANXA2会进一步增强这一效应,而干扰ANXA2表达则抑制NF-κB活化及其下游因子的表达,差异均有统计学意义(均P<0.05)。免疫共沉淀实验证实ANXA2与NF-κB亚基p65直接结合,而ChIP实验显示NF-κB亚基p65特异性结合ANXA2启动子的ChIP-2、ChIP-4、ChIP-6区域(富集倍数>1),且以此构建对应的突变型M2、M4、M6组的荧光素酶活性较空载体对照组均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05),进一步证实p65正向调控ANXA2的转录。结论:ANXA2与NF-κB形成正反馈环路,通过持续激活NLRP3炎症小体,促进焦亡相关通路活化,加剧高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤。靶向ANXA2或阻断其与p65的相互作用有望成为延缓DKD进展的新策略。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 细胞焦亡 膜联蛋白A2 核转录因子κb 正反馈环路 NLR家族Pyrin域蛋白3
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β石竹烯抑制核因子κB(NF-κB)通路下调炎症因子表达减轻小鼠全身炎症 被引量：4
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作者 杨丙晔 王闽龙 李莹 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期229-234,共6页
目的研究β石竹烯(BCP)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠全身炎症的抗炎作用机制。方法洁净级C57BL小鼠分为正常组、LPS模型组、地塞米松组、BCP组。通过腹腔注射LPS建立小鼠全身炎症模型12 h后,采用ELISA检测小鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)... 目的研究β石竹烯(BCP)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠全身炎症的抗炎作用机制。方法洁净级C57BL小鼠分为正常组、LPS模型组、地塞米松组、BCP组。通过腹腔注射LPS建立小鼠全身炎症模型12 h后,采用ELISA检测小鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-6的含量,Western blot法检测脾脏组织核因子κB p65(NF-κB p65)、髓样分化因子88(MyD88)、Toll样受体4(TLR4)蛋白的表达。结果与正常组相比,LPS组IL-1β、TNF-α和IL-6的含量显著升高,脾脏组织中NF-κB p65、MyD88和TLR4蛋白的表达量也明显升高。与LPS组相比,BCP组的小鼠IL-1β、TNF-α和IL-6表达水平明显降低,脾脏组织中NF-κB p65、MyD88和TLR4蛋白表达显著降低,并且3.5μg/(L·d)BCP组抑制作用明显高于3μg/(L·d)BCP组。结论BCP通过抑制NF-κB信号通路下调炎症因子的表达发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 β石竹烯(bCP) 小鼠全身炎症 炎症因子 核因子κb(nf-κb)
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SDF-1/CXCR4轴通过NF-κb信号通路调控炎症反应减轻动脉粥样硬化的形成 被引量：1
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作者 周明 汪家文 +7 位作者 路艳林 彭进 丁九阳 乐翠云 李芳琴 王杰 刘玉波 夏冰 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第2期237-243,共7页
目的:确定基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体4(stromal cell-derived factor-1/C-X-C chemokine receptor 4,SDF-1/CXCR4)信号轴如何在动脉粥样硬化中发挥作用,并探讨其相关的分子机制。方法:将40只载脂蛋白E-/-小鼠分为5组:对照组(contr... 目的:确定基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体4(stromal cell-derived factor-1/C-X-C chemokine receptor 4,SDF-1/CXCR4)信号轴如何在动脉粥样硬化中发挥作用,并探讨其相关的分子机制。方法:将40只载脂蛋白E-/-小鼠分为5组:对照组(control group,CON)、高脂饲料组(high-fat diet,HFD)、空载病毒组(adeno-associated virus 9 enhanced green fluorescent protein,AAV9-eGFP)、病毒敲减组(adeno-associated virus 9-CXCR4-small interfering RNA,AAV9-CXCR4-siRNA)和吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组。CON组普通饲料喂养,其余4组高脂饲料喂养16周。PDTC组从第五周开始腹腔注射60 mg/kg PDTC,2次/周。12周时,AAV9-CXCR4-siRNA组和AAV9-eGFP组分别接受尾静脉注射rAAV9-CXCR4-RNAi和阴性对照病毒,HFD组注射等量生理盐水。使用共聚焦荧光显微镜测定增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,eGFP)的表达,采用苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin,HE)染色法显示动脉粥样硬化斑块的面积,免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色和免疫印迹法(Western blot,WB)检测CXCR4、核因子-κB p65(nuclear factor kappaB p65,NF-κB p65)、磷酸化核因子-κB p65(nuclear factor kappaB p-p65,NF-κB p-p65)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)。结果:HE染色显示,与CON组相比,各组均出现动脉粥样硬化斑块,AAV9-CXCR4-siRNA组的斑块小于AAV9-eGFP组。与HFD组相比,PDTC组的斑块更小。此外,与HFD组相比,PDTC组的血清中SDF-1、IL-1β和TNF-α水平较低;与AAV9-eGFP组相比,PDTC组的SDF-1、IL-1β和TNF-α血清水平更低。IHC结果显示,与CON组相比,CXCR4和SDF-1在HFD组和AAV9-eGFP组中高表达。然而,AAV9-CXCR4-siRNA组与AAV9-eGFP组相比,斑块区域的CXCR4(F=9.621,P=0.000)和SDF-1(F=20.102,P=0.000)表达减少。此外,WB实验表明,与HFD组相比,PDTC组的SDF-1(F=54.093,P=0.000)和CXCR4(F=28.485,P=0.000)表达降低。与AAV9-eGFP组相比,AAV9-CXCR4-siRNA组的SDF-1和CXCR4表达量较低(F=9.621,P=0.000;F=20.102,P=0.000)。Pearson相关分析表明,CXCR4与NF-κb p65(r=0.762,P=0.000)、NF-κb p-p65(r=0.795,P=0.000)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)(r=0.786,P=0.000)、TNF-α(r=0.844,P=0.000)和SDF-1(r=0.815,P=0.000)蛋白水平呈正相关。结论:抑制SDF-1/CXCR4轴可通过NF-κb信号通路降低炎症反应,从而减轻动脉粥样硬化的发生发展。 展开更多
关键词 趋化因子配体12/趋化因子受体4信号轴 动脉粥样硬化 核因子-κb信号通路 炎症反应
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白藜芦醇对动脉粥样硬化大鼠核转录因子NF-кB的影响 被引量：6
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作者 屈琴 焦金菊 +2 位作者 王长辉 王青青 杜迎祥 《安徽农业科学》 CAS 北大核心 2010年第4期1671-1672,1694,共3页
[目的]研究白藜芦醇(Res)对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂水平和NF-κB的影响,探讨抗AS的部分机制。[方法]制成AS大鼠模型后,设4个组:①模型对照组(高脂饲料);②低剂量给药组[高脂饲料+Res30mg/(kg·d)];③中剂量给药组[高脂饲料+Res60m... [目的]研究白藜芦醇(Res)对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂水平和NF-κB的影响,探讨抗AS的部分机制。[方法]制成AS大鼠模型后,设4个组:①模型对照组(高脂饲料);②低剂量给药组[高脂饲料+Res30mg/(kg·d)];③中剂量给药组[高脂饲料+Res60mg/(kg·d)];④高剂量给药组[高脂饲料+Res120mg/(kg·d)],连续灌胃给药5周后,测定各组血脂和血管壁组织NF-кB阳性细胞表达率。[结果]各给药组TG、TC和LDL-C均较对照组有不同程度的降低,HDL-C较对照组有所升高;免疫组化和蛋白印迹分析均显示各给药组NF-кB阳性细胞表达率明显低于对照组。[结论]白藜芦醇可调节AS大鼠血脂,降低AS大鼠主动脉壁NF-κB的表达,从而抑制AS的形成。 展开更多
关键词 白藜芦醇 动脉粥样硬化 核转录因子nf-κb
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Mrgprd通过NF-κB通路调控阿片类药物所致便秘的机制研究
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作者 郭琇茜 董海平 +3 位作者 纪运 马冰洁 刘秋利 马柯 《中国疼痛医学杂志》 北大核心 2025年第9期669-677,共9页
阿片类药物引起的便秘(opioid-induced constipation,OIC)是临床阿片类药物应用时的常见不良反应,其机制主要涉及肠道μ阿片受体(μ-opioid receptors,MOR)的激活和局部神经调控。目的:探讨Mrgprd(一种特异性表达于背根神经节的G蛋白偶... 阿片类药物引起的便秘(opioid-induced constipation,OIC)是临床阿片类药物应用时的常见不良反应,其机制主要涉及肠道μ阿片受体(μ-opioid receptors,MOR)的激活和局部神经调控。目的:探讨Mrgprd(一种特异性表达于背根神经节的G蛋白偶联受体)在OIC中的作用机制。方法:通过建立40 mg/kg吗啡皮下注射诱导的OIC模型,并结合Mrgprd基因敲除(KO)小鼠和野生型(WT)小鼠,对便秘相关的行为学指标、肠道组织形态、肠道阿片受体的表达情况等进行检测。结果:Mrgprd缺失显著缓解了OIC模型小鼠的便秘症状,表现为粪便数量和含水量增加,同时肠道黏膜的淋巴细胞浸润显著减少。此外,Mrgprd缺失显著降低了肠道白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的上调水平,这一过程是通过核转录因子NF-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路实现的。结论:Mrgprd可能通过调控MOR表达及肠道神经炎症参与OIC的发生,本研究为靶向调节Mrgprd治疗OIC提供了新的理论依据。 展开更多
关键词 Mrgprd 阿片类药物相关性便秘 肠道μ阿片受体 神经调控 炎症 核转录因子nf-κb 白细胞介素-6
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乙型肝炎病毒X蛋白与核转录因子NF-κB在肝癌细胞程序性死亡中的作用 被引量：3
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作者 郭双平 翟宇强 +1 位作者 王文亮 赵一岭 《医学研究生学报》 CAS 2002年第1期1-5,共5页
目的 :研究乙型肝炎病毒X蛋白与核转录因子NF κB的关系及其在肝癌细胞程序性死亡中的作用。　方法 :用脂质体介导的基因转染法 ,将乙型肝炎病毒X基因真核表达载体pCDNA 3.1 HBX转染入人肝癌细胞系HCC- 92 0 4 ,用免疫组化SP法和免疫荧... 目的 :研究乙型肝炎病毒X蛋白与核转录因子NF κB的关系及其在肝癌细胞程序性死亡中的作用。　方法 :用脂质体介导的基因转染法 ,将乙型肝炎病毒X基因真核表达载体pCDNA 3.1 HBX转染入人肝癌细胞系HCC- 92 0 4 ,用免疫组化SP法和免疫荧光法对细胞内源性核转录因子NF κB进行定位 ,然后用蛋白酶抑制剂ALLN作用于细胞 ,抑制核转录因子NF κB的活化 ,阿霉素诱导肝癌细胞程序性死亡 ,检测肝癌细胞程序性死亡率的变化。　结果 :未进行基因转染的人肝癌细胞系HCC 92 0 4的内源性核转录因子NF κB仅位于胞质 ,胞核中无表达 ;转染乙型肝炎病毒x基因真核表达载体pCDNA 3.1 HBX肝癌细胞的胞质和胞核同时有核转录因子NF κB的表达 ;而在经抑制剂ALLN作用的转染乙型肝炎病毒真核表达载体pCDNA 3.1 HBX的人肝癌细胞HCC 92 0 4 ,核转录因子NF κB仅定位于肝癌细胞的胞质内 ,而且细胞程序性死亡率由 8.1%增高至 5 1.8%。　结论 :乙型肝炎病毒X蛋白可激活肝癌细胞转录因子NF κB ,使其从胞质中转位于胞核 ;乙型肝炎病毒X蛋白通过活化核转录因子NF κB而抑制肝癌细胞的程序性死亡。 展开更多
关键词 乙型肝炎病毒 X蛋白 核转录因子nf-κb 肝癌细胞 程序性死亡
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核转录因子NF-κB在血管内皮细胞组织因子表达中的作用 被引量：9
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作者 高咏梅 朱广瑾 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期251-254,共4页
目的 探讨核转录因子NF-κB在肿瘤坏死因子α（TNF-α）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导血管内皮细胞组织因子（TF）表达中的作用。方法用发色底物法测定血管内皮细胞表面TF活性。分别采用凝胶电泳迁移率改变法(EMSA)和Western印迹法检测... 目的 探讨核转录因子NF-κB在肿瘤坏死因子α（TNF-α）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导血管内皮细胞组织因子（TF）表达中的作用。方法用发色底物法测定血管内皮细胞表面TF活性。分别采用凝胶电泳迁移率改变法(EMSA)和Western印迹法检测血管内皮细胞核转录因子NF-κB的DNA结合活性和含量。结果100 U/ml TNF-α、10-6 mol/l AngⅡ作用下，内皮细胞表面TF 活性明显增高，分别较对照增高1.65 倍和1.61 倍。TNF-α、AngⅡ作用组核抽提物与NF-κB特异DNA序列结合活性分别为正常对照组的2.07倍和3.89倍。TNF-α、AngⅡ处理后细胞核内NF-κB含量明显增加，分别为正常对照组的1.77倍和1.52倍。结论TNF-α、AngⅡ可增强内皮细胞TF活性，这可能与其促进内皮细胞核转录因子NF-κB的核转位和DNA结合活性有关，进一步证实NF-κB在内皮细胞TF诱导表达中的重要作用。 展开更多
关键词 内皮细胞 组织因子 核转录因子κb 肿瘤坏死因子Α 血管紧张素Ⅱ 动脉粥样硬化
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核转录因子κB在TNF-α诱导人气道上皮细胞hBD-2表达中的作用 被引量：2
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作者 廖伟 钱桂生 +2 位作者 雷撼 黄桂君 张方 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期491-493,共3页
目的观察肿瘤坏死因子-α(TNFα-)诱导人气道上皮细胞人β防御素-2(hBD-2)的表达及核转录因子κB(NFκ-B)在hBD-2表达中的作用。方法用TNFα-和或NFκ-B抑制剂PDTC处理体外培养人气道原代上皮细胞,RT-PCR法检测hBD-2 mRNA的表达,W ester... 目的观察肿瘤坏死因子-α(TNFα-)诱导人气道上皮细胞人β防御素-2(hBD-2)的表达及核转录因子κB(NFκ-B)在hBD-2表达中的作用。方法用TNFα-和或NFκ-B抑制剂PDTC处理体外培养人气道原代上皮细胞,RT-PCR法检测hBD-2 mRNA的表达,W estern b lot检测细胞质IκBα-蛋白活性变化,凝胶迁移试验(EMSA)检测不同时相NFκ-B活性的变化。结果TNFα-刺激0.5 h后可见人气道上皮细胞hBD-2 mRNA表达,并呈时间依赖性;PDTC可抑制hBD-2mRNA表达;NFκ-B在TNFα-刺激1 h后明显活化,抗体超迁移率实验结果显示p65-p50异型二聚体NFκ-B参与了NFκ-B的活化。结论一定剂量的TNFα-可诱导人气道上皮细胞hBD-2 mRNA表达,NFκ-B在TNFα-诱导气道上皮细胞hBD-2mRNA起重要的调控作用。 展开更多
关键词 人气道上皮细胞 人Β防御素-2 肿瘤坏死因子-Α 核转录因子κb
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基于TLR4/Myd88/NF-κB信号通路探讨清热散浊饮治疗高尿酸血症合并痛风性关节炎的作用机制
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作者 程伟刚 李浩林 +5 位作者 杨娟娟 柏倩 景骆羊 胡乐乐 金芳梅 王海东 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第4期456-463,共8页
目的:探究清热散浊饮对高尿酸血症合并痛风性关节炎大鼠的治疗作用及对TLR4/Myd88/NF-κB信号通路的影响。方法:将48只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组(0.3 mg·kg^(-1)·d^(-1)),清热散浊饮低、中、高剂量组(7.4... 目的:探究清热散浊饮对高尿酸血症合并痛风性关节炎大鼠的治疗作用及对TLR4/Myd88/NF-κB信号通路的影响。方法:将48只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组(0.3 mg·kg^(-1)·d^(-1)),清热散浊饮低、中、高剂量组(7.42、14.85、29.70 g·kg^(-1)·d^(-1)),通过酵母膏联合氧嗪酸钾灌胃致高尿酸血症,结合改良后Coderre法致急性痛风性关节炎构建复合大鼠模型。经过7 d干预,测量大鼠右踝关节周径并计算踝关节肿胀度,生化法测定大鼠血尿酸(HUA)水平,HE染色检查大鼠踝关节滑膜组织病理形态改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中炎症因子、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定大鼠踝关节滑膜组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(Myd88)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定大鼠TLR4、Myd88、NF-κB mRNA表达。结果:与空白组相比,模型组大鼠踝关节肿胀度明显降低(P<0.01),HUA水平增加,滑膜组织结构紊乱,大量炎性细胞浸润,血清中TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著升高(P<0.01),踝关节滑膜中TLR4、Myd88、NF-κB蛋白及mRNA表达水平显著上升(P<0.01)。与模型组相比,秋水仙碱组、清热散浊饮中、高剂量组关节肿胀度显著降低(P<0.05),各治疗组滑膜增生及炎症细胞浸润均改善,各给药组HUA及TNF-α、IL-6、IL-1β水平均显著降低(P<0.05,P<0.01),清热散浊饮中、高剂量组能显著降低TLR4、Myd88、NF-κB蛋白及mRNA表达(P<0.01)。结论:清热散浊饮通过抑制TLR4/Myd88/NF-κB通路减少炎症因子释放,在高尿酸血症合并痛风性关节炎的治疗中发挥作用。 展开更多
关键词 清热散浊饮 高尿酸血症 痛风性关节炎 Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(Myd88)/核因子-κb(nf-κb)
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柴胡皂苷D调控HIF-2α/NF-κB p65通路对食管癌Eca109细胞生长的影响
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作者 王赛 张克克 +1 位作者 冯保荣 蒋士卿 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第8期2215-2225,共11页
目的 探讨柴胡皂苷D(SSD)对食管鳞状细胞癌(Esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)Eca109细胞生长和缺氧诱导因子2α(HIF-2α)/核转录因子-κB p65(NF-κB p65)通路的影响。方法 用不同浓度SSD(0、3、6、9、12、15、18、21、24μmol... 目的 探讨柴胡皂苷D(SSD)对食管鳞状细胞癌(Esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)Eca109细胞生长和缺氧诱导因子2α(HIF-2α)/核转录因子-κB p65(NF-κB p65)通路的影响。方法 用不同浓度SSD(0、3、6、9、12、15、18、21、24μmol·L^(-1))处理人正常食管鳞状上皮细胞Het-1a和ESCC细胞Eca109筛选SSD的实验浓度。将Eca109细胞分为对照(NC)组、HIF-2α抑制剂(PT2385)组、SSD低、高浓度(SSDL、SSD-H)组、SSD-H+空载慢病毒(LV-NC)组、SSD-H+HIF-2α重组慢病毒(LV-HIF-2α)组。MTT法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测细胞培养液中TNF-α、IL^(-1)β、IL-8水平;Western blot检测细胞增殖、凋亡和HIF-2α/NF-κB p65通路相关蛋白表达;建立Eca109细胞荷瘤裸鼠模型验证SSD对Eca109细胞体内生长的影响。结果 选择6、12μmol·L^(-1)SSD为实验浓度。与NC组比较,PT2385组、SSD-L、SSDH组细胞活力、细胞培养液中TNF-α、IL^(-1)β、IL-8水平、PCNA、Bcl-2、HIF-2α、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平、裸鼠皮下移植瘤体积和肿瘤重量、血清TNF-α、IL^(-1)β、IL-8水平以及HIF-2α、NF-κB p65蛋白阳性表达降低,细胞凋亡率、Bax、Cleaved-caspase3蛋白水平升高(P<0.05或P<0.01);过表达HIF-2α可显著削弱SSD对Eca109细胞增殖和裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论 SSD可抑制Eca109细胞增殖,诱导细胞凋亡,并抑制Eca109细胞荷瘤裸鼠皮下移植瘤生长,其作用可能与抑制HIF-2α/NF-κB p65通路的活化有关。 展开更多
关键词 柴胡皂苷D 食管鳞状细胞癌 增殖 凋亡 缺氧诱导因子2α 核转录因子-κb P65
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核因子κB信号通路调控铁死亡的机制及在肝脏疾病中的作用
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作者 程新月 史文杰 +1 位作者 刘熔 禄保平 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2025年第8期1700-1707,共8页
核因子κB(NF-κB)信号通路作为一种经典的炎症反应通路,在多种生理和病理过程中发挥着关键作用。铁死亡是一种新的非凋亡性细胞死亡形式,研究发现NF-κB信号通路与铁死亡之间存在紧密联系,影响着肝脏系统疾病的发生发展过程。因此,靶向... 核因子κB(NF-κB)信号通路作为一种经典的炎症反应通路,在多种生理和病理过程中发挥着关键作用。铁死亡是一种新的非凋亡性细胞死亡形式,研究发现NF-κB信号通路与铁死亡之间存在紧密联系,影响着肝脏系统疾病的发生发展过程。因此,靶向NF-κB信号通路调节铁死亡在肝脏系统疾病的治疗中有巨大潜力。本文探讨了NF-κB信号通路对铁死亡过程中脂质代谢、铁离子代谢等关键环节的影响,以及正向或负向调控铁死亡的作用机制。同时,探讨了该信号通路调控铁死亡在肝损伤、非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病和肝细胞癌等肝脏系统疾病中的研究进展,为进一步理解肝脏疾病的发病机制以及开发新的治疗策略提供参考。 展开更多
关键词 核因子-κb 铁死亡 肝疾病
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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨豆甾醇抗肝细胞癌的作用机制
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作者 于春 马燕花 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期867-873,共7页
目的采用分子对接和体外实验,探讨豆甾醇(stigmasterol)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节机制。方法使用AutoDock程序进行分子对接,研究豆甾醇与Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、... 目的采用分子对接和体外实验,探讨豆甾醇(stigmasterol)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节机制。方法使用AutoDock程序进行分子对接,研究豆甾醇与Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation primary response gene 88,MyD88)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的结合亲和力。通过CCK-8、愈合实验和Transwell实验评估其对细胞增殖和迁移的影响,同时通过克隆形成实验测定克隆形成能力。利用流式细胞术检查细胞凋亡和细胞周期。Western blot分析用于评估豆甾醇处理后的TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达情况。结果分子对接显示豆甾醇与TLR4、MyD88和NF-κB具有良好的结合构象。豆甾醇在体外对肝细胞癌细胞的增殖、迁移、侵袭和克隆形成能力表现出抑制作用。此外,它促进了细胞凋亡,抑制了细胞周期,并减少了TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的蛋白表达(P<0.05)。结论豆甾醇通过调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制了肝细胞癌细胞的活性。 展开更多
关键词 豆甾醇 TOLL样受体4 髓样分化因子88 核因子-κb 肝细胞癌 凋亡
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