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核转录共抑制因子、转化生长因子β1、Smad4在重度宫腔粘连内膜组织中表达及临床意义 被引量：8
1
作者 杨博萍 郭建新 +3 位作者 王昊 袁艺萍 池余刚 李力 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第17期1667-1672,共6页
目的探讨核转录共抑制因子(ski-related novel protein N,SnoN)在宫腔粘连(intrauterine adhesions,IUA)发病中的作用,及其与转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad4关系。方法收集重度宫腔粘连(sIUA组)和宫... 目的探讨核转录共抑制因子(ski-related novel protein N,SnoN)在宫腔粘连(intrauterine adhesions,IUA)发病中的作用,及其与转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad4关系。方法收集重度宫腔粘连(sIUA组)和宫腔无病变的子宫纵隔患者(对照组)宫内膜组织各20例,通过免疫组化、Western blot、RT-qPCR检测子宫内膜组织中SnoN、TGF-β1、Smad4的表达水平,并应用Spearman等级相关分析SnoN、TGF-β1、Smad4之间的相关性,探讨其与宫腔粘连发病的关系。结果sIUA组患者宫内膜组织中TGF-β1、Smad4表达水平明显高于对照组(P<0.01),而SnoN表达水平明显低于对照组(P<0.01)。在重度宫腔粘连宫内膜组织中,TGF-β1与Smad4的蛋白表达水平呈正相关(r=0.4689,P<0.05),而TGF-β1与SnoN的蛋白水平呈负相关(r=-0.4835,P<0.05)。结论SnoN可能通过TGF-β1/Smad4信号通路参与宫腔粘连的发病。 展开更多
关键词 核转录共抑制因子 转化生长因子β1/Smad4 重度宫腔粘连
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硫辛酰胺对高糖条件下肾小管上皮细胞氧化应激及转化生长因子β激活酶1和核转录共抑制因子蛋白表达的影响 被引量：6
2
作者 毛彦稳 张小欢 +3 位作者 刘慧铭 王圆圆 汤磊 郭兵 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第19期2993-2997,3003,共6页
目的通过观察高糖环境下给予硫辛酰胺(dl alpha lipoamide,ALM)干预后对细胞氧化应激水平、转化生长因子β激活激酶1(TAK1)及核转录共抑制因子(SnoN)蛋白表达的影响,探讨ALM减轻高糖诱导诱导的肾小管纤维化病变的可能机制。方法将体外... 目的通过观察高糖环境下给予硫辛酰胺(dl alpha lipoamide,ALM)干预后对细胞氧化应激水平、转化生长因子β激活激酶1(TAK1)及核转录共抑制因子(SnoN)蛋白表达的影响,探讨ALM减轻高糖诱导诱导的肾小管纤维化病变的可能机制。方法将体外培养的肾小管上皮细胞(NRK 52E)分为3组:正常糖培养组(NG)、高糖组培养组(HG)、高糖培养条件下加入ALM刺激组(ALM);采用细胞免疫荧光及Western Blot技术,进行细胞鉴定;氧化应激试剂盒检测体外培养的各组肾小管上皮细胞(NRK 52E cells)氧化应激水平;Western Blot技术检测高糖环境下NRK 52E细胞中,硫辛酰胺对TAK1、SnoN蛋白表达的影响;流式细胞技术和Western Blot技术检测ALM对大鼠肾小管上皮细胞纤维化过程的抑制作用。结果所培养细胞为肾小管上皮细胞并对高糖刺激敏感;高糖条件下给予ALM干预后,T SOD活性增强,MDA水平减少,且TAK1、p TAK1(Thr184/187)及CollagenⅢ蛋白表达水平减少,SnoN及钙黏蛋白(E cadherin)蛋白水平的表达上调。结论高糖环境下给予ALM干预后,肾小管上皮细胞的氧化应激水平降低,伴随TAK1的表达减少和SnoN蛋白表达增加,从而抑制肾小管上皮细胞向间质细胞转分化的发生及细胞外基质沉积,最终延缓肾小管上皮细胞纤维化的发生发展。 展开更多
关键词 硫辛酰胺 氧化应激 转化生长因子β激活激酶1 核转录共抑制因子 肾脏纤维化
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芪归方有效组分治疗特发性肺纤维化的实验研究 被引量：10
3
作者 彭艳芳 张莹雯 +2 位作者 张亚兵 夏玉坤 陈巍 《世界中医药》 CAS 2020年第12期1719-1723,1728,共6页
目的:基于Smurf2串话TGF-β1/Smad信号通路研究芪归方有效组分对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人胚肺成纤维细胞MRC-5的影响及机制。方法:体外予以10 ng/mL TGF-β1培养MRC-5细胞,PCR仪检测α-SMA的mRNA水平判断模型是否成功。设立正常... 目的:基于Smurf2串话TGF-β1/Smad信号通路研究芪归方有效组分对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人胚肺成纤维细胞MRC-5的影响及机制。方法:体外予以10 ng/mL TGF-β1培养MRC-5细胞,PCR仪检测α-SMA的mRNA水平判断模型是否成功。设立正常对照组、模型组(10 ng/mL TGF-β1处理)、泼尼松处理组、芪归方有效组分高剂量组、中剂量组、低剂量组,采用CCK-8法检测MRC-5的增殖情况,Western blot检测各组细胞Smad7、SnoN蛋白的表达水平,RT-PCR检测各组细胞Smurf2的mRNA水平。结果:与正常对照组比较,48 h模型组细胞增殖明显,α-SMA的mRNA水平增加(P<0.01),造模成功。经10 ng/mL TGF-β1处理细胞MRC-5,与正常对照组比较,Smad7、SnoN蛋白水平显著降低,Smurf2蛋白mRNA水平升高(P<0.01或P<0.05)。不同浓度芪归方有效成分处理组细胞增殖降低,可逆转以上各指标的改变,呈一定的量效关系。结论:芪归方有效组分能抑制MRC-5细胞增殖,可通过减少MRC-5细胞中Smurf2所介导的Smad7、SnoN的泛素化,恢复Smad7、SnoN蛋白的表达,从而调节肺纤维化的发生发展。 展开更多
关键词 芪归方有效组分 Smad泛素化调节因子2 SMAD蛋白 核转录共抑制因子 特发性肺纤维化
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