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核表皮生长因子受体与转录因子YY1协同驱动CEMIP表达促进肝细胞癌侵袭
1
作者
涂丽
刘洋
+3 位作者
于滢
欧阳诗琪
王曾丽
唐小龙
《陆军军医大学学报》
2025年第17期1994-2011,共18页
目的揭示核表皮生长因子受体(nuclear epidermal growth factor receptor,nEGFR)通过与转录因子YY1形成复合物协同调控细胞迁移诱导蛋白(cell migration-inducing protein,CEMIP)基因表达的分子机制,并探究nEGFR-YY1-CEMIP信号轴在肝细...
目的揭示核表皮生长因子受体(nuclear epidermal growth factor receptor,nEGFR)通过与转录因子YY1形成复合物协同调控细胞迁移诱导蛋白(cell migration-inducing protein,CEMIP)基因表达的分子机制,并探究nEGFR-YY1-CEMIP信号轴在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)侵袭中的生物学功能。方法将血清饥饿24 h的HCC细胞用100 ng/mL EGF进行处理,设置对照组和不同时间点的EGF处理组,通过Western blot及间接免疫荧光实验(immunofluorescence,IF)检测EGFR的核内表达和定位变化。为明确nEGFR与YY1的相互作用,设置对照组及EGF处理组,采用IF观察核内共定位情况,并通过免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)验证二者是否存在相互作用。通过高通量测序技术(RNA sequencing,RNA-seq)检测细胞基因组转录水平差异,结合GO功能富集分析和JASPAR数据库预测,最终锁定候选靶基因CEMIP,为验证调控机制构建YY1的siRNA后,联合EGF处理,分为:Control组、EGF组、siYY1组、siYY1+EGF组,通过Western blot和RT-qPCR检测CEMIP蛋白及mRNA水平。为明确nEGFR/YY1结合CEMIP启动子的分子机制,设置对照组和EGF处理组,采用染色质免疫沉淀-定量PCR(chromatin immunoprecipitation-qPCR,ChIP-qPCR)实验检测CEMIP启动子区的富集情况。通过转染野生型EGFR(EGFR-WT)、核定位缺陷突变体(EGFR-dNLS)、YY1过表达质粒(YY1-OE)及功能缺失突变体(YY1-DN),利用荧光素酶报告基因实验检测启动子活性变化。通过划痕愈合实验、Transwell实验检测细胞的迁移侵袭能力,采用ELISA实验检测透明质酸(hyaluronic acid,HA)的含量,并通过Western blot实验检测基质金属蛋白酶(MMP2/9)的含量,评估nEGFR/YY1-CEMIP轴对HCC细胞迁移侵袭的调控作用。通过分析国家生物技术信息中心(National Center for Biotechnology Information,NCBI)公共数据库中HCC患者的CEMIP表达谱,验证其与肿瘤转移风险的潜在关联。结果Western blot和IF检测显示EGF处理可显著诱导EGFR的核易位,并在30 min达到峰值(P<0.001)。Co-IP和IF证明了nEGFR和YY1存在相互作用,且在细胞核内共定位。RNA-seq分析显示,CEMIP表现为差异显著基因。GO富集分析显示CEMIP主要富集于细胞促侵袭等生物学功能。JASPAR预测发现CEMIP启动子区存在YY1的潜在结合区域。Western blot和RT-qPCR实验进一步证实EGF处理可上调CEMIP蛋白和mRNA的水平,而敲低YY1则显著抑制CEMIP的表达,外源性补充EGF能够恢复YY1缺陷细胞的CEMIP表达(P<0.05)。ChIP-qPCR显示nEGFR/YY1复合物特异性富集于CEMIP启动子区域且EGF刺激可以显著增强其结合强度(P<0.001)。荧光素酶报告基因实验证实nEGFR/YY1可以增强CEMIP的启动子活性(P<0.01),而EGFR-dNLS或YY1-DN则无此效应。功能表型实验证明nEGFR/YY1-CEMIP轴通过促进HA分解和上调MMP2/9表达,显著增强HCC细胞的迁移侵袭能力(P<0.05)。基于NCBI数据库分析显示,CEMIP在HCC肿瘤组织中的表达水平显著高于癌旁正常组织(P<0.001),且CEMIP高表达的HCC患者具有更高的转移风险(P<0.001)。结论nEGFR通过与YY1形成转录因子复合物协同激活CEMIP表达促进HCC侵袭。
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关键词
核表皮生长因子受体
YY1
细胞迁移诱导蛋白
肝细胞癌
肿瘤侵袭
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职称材料
题名
核表皮生长因子受体与转录因子YY1协同驱动CEMIP表达促进肝细胞癌侵袭
1
作者
涂丽
刘洋
于滢
欧阳诗琪
王曾丽
唐小龙
机构
安徽理工大学医学院生物化学与分子生物学教研室
出处
《陆军军医大学学报》
2025年第17期1994-2011,共18页
基金
国家自然科学基金面上项目(82071862)
安徽理工大学医学专项培育项目(YZ2023H1A005)。
文摘
目的揭示核表皮生长因子受体(nuclear epidermal growth factor receptor,nEGFR)通过与转录因子YY1形成复合物协同调控细胞迁移诱导蛋白(cell migration-inducing protein,CEMIP)基因表达的分子机制,并探究nEGFR-YY1-CEMIP信号轴在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)侵袭中的生物学功能。方法将血清饥饿24 h的HCC细胞用100 ng/mL EGF进行处理,设置对照组和不同时间点的EGF处理组,通过Western blot及间接免疫荧光实验(immunofluorescence,IF)检测EGFR的核内表达和定位变化。为明确nEGFR与YY1的相互作用,设置对照组及EGF处理组,采用IF观察核内共定位情况,并通过免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)验证二者是否存在相互作用。通过高通量测序技术(RNA sequencing,RNA-seq)检测细胞基因组转录水平差异,结合GO功能富集分析和JASPAR数据库预测,最终锁定候选靶基因CEMIP,为验证调控机制构建YY1的siRNA后,联合EGF处理,分为:Control组、EGF组、siYY1组、siYY1+EGF组,通过Western blot和RT-qPCR检测CEMIP蛋白及mRNA水平。为明确nEGFR/YY1结合CEMIP启动子的分子机制,设置对照组和EGF处理组,采用染色质免疫沉淀-定量PCR(chromatin immunoprecipitation-qPCR,ChIP-qPCR)实验检测CEMIP启动子区的富集情况。通过转染野生型EGFR(EGFR-WT)、核定位缺陷突变体(EGFR-dNLS)、YY1过表达质粒(YY1-OE)及功能缺失突变体(YY1-DN),利用荧光素酶报告基因实验检测启动子活性变化。通过划痕愈合实验、Transwell实验检测细胞的迁移侵袭能力,采用ELISA实验检测透明质酸(hyaluronic acid,HA)的含量,并通过Western blot实验检测基质金属蛋白酶(MMP2/9)的含量,评估nEGFR/YY1-CEMIP轴对HCC细胞迁移侵袭的调控作用。通过分析国家生物技术信息中心(National Center for Biotechnology Information,NCBI)公共数据库中HCC患者的CEMIP表达谱,验证其与肿瘤转移风险的潜在关联。结果Western blot和IF检测显示EGF处理可显著诱导EGFR的核易位,并在30 min达到峰值(P<0.001)。Co-IP和IF证明了nEGFR和YY1存在相互作用,且在细胞核内共定位。RNA-seq分析显示,CEMIP表现为差异显著基因。GO富集分析显示CEMIP主要富集于细胞促侵袭等生物学功能。JASPAR预测发现CEMIP启动子区存在YY1的潜在结合区域。Western blot和RT-qPCR实验进一步证实EGF处理可上调CEMIP蛋白和mRNA的水平,而敲低YY1则显著抑制CEMIP的表达,外源性补充EGF能够恢复YY1缺陷细胞的CEMIP表达(P<0.05)。ChIP-qPCR显示nEGFR/YY1复合物特异性富集于CEMIP启动子区域且EGF刺激可以显著增强其结合强度(P<0.001)。荧光素酶报告基因实验证实nEGFR/YY1可以增强CEMIP的启动子活性(P<0.01),而EGFR-dNLS或YY1-DN则无此效应。功能表型实验证明nEGFR/YY1-CEMIP轴通过促进HA分解和上调MMP2/9表达,显著增强HCC细胞的迁移侵袭能力(P<0.05)。基于NCBI数据库分析显示,CEMIP在HCC肿瘤组织中的表达水平显著高于癌旁正常组织(P<0.001),且CEMIP高表达的HCC患者具有更高的转移风险(P<0.001)。结论nEGFR通过与YY1形成转录因子复合物协同激活CEMIP表达促进HCC侵袭。
关键词
核表皮生长因子受体
YY1
细胞迁移诱导蛋白
肝细胞癌
肿瘤侵袭
Keywords
nuclear epidermal growth factor receptor
Yin Yang 1
cell migration-inducing protein
hepatocellular carcinoma
tumor invasion
分类号
R394.3 [医药卫生]
R730.23 [医药卫生—医学遗传学]
R735.7 [医药卫生—基础医学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
核表皮生长因子受体与转录因子YY1协同驱动CEMIP表达促进肝细胞癌侵袭
涂丽
刘洋
于滢
欧阳诗琪
王曾丽
唐小龙
《陆军军医大学学报》
2025
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