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切除修复交叉互补基因1、核糖核苷酸还原酶M1亚基和3型β微管蛋白分子检测指导晚期非小细胞肺癌个体化治疗的临床效果 被引量:10
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作者 尹志永 杨大勇 +3 位作者 杨立丰 李华 王铁军 陈丽娜 《中国医药导报》 CAS 2016年第2期81-84,共4页
目的探讨切除修复交叉互补基因1(ERCC1)、核糖核苷酸还原酶M1亚基(RRMl)和3型β微管蛋白(TUBB3)分子检测在指导晚期非小细胞肺癌(NSCLC)个体化治疗的临床效果。方法将2013年1~11月秦皇岛市第二医院胸外科住院治疗的48例经病理... 目的探讨切除修复交叉互补基因1(ERCC1)、核糖核苷酸还原酶M1亚基(RRMl)和3型β微管蛋白(TUBB3)分子检测在指导晚期非小细胞肺癌(NSCLC)个体化治疗的临床效果。方法将2013年1~11月秦皇岛市第二医院胸外科住院治疗的48例经病理确诊的晚期NSCLC患者分为实验组(20例)和对照组(28例)。实验组采用SYBR荧光实时定量PCR检测方法检测患者胸水或静脉血中ERCC1、RRM1和TUBB3的表达量,根据表达情况选择化疗方案:对照组则均采用顺铂与吉西他滨联合治疗。经过2个周期治疗后比较两组的疗效、不良反应及疾病进展、生存获益情况。结果实验组的总有效率和总控制率均显著高于对照组(P〈0.05);实验组和对照组治疗后的PS评分均显著高于治疗前(P〈0.05),但两组治疗后的PS评分、PS评分改善率差异均无统计学意义(P〉0.05);两组间不良反应发生率差异无统计学意义(P〉0.05),且两组间不同系统的不良反应严重程度差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论实时定量PCR技术检测病理组织的ERCC1、RRM1和TUBB3表达水平用于指导晚期NSCLC患者个体化治疗,可提高治疗有效率和疾病控制率,但在改善生活质量和减少不良反应发生效果不显著.建议进一步探索标志物指导下更为有效的化疗方案。 展开更多
关键词 切除修复交叉互补基因1 核糖核苷还原酶m1亚基 3型β微管蛋白 非小细胞肺癌 化疗
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核糖核苷酸还原酶M2在肿瘤中的表达及意义 被引量:1
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作者 王玲玲 周怀君 《国际生殖健康/计划生育杂志》 CAS 2008年第6期374-376,共3页
核糖核苷酸还原酶M2(RRM2)是DNA合成和修复的限速酶,在妊娠滋养细胞疾病、乳腺癌、胰腺癌等肿瘤中高表达。研究表明,其高表达增加肿瘤治疗中的化疗抵抗,产生耐药问题,由此激发了核苷酸还原酶抑制剂的研制和开发,其中最具代表性的是3-AP... 核糖核苷酸还原酶M2(RRM2)是DNA合成和修复的限速酶,在妊娠滋养细胞疾病、乳腺癌、胰腺癌等肿瘤中高表达。研究表明,其高表达增加肿瘤治疗中的化疗抵抗,产生耐药问题,由此激发了核苷酸还原酶抑制剂的研制和开发,其中最具代表性的是3-AP和吉西他滨。目前在其结构和功能的基础上,研究核糖核苷酸还原酶M2在其相关肿瘤中的意义和治疗已逐渐成为热点与重点,随着分子生物学技术的发展,有望通过阻断核糖核苷酸还原酶M2的表达抑制肿瘤发展,提高肿瘤的治疗效果。 展开更多
关键词 核糖核苷还原酶m2 肿瘤 耐药性 意义
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LncRNA ERVMER61-1和RRM2表达对评价肝癌患者预后的价值
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作者 刘浩瀚 江帆 +3 位作者 许诺然 徐华 华龙 朱玉 《皖南医学院学报》 CAS 2021年第5期493-497,共5页
目的:探讨人类内源性逆转录病毒组MER61成员1(LncRNA ERVMER61-1)和核糖核苷酸还原酶调节亚基M2(RRM2)的表达模式及其对肝癌的预后价值。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中下载肝癌患者的基因表达谱数据。使用Wilcoxon秩和检验评估Ln... 目的:探讨人类内源性逆转录病毒组MER61成员1(LncRNA ERVMER61-1)和核糖核苷酸还原酶调节亚基M2(RRM2)的表达模式及其对肝癌的预后价值。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中下载肝癌患者的基因表达谱数据。使用Wilcoxon秩和检验评估LncRNA ERVMER61-1和RRM2在肝癌组织和匹配的正常组织中的差异表达。利用MicroRNA Target Prediction、miRTarBase、miRcode、TargetScanHuman数据库对LncRNA ERVMER61-1进行功能分析,使用Pearson相关性进行LncRNA ERVMER61-1和RRM2的表达相关性分析。采用单因素和多因素Cox比例风险回归评估LncRNA ERVMER61-1和RRM2的预后价值。结果:LncRNA ERVMER61-1在肝癌组织中高表达,且其表达水平在不同性别之间差异有统计学意义(P<0.05)。在GO分析中,LncRNA ERVMER61-1功能主要富集在与近端启动子序列特异性DNA结合、染色质结合、RNA聚合酶II近端启动子序列特异性DNA结合、GTP酶结合等方面。RRM2在肝癌组织中高表达,其表达水平在不同种族及肿瘤阶段之间差异有统计学意义(P<0.05)。LncRNA ERVMER61-1和RRM2的表达呈正相关(r=0.316,P<0.001),单因素Cox回归发现LncRNA ERVMER61-1和RRM2的高表达组患者死亡风险分别是低表达患者的2.324倍(95%CI:1.500~3.603)和1.597倍(95%CI:1.138~2.243)。且多因素Cox回归显示LncRNA ERVMER61-1高表达影响肝癌预后效果。结论:LncRNA ERVMER61-1与RRM2在肝癌中高表达且其高表达与肿瘤分级、预后相关。LncRNA ERVMER61-1高表达是肝癌患者预后的独立危险因素,且可能作为ceRNA调控RRM2的表达,为探索抗肿瘤治疗提供一个新的预后标志物及潜在靶点,具有重要的临床意义。 展开更多
关键词 内源性逆转录病毒组mER61成员1 核糖核苷酸还原酶调节亚基m2 肝癌 生物信息学分析 预后
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miR-3148通过影响RRM2表达抑制胃癌NCI-N87 细胞的增殖与迁移 被引量:1
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作者 闫曦 武李红 +1 位作者 边号 张伟杰 《山西医科大学学报》 CAS 2022年第4期390-395,共6页
目的探讨胃癌组织中微小RNA(microRNA)-3148的表达及其影响胃癌NCI-N87细胞增殖、迁移的作用机制。方法收集2018年2月至2021年9月在空军第986医院普通外科行肿瘤切除的42例胃癌患者的癌组织和癌旁组织标本。用qRT-PCR检测胃癌组织及胃... 目的探讨胃癌组织中微小RNA(microRNA)-3148的表达及其影响胃癌NCI-N87细胞增殖、迁移的作用机制。方法收集2018年2月至2021年9月在空军第986医院普通外科行肿瘤切除的42例胃癌患者的癌组织和癌旁组织标本。用qRT-PCR检测胃癌组织及胃癌细胞株(BGC823、HS-746T、NCI-N87、SGC7901)中miR-3148的表达水平。分别用miR-3148模拟物(miR-3148组)和阴性对照模拟物(miR-NC组)转染NCI-N87细胞,qRT-PCR分别检测两组NCI-N87细胞中miR-3148的表达水平,CCK8法和细胞划痕愈合实验分别检测miR-3148对NCI-N87细胞增殖和迁移能力的调控作用。生物信息学工具miRGator预测miR-3148的靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证miR-3148与靶基因的结合作用。qRT-PCR和Western blot分别检测两组NCI-N87细胞中miR-3148靶基因及Akt/mTOR信号通路蛋白p-Akt、p-mTOR、p-4EBP1的表达。结果胃癌组织中miR-3148表达水平显著低于癌旁组织(P<0.01),胃癌细胞株(BGC823、HS-746T、NCI-N87、SGC7901)中miR-3148表达水平显著低于正常胃黏膜上皮细胞(均P<0.05)。miR-NC组和miR-3148组中miR-3148相对表达分别为0.18±0.04和1.02±0.16,miR-3148组NCI-N87细胞中miR-3148表达明显增加(P<0.01)。与miR-NC组相比,miR-3148组NCI-N87细胞增殖能力显著降低(P<0.05)。miR-NC组和miR-3148组迁移指数分别为(75.59±5.98)%和(29.96±8.62)%,与miR-NC组相比,miR-3148组NCI-N87细胞迁移指数显著降低(P<0.01)。miRGator工具预测并经双荧光素酶报告基因实验验证核糖核苷酸还原酶M2(ribonucleotide reductase M2,RRM2)是miR-3148的靶基因。miR-NC组和miR-3148组细胞中RRM2 mRNA的表达分别为5.83±0.90和1.05±0.40,与miR-NC组相比,miR-3148组RRM2基因表达显著降低(P<0.01)。与miR-NC组相比,miR-3148组Akt/mTOR信号通路蛋白p-Akt、p-mTOR、p-4EBP1表达降低。结论miR-3148在胃癌组织和细胞株中呈现低表达,miR-3148通过下调RRM2基因表达影响Akt/mTOR信号通路活性,抑制胃癌NCI-N87细胞的增殖与迁移。 展开更多
关键词 胃癌 miR-3148 细胞增殖 细胞迁移 核糖核苷还原酶m2
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干扰lncRNA-C2orf48表达的人肝癌细胞系HepG2增殖、迁移、侵袭能力变化观察
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作者 郭忠帅 林雨薇 《山东医药》 CAS 2024年第24期8-12,共5页
目的 观察干扰长链非编码RNA C2orf48(lncRNA-C2orf48)表达的人肝癌细胞系HepG2增殖、迁移、侵袭能力变化,并探讨可能机制。方法 体外培养人肝癌细胞系HepG2、Huh-7和正常肝细胞系LO2,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测各细胞lncRNA-... 目的 观察干扰长链非编码RNA C2orf48(lncRNA-C2orf48)表达的人肝癌细胞系HepG2增殖、迁移、侵袭能力变化,并探讨可能机制。方法 体外培养人肝癌细胞系HepG2、Huh-7和正常肝细胞系LO2,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测各细胞lncRNA-C2orf48相对表达量。取生长状态良好汇合率达90%的HepG2细胞,并分为3组,si-C2orf48组转染lncRNA-C2orf48沉默序列(si-C2orf48),si-NC组转染阴性对照序列(si-NC),Blank组未作处理,采用CCK-8实验测算细胞增殖率,Transwell实验分别测算细胞迁移数、穿膜数,RT-PCR法检测lncRNA-C2orf48、微小RNA 519d-3p(miR-519d-3p)、核糖核苷酸还原酶M2(RRM2)RNA相对表达量。结果 与L02细胞比较,HepG2和HuH-7细胞lncRNA-C2orf48相对表达量均升高(P均<0.05),HepG2细胞升高更明显,选取HepG2细胞作为后续实验对象。与Blank组和si-NC组比较,si-C2orf48组细胞增殖率降低,细胞迁移数、穿膜数减少,lncRNA-C2orf48、RRM2 RNA相对表达量降低,miR-519d-3p RNA相对表达量升高(P均<0.05)。结论 lncRNA-C2orf48在HepG2细胞过度表达,干扰lncRNA-C2orf48可明显抑制HepG2细胞增殖、迁移、侵袭,可能机制为其可促进miR-519d-3p过度表达,导致RRM2表达下降。 展开更多
关键词 长链非编码RNA C2orf48 肝细胞癌 微小RNA 519d-3p 核糖核苷还原酶m2
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