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豌豆核糖体小亚基蛋白S21的cDNA克隆、序列分析及在G2豌豆中的表达研究 被引量：1
1
作者 刘天昀 国哲峰 朱玉贤 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 1999年第5期729-732,共4页
以G2豌豆幼苗为材料,构建了滴度为6.5×106pfu的cDNA文库,用同源序列筛选法从该文库中得到一个全长465bp的cDNA。杂交分析认为它是一完整的cDNA序列。DNA序列分析表明,它拥有一个282bp的开放读码框,编码94个氨基酸。计算机同源序列... 以G2豌豆幼苗为材料,构建了滴度为6.5×106pfu的cDNA文库,用同源序列筛选法从该文库中得到一个全长465bp的cDNA。杂交分析认为它是一完整的cDNA序列。DNA序列分析表明,它拥有一个282bp的开放读码框,编码94个氨基酸。计算机同源序列比较发现,它可能编码豌豆核糖体小亚基蛋白S21(RS21-PEA),因为该序列与已知的玉米、水稻S21在氨基酸全序列水平上有32%～35%的同源性,并含有与RNA结合的特征结构域。进化树分析显示S21蛋白可在一定程度上反映生物的进化及遗传变异趋势。 展开更多
关键词 豌豆 CDNA文库 核糖体蛋白s1 序列分析 进化树
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蛋白激酶A抑制剂H-89通过调节核糖体蛋白S6激酶1的磷酸化阻断SP600125诱导的CMK细胞多倍体化 被引量：1
2
作者 赵松 杨金刚 +5 位作者 李长岭 邢思宁 于颖 刘硕 蒲菲菲 马东初 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1321-1326,共6页
目的研究核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)翻译后修饰在巨核细胞倍体化调控方面的作用。方法 c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125和蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89单独或联合处理CMK原始巨核细胞白血病细胞。碘化丙啶(PI)染色,结合流式细胞术检测... 目的研究核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)翻译后修饰在巨核细胞倍体化调控方面的作用。方法 c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125和蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89单独或联合处理CMK原始巨核细胞白血病细胞。碘化丙啶(PI)染色,结合流式细胞术检测DNA的相对量,从而进行DNA倍体分析;Western blot法检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)下游靶分子S6K1表达和磷酸化修饰(Thr389和Thr421/Ser424)的变化。使用分子对接和激酶活性检测分析H-89与S6K1结合的关系以及对激酶活性的影响。结果 SP600125以时间和剂量依赖的方式诱导CMK细胞多倍体化,同时,上调S6K1的Thr421/Ser424磷酸化和下调Thr389的磷酸化。H-89不但部分阻断SP600125诱导CMK细胞多倍体化,而且下调S6K1的Thr421/Ser424磷酸化和上调Thr389磷酸化。分子对接和激酶活性分析发现H-89通过占据ATP结合位点,抑制S6K1活性。值得注意的是,H-89和SP600125均抑制PKA的活性,而且两者联合进一步抑制了PKA的活性,表明H-89阻断SP600125诱导CMK多倍体化与其对PKA的作用无关,而与S6K1磷酸化修饰状态的改变有关。结论 H-89通过调节S6K1磷酸化阻断SP600125诱导CMK细胞多倍体化。 展开更多
关键词 核糖体蛋白s6激酶1(s6K1) 巨核细胞 多倍体化
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p70/p85核糖体蛋白S6激酶1重组真核表达载体的构建及其在人乳腺癌MCF-7细胞内功能的初步鉴定
3
作者 赵莉 侯敬申 +1 位作者 白晓春 贾春宏 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期459-463,共5页
目的:构建p70核糖体蛋白S6激酶1(p70 ribosomal protein S6 kinase 1,p70 S6K1)及p85 S6K1基因的真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,并鉴定其在人乳腺癌MCF-7细胞内的表达及功能。方法:以pRK7-HA-S6K1... 目的:构建p70核糖体蛋白S6激酶1(p70 ribosomal protein S6 kinase 1,p70 S6K1)及p85 S6K1基因的真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,并鉴定其在人乳腺癌MCF-7细胞内的表达及功能。方法:以pRK7-HA-S6K1为模板,采用PCR扩增出目的基因片段p70 S6K1、p85 S6K1,克隆入真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag构建重组表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,采用PCR、双酶切和DNA测序鉴定。将重组载体转染MCF-7细胞,24 h后采用Western blotting方法检测细胞内p70 S6K1、p85 S6K1蛋白的表达;同时向转染细胞内加入1 mmol/L H2O2处理36 h,观察p70 S6K1、p85 S6K1蛋白对H2O2诱导的细胞死亡的影响。结果:成功扩增得到p70 S6K1、p85 S6K1基因片段并构建重组真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,重组载体经PCR、双酶切鉴定均出现p70 S6K1和p85S6K1预期条带,DNA测序结果显示其全长基因阅读框完整、正确。重组载体在MCF-7细胞中高效表达flag-p70 S6K1和flag-p85S6K1,且p85 S6K1能增强H2O2诱导的细胞死亡。结论:成功构建重组真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,均能在MCF-7细胞中高效表达,且p85 S6K1能够增强H2O2诱导的细胞死亡。 展开更多
关键词 核糖体蛋白s6激酶1 基因重组 载体构建 真核表达 细胞死亡 乳腺癌 MCF-7细胞
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核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)介导SP600125诱导的巨核细胞白血病细胞系多倍体化依赖于细胞分化程度 被引量：3
4
作者 王丽丽 杨金刚 +5 位作者 李长岭 邢思宁 于颖 刘硕 赵松 马东初 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1336-1341,共6页
目的探讨核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)在不同分化程度巨核细胞白血病细胞系多倍体化中的调控作用。方法采用c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125诱导Dami、Meg-01和HEL细胞多倍体化,使用蛋白激酶A抑制剂H-89阻断SP600125药物作用,流式细... 目的探讨核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)在不同分化程度巨核细胞白血病细胞系多倍体化中的调控作用。方法采用c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125诱导Dami、Meg-01和HEL细胞多倍体化,使用蛋白激酶A抑制剂H-89阻断SP600125药物作用,流式细胞术分析表型(CD41a、CD42a和CD42b)和DNA倍性,Western blot法检测S6K1相关蛋白的表达及磷酸化修饰位点的变化。结果 SP600125诱导多倍体化和真核翻译起始因子4E结合蛋白1(4E-BP1)磷酸化。然而,SP600125诱导多倍体化的程度不同,对Dami细胞作用最强、HEL细胞次之、Meg-01细胞最弱。而且SP600125上调Dami细胞的S6K1Thr421/Ser424磷酸化并下调Thr389磷酸化,仅上调HEL细胞的Thr389磷酸化,对Meg-01细胞的S6K1无影响。虽然H-89下调SP600125诱导的3种细胞系中4E-BP1磷酸化,但只部分阻断Dami细胞多倍体化及下调S6K1 Thr421/Ser424磷酸化和上调Thr389磷酸化。尽管H-89上调Meg-01细胞和HEL细胞的S6K1 Thr389磷酸化,但其对Thr421/Ser424磷酸化无影响,而且也不能阻断两者的多倍体化。表型分析显示3种细胞系处于不同的分化水平,即Dami细胞最高、HEL细胞次之、Meg-01细胞最低。结论SP600125诱导巨核细胞白血病细胞系的多倍体化依赖于不同分化程度的细胞系内S6K1对SP600125诱导磷酸化修饰的应答。 展开更多
关键词 核糖体蛋白s6激酶1(s6K1) 巨核细胞 多倍体化
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mTOR-S6K1-Gli1信号通路在小鼠慢性瘙痒中的作用 被引量：2
5
作者 姜洋 刘岳鹏 +1 位作者 何学明 谈笑 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2020年第4期483-487,共5页
目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白-核糖体蛋白S6激酶1-胶质瘤相关癌基因同源蛋白-1(mTOR-S6K1-Gli1)信号通路在慢性瘙痒中的作用。方法:取雄性昆明小鼠40只,分为空白对照组、溶剂对照组、致痒组、致痒+抑制剂组和致痒+抑制剂溶剂组,每组... 目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白-核糖体蛋白S6激酶1-胶质瘤相关癌基因同源蛋白-1(mTOR-S6K1-Gli1)信号通路在慢性瘙痒中的作用。方法:取雄性昆明小鼠40只,分为空白对照组、溶剂对照组、致痒组、致痒+抑制剂组和致痒+抑制剂溶剂组,每组8只。后3组小鼠采用定期反复予恶唑酮溶液(乙醇为溶剂)涂抹腰背部皮肤的方法建立慢性瘙痒模型,溶剂对照组给予乙醇,致痒+抑制剂组和致痒+抑制剂溶剂组除致痒处理外,分别给予GANT61(Gli1抑制剂)溶液和相应溶剂鞘内注射。实验第0、7、9、12、14、16、19天记录涂抹恶唑酮溶液后30 min内小鼠搔抓次数;实验第19天,5组小鼠各取3只处死,取给药处皮肤行HE染色,观察局部病理变化,同时用Western blot法测定脊髓组织Gli1蛋白的表达;取溶剂对照组和致痒组小鼠各3只,采用免疫组化法观察mTOR、S6K1、Gli1蛋白在脊髓组织的定位。结果:与空白对照组和溶剂对照组相比,致痒组小鼠搔抓次数增加(P<0.05),局部皮肤出现广泛炎症细胞浸润,提示建模成功。与致痒组相比,致痒+抑制剂组小鼠搔抓次数减少(P<0.05),皮肤组织炎症细胞减少。与溶剂对照组相比,致痒组脊髓组织Gli1蛋白的表达升高(P<0.05),而致痒+抑制剂组无明显变化(P>0.05)。免疫组化结果显示mTOR、S6K1、Gli1主要表达在致痒组小鼠脊髓背角浅层。结论:mTOR-S6K1-Gli1信号通路可能参与了慢性瘙痒的发生。 展开更多
关键词 慢性瘙痒 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 核糖体蛋白s6激酶1 胶质瘤相关癌基因同源蛋白-1 小鼠
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p-mTOR、p-4EBP1及p-S6K1在乳腺癌组织中的表达及临床意义 被引量：5
6
作者 闫斌 马铎 +1 位作者 于跃利 韩丽红 《动物医学进展》 北大核心 2018年第12期214-217,共4页
研究p-mTOR、p-4EBP1及p-S6K1在乳腺癌组织中的表达及临床意义。选择2015年3月至2017年8月在包头市肿瘤医院进行手术切除的60例乳腺癌组织为观察组,对照组为癌旁组织40例。采用免疫组化方法检测60例乳腺癌组织及40例癌旁组织中p-mTOR、p... 研究p-mTOR、p-4EBP1及p-S6K1在乳腺癌组织中的表达及临床意义。选择2015年3月至2017年8月在包头市肿瘤医院进行手术切除的60例乳腺癌组织为观察组,对照组为癌旁组织40例。采用免疫组化方法检测60例乳腺癌组织及40例癌旁组织中p-mTOR、p-4EBP1及p-S6K1的表达情况。p-mTOR在观察组和对照组阳性率分别为71.7%和42.5%;p-4EBP1在观察组和对照组阳性率分别为26.7%和10.0%;p-S6K1在观察组和对照组阳性率分别为45.0%和12.5%;p-mTOR、p-4EBP1及p-S6K1在乳腺癌组织中的表达水平均高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。试验结果表明,p-mTOR、p-4EBP1及p-S6K1在乳腺癌组织中过度表达可能是乳腺癌发生发展的重要机制之一。 展开更多
关键词 乳腺癌 磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 磷酸化起始因子4E结合蛋白1 磷酸化核糖体40s小亚基s6蛋白激酶1 免疫组化
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反式翻译模型 被引量：1
7
作者 周海燕 吴永尧 +2 位作者 陈建红 曾分有 田云 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期1051-1054,共4页
反式翻译是细菌体内一种修复翻译水平上受阻的遗传信息表达过程的机制。tmRNA是反式翻译的核心分子,它兼具tRNA和mRNA的特点,在SmpB蛋白的帮助下特异性识别携带mRNA缺失体的核糖体,在核糖体蛋白S1的传递作用下结合在A位点上,一方面延续... 反式翻译是细菌体内一种修复翻译水平上受阻的遗传信息表达过程的机制。tmRNA是反式翻译的核心分子,它兼具tRNA和mRNA的特点,在SmpB蛋白的帮助下特异性识别携带mRNA缺失体的核糖体,在核糖体蛋白S1的传递作用下结合在A位点上,一方面延续被中断的mRNA上的遗传信息,一方面终止蛋白质的合成,释放被束缚的核糖体和tRNA进入新的翻译过程。文章对近年来关于反式翻译模型的研究进行综述。 展开更多
关键词 反式翻译 TMRNA smpB蛋白 核糖体蛋白s1
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花鲈摄食调控相关因子全长cDNA的克隆和序列分析
8
作者 刘艳 许恒龙 +5 位作者 薛敏 王嘉 吴秀峰 郑银桦 韩芳 张彦娇 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期2757-2773,共17页
本试验采用反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）和cDNA末端快速扩增（RACE）技术克隆花鲈（Lateolabrax japonicus）调控摄食因子雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、核糖体蛋白S6激酶beta-1（S6K1）、神经肽Y前体（NPY precursor）和脑肠肽前体（prep... 本试验采用反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）和cDNA末端快速扩增（RACE）技术克隆花鲈（Lateolabrax japonicus）调控摄食因子雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、核糖体蛋白S6激酶beta-1（S6K1）、神经肽Y前体（NPY precursor）和脑肠肽前体（preproghrelin）cDNA全长序列。结果显示：花鲈mTOR（GenBank登录号KJ746670）cDNA全长8 296bp,开放阅读框7 551bp,编码2 516个氨基酸,预测其分子质量为286.14ku,与其他物种的相似性为62.0%～98.0%;S6 K1（GenBank登录号KJ746671）cDNA全长2 232bp,开放阅读框1 539bp,编码512个氨基酸,预测其分子质量为56.87ku,与其他物种的相似性为80.4%～84.9%;NPY precursor（GenBank登录号KJ850326）cDNA全长676bp,开放阅读框300bp,编码99个氨基酸,预测其分子质量为11.26ku,与其他物种的相似性为53.6%～99.0%;preproghrelin（GenBank登录号KJ850327）cDNA全长1 201bp,开放阅读框324bp,编码107个氨基酸,预测其分子质量为12.03ku,与其他物种的相似性为19.6%～85.0%。花鲈摄食调控因子cDNA全长序列地获得将为进一步研究其摄食调控机理奠定基础。 展开更多
关键词 基因克隆 摄食调控 花鲈 雷帕霉素靶蛋白 核糖体蛋白s6激酶beta-1 神经肽Y前体 脑肠肽前体
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