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慢性乙型肝炎乙型肝炎病毒核心启动子区和前核心区基因变异后的预后分析 被引量:2
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作者 刘新钰 张汉荣 +2 位作者 孙梅 曹利 谈国蕾 《临床荟萃》 CAS 北大核心 2005年第16期905-907,共3页
目的为了解慢性乙型肝炎患者乙型肝炎病毒(HBV)核心启动子(BCP)区和前核心(前C)区基因变异后的临床转归及其预后。方法采用DNA序列分析法检测123例HBVDNA阳性的慢性乙型肝炎患者血清HBVBCP区(nt1762、nt1764)和前C区(nt1896)基因序列,... 目的为了解慢性乙型肝炎患者乙型肝炎病毒(HBV)核心启动子(BCP)区和前核心(前C)区基因变异后的临床转归及其预后。方法采用DNA序列分析法检测123例HBVDNA阳性的慢性乙型肝炎患者血清HBVBCP区(nt1762、nt1764)和前C区(nt1896)基因序列,并同步进行乙型肝炎e抗原(HBeAg)、乙型肝炎e抗体(抗-HBe)定量及肝功能检测。结果123例患者HBVBCP区(A1762T、G1764A)和前C区(G1896A)基因变异检出率为76.42%;其中肝炎肝硬化(HLC)患者双变异(A1762T、G1764A)和联合变异(A1762T、G1764A、G1896A)率最高(52.94%与29.41%);慢性重型肝炎患者终止变异(G1896A)率最高(42.86%);HBeAg/抗HBe转换率分别为:双变异组23.91%,终止变异组75.00%,联合变异组84.00%,无变异组13.79%。结论HBVBCP双变异、前C终止变异和联合变异均可引起慢性乙型肝炎病情加重及肝硬化的发生,但严重肝损伤与这3种变异之间可能无因果关系,只是HBV减少病毒蛋白的产生,逃避免疫监视的一种方式;推测BCP双变异和联合变异可能是引起HLC的重要病因之一;BCP区变异患者对干扰素治疗敏感。 展开更多
关键词 肝炎 乙型 慢性 肝炎病毒 乙型 核心启动子区 核心 基因变异
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ALOX5启动子区变异位点基因型变异与白三烯拮抗剂抗哮喘疗效的关系 被引量:3
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作者 周奇兴 朱峥 邹盈 《山东医药》 CAS 北大核心 2009年第45期37-38,共2页
目的研究中国正常人群和哮喘人群5-脂氧化酶(ALOX5)基因启动子区变异位点基因型变异频率及其与白三烯拮抗剂治疗效果的关系。方法按随机抽样原则选择白三烯拮抗剂治疗有效(A组)与无效(B组)病例各50例及正常人100例,测定入选者治疗前后第... 目的研究中国正常人群和哮喘人群5-脂氧化酶(ALOX5)基因启动子区变异位点基因型变异频率及其与白三烯拮抗剂治疗效果的关系。方法按随机抽样原则选择白三烯拮抗剂治疗有效(A组)与无效(B组)病例各50例及正常人100例,测定入选者治疗前后第1秒用力呼气容积/肺活量(FEV1/FVC);抽取10ml全血,检测Sp1-Egr1等位基因型基因序列。结果A组FEV1/FVC治疗前后比较有统计学差异(P<0.05);治疗后A组与B组FEV1/FVC比较有统计学差异(P<0.05);A组与B组比较ALOX5启动子处的Sp1-Egr1基因多态性有显著统计学差异(P<0.01)。结论中国人群ALOX5基因启动子变异与白三烯拮抗剂治疗哮喘患者的疗效相关,ALOX5基因启动子基因序列检测可以指导哮喘患者的临床用药。 展开更多
关键词 哮喘 ALOX5基因 核心启动子区 白三烯拮抗剂
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乙型肝炎病毒基本核心启动子和前C基因序列分析 被引量:5
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作者 贾因棠 黄彤 +2 位作者 刘宝芳 宋红波 武俊香 《山西医科大学学报》 CAS 2009年第4期302-307,共6页
目的研究乙型肝炎病毒(HBV)基本核心启动子(BCP)区及前C(PreC)区基因的变异情况,并且分析其发生频率、分布规律及其与临床病情的关系。方法应用套式PCR扩增nt1660-1935的HBV DNA片段及PCR产物直接测序的方法检测BCP区及Pre-C区基因的变... 目的研究乙型肝炎病毒(HBV)基本核心启动子(BCP)区及前C(PreC)区基因的变异情况,并且分析其发生频率、分布规律及其与临床病情的关系。方法应用套式PCR扩增nt1660-1935的HBV DNA片段及PCR产物直接测序的方法检测BCP区及Pre-C区基因的变异情况。结果130例乙型肝炎患者标本中,BCP区nt1762/nt1764发生双突变者75例(57.69%),Pre-C区nt1896发生突变者20例(15.38%),并且这两种突变在重型肝炎组(75.00%)及肝硬化组(72.22%)所占比例均明显高于慢性肝炎组(52.56%);此外,在BCP区及Pre-C/C区还发现了一些突变频率较高的其他突变位点(如nt1753,nt1766,nt1846,nt1899,nt1915),其中nt1753突变仅发生于有nt1762/1764双突变的患者,与重型肝炎及肝硬化的发生有一定关系;在BCP区有4处核苷酸突变共存者10例,其中重型肝炎组(12.50%)及肝硬化组(13.88%)所占比例明显高于慢性肝炎组(5.12%)。结论HBV BCP区nt1762/nt1764双突变和Pre-C区nt1896突变与肝炎的活动、重型化及肝硬化的发生有关;BCP区其他位点的突变共存对肝炎病情的进展也有重要影响。 展开更多
关键词 乙型肝炎病毒:突变:基本核心启动子:前C
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鼻咽癌STGC3基因转录调控元件分析与鉴定 被引量:1
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作者 李素云 吴冬梅 +4 位作者 刘慧晴 唐磊 袁靖哲 尹菊梅 贺修胜 《解剖学杂志》 CAS 2020年第6期487-491,516,共6页
目的:分析并鉴定STGC3基因转录调控元件,探讨鼻咽癌STGC3基因的转录调控分子机制。方法:运用生物信息学,预测并分析STGC3基因核心启动子区的转录因子结合位点;将相关转录因子结合位点,制备3种探针即生物素标记野生型、突变型及未标记野... 目的:分析并鉴定STGC3基因转录调控元件,探讨鼻咽癌STGC3基因的转录调控分子机制。方法:运用生物信息学,预测并分析STGC3基因核心启动子区的转录因子结合位点;将相关转录因子结合位点,制备3种探针即生物素标记野生型、突变型及未标记野生型;提取CNE2细胞核蛋白,利用电泳迁移率变动分析(EMSA)及染色质免疫共沉淀(ChIP)分析,体内外鉴定转录因子结合位点。结果:在STGC3基因核心启动子区存在21个转录因子结合位点,其中9个为Sp1转录因子结合位点;进一步严格限定参数,STGC3基因核心启动子区域含有转录因子结合位点5个,其中Sp1转录因子结合位点2个;EMSA和ChIP实验结果显示,STGC3基因中存在转录因子Sp1特异性结合位点,从而鉴定出STGC3基因转录调控元件。结论:STGC3基因核心启动子区含有Sp1特异性结合位点,为该基因的转录调控元件。 展开更多
关键词 STGC3基因 转录调控元件 核心启动子区
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