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麦角硫因激活核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1信号通路改善血管性痴呆大鼠认知功能障碍研究
1
作者 刘青芳 韦有仕 +4 位作者 肖斐 周春香 刘群 袁慧 曹天然 《中国全科医学》 北大核心 2025年第17期2156-2162,共7页
背景麦角硫因与阿尔茨海默病患者认知功能障碍的严重程度有关,并具有神经保护的作用。但其是否能改善血管性痴呆(VD)大鼠认知功能障碍暂不明晰,且其具体作用机制尚不清楚。目的探讨麦角硫因通过激活核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1(NRF... 背景麦角硫因与阿尔茨海默病患者认知功能障碍的严重程度有关,并具有神经保护的作用。但其是否能改善血管性痴呆(VD)大鼠认知功能障碍暂不明晰,且其具体作用机制尚不清楚。目的探讨麦角硫因通过激活核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1(NRF2/HO-1)信号通路改善VD大鼠认知功能障碍的作用机制。方法于2021年8月—2023年9月,选取成年雄性SD大鼠48只,随机分为对照组、模型组、麦角硫因组、麦角硫因+NRF2抑制剂(ML385)组,每组12只。除对照组外,其他各组采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD大鼠模型,麦角硫因组于造模前2周开始每天腹腔注射麦角硫因2 mg/kg,持续4周;麦角硫因+ML385组在造模前2周开始每天腹腔注射麦角硫因2 mg/kg和ML38530 mg/kg,持续4周。通过Morris水迷宫测试、HE染色以及TUNEL染色检测麦角硫因对VD大鼠认知功能障碍的影响;Western blotting法检测各蛋白质表达水平,ELISA法检测氧化应激因子及炎症因子水平。结果本研究成功建立了VD大鼠模型。与对照组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期延长,目标象限停留时间百分比降低(P<0.05),大鼠海马组织中神经元数量减少,细胞萎缩,形态异常,细胞核深度染色,脑组织神经元凋亡率增加(P<0.05),海马组织中NRF2、HO-1和醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达水平降低(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平降低,丙二醛(MDA)水平增加(P<0.05),白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平增加(P<0.05);与模型组比较,麦角硫因组大鼠逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间百分比升高(P<0.05),海马组织病理程度减轻,脑组织神经元凋亡率降低(P<0.05),海马组织NRF2、HO-1和NQO1蛋白表达水平升高(P<0.05),SOD、GSH-Px水平升高,MDA水平降低(P<0.05),IL-1β、TNF-α和IL-6水平降低(P<0.05);与麦角硫因组比较,麦角硫因+ML385组大鼠逃避潜伏期延长,目标象限停留时间百分比降低(P<0.05),海马组织损伤严重,脑组织神经元凋亡率增加(P<0.05),海马组织NRF2、HO-1和NQO1蛋白表达水平降低(P<0.05),SOD、GSH-Px水平降低,MDA水平升高(P<0.05),IL-1β、TNF-α和IL-6水平升高(P<0.05)。结论麦角硫因通过激活NRF2/HO-1信号通路改善VD大鼠认知功能障碍。 展开更多
关键词 血管性痴呆 核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1信号通路 氧化应激反应 炎症损伤 麦角硫因
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竹节参皂苷调控核因子κB信号通路对肺癌大鼠的影响
2
作者 朱丽 郑丽文 +4 位作者 王广梅 李运曼 蔡宝昌 李文婷 毛旭华 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第2期166-171,共6页
目的:探究竹节参皂苷调控核因子κB(NF-κB)信号通路对肺癌大鼠脑神经损伤、微血管密度(MVD)及肿瘤坏死因子-β(TNF-β)表达的影响。方法:选取40只无特定病原体(SPF)级斯泼累格·多雷(SD)雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、白术多... 目的:探究竹节参皂苷调控核因子κB(NF-κB)信号通路对肺癌大鼠脑神经损伤、微血管密度(MVD)及肿瘤坏死因子-β(TNF-β)表达的影响。方法:选取40只无特定病原体(SPF)级斯泼累格·多雷(SD)雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、白术多糖组、竹节参皂苷组,每组10只,对模型组、白术多糖组、竹节参皂苷组采用肺叶支气管内灌注致癌碘化油进行肺癌建模,建模成功后,对白术多糖组灌胃80 mg/kg的白术多糖,对竹节参皂苷组灌胃40 mg/kg的竹节参皂苷,正常组不建模,正常组、模型组同期给予灌胃同体积生理盐水。采用苏木精-伊红(HE)染色法检测肺组织病理形态,TUNEL法检测大鼠脑神经损伤,ELISA法检测大鼠血清中TNF-β水平,免疫组织化学法检测肺组织MVD,蛋白质免疫印迹法检测大鼠肺组织核因子κB蛋白表达。结果:正常组肺组织结构、肺泡正常完整,模型组可见明显病理改变,与模型组比较,白术多糖组、竹节参皂苷组病理结构明显改善,且竹节参皂苷组比白术多糖组改善明显;与正常组比较,模型组海马组织细胞凋亡、MVD、核因子κB蛋白表达明显增多(P<0.05),血清中TNF-β表达明显降低(P<0.05),与模型组比较,白术多糖组、竹节参皂苷组大鼠海马组织细胞凋亡、MVD、核因子κB蛋白表达、肿瘤体积明显降低(P<0.05),血清中TNF-β表达明显升高(P<0.05),且竹节参皂苷组比白术多糖组变化显著(P<0.05)。结论:竹节参皂苷可能是通过负向调控NF-κB信号通路显著改善大鼠脑神经损伤及MVD,提高TNF-β表达水平。 展开更多
关键词 竹节参皂苷 核因子ΚB 信号通路 肺癌 大鼠 脑神经损伤 微血管密度 肿瘤坏死因子-Β
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SDF-1/CXCR4轴通过NF-κb信号通路调控炎症反应减轻动脉粥样硬化的形成 被引量：1
3
作者 周明 汪家文 +7 位作者 路艳林 彭进 丁九阳 乐翠云 李芳琴 王杰 刘玉波 夏冰 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第2期237-243,共7页
目的:确定基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体4(stromal cell-derived factor-1/C-X-C chemokine receptor 4,SDF-1/CXCR4)信号轴如何在动脉粥样硬化中发挥作用,并探讨其相关的分子机制。方法:将40只载脂蛋白E-/-小鼠分为5组:对照组(contr... 目的:确定基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体4(stromal cell-derived factor-1/C-X-C chemokine receptor 4,SDF-1/CXCR4)信号轴如何在动脉粥样硬化中发挥作用,并探讨其相关的分子机制。方法:将40只载脂蛋白E-/-小鼠分为5组:对照组(control group,CON)、高脂饲料组(high-fat diet,HFD)、空载病毒组(adeno-associated virus 9 enhanced green fluorescent protein,AAV9-eGFP)、病毒敲减组(adeno-associated virus 9-CXCR4-small interfering RNA,AAV9-CXCR4-siRNA)和吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组。CON组普通饲料喂养,其余4组高脂饲料喂养16周。PDTC组从第五周开始腹腔注射60 mg/kg PDTC,2次/周。12周时,AAV9-CXCR4-siRNA组和AAV9-eGFP组分别接受尾静脉注射rAAV9-CXCR4-RNAi和阴性对照病毒,HFD组注射等量生理盐水。使用共聚焦荧光显微镜测定增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,eGFP)的表达,采用苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin,HE)染色法显示动脉粥样硬化斑块的面积,免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色和免疫印迹法(Western blot,WB)检测CXCR4、核因子-κB p65(nuclear factor kappaB p65,NF-κB p65)、磷酸化核因子-κB p65(nuclear factor kappaB p-p65,NF-κB p-p65)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)。结果:HE染色显示,与CON组相比,各组均出现动脉粥样硬化斑块,AAV9-CXCR4-siRNA组的斑块小于AAV9-eGFP组。与HFD组相比,PDTC组的斑块更小。此外,与HFD组相比,PDTC组的血清中SDF-1、IL-1β和TNF-α水平较低;与AAV9-eGFP组相比,PDTC组的SDF-1、IL-1β和TNF-α血清水平更低。IHC结果显示,与CON组相比,CXCR4和SDF-1在HFD组和AAV9-eGFP组中高表达。然而,AAV9-CXCR4-siRNA组与AAV9-eGFP组相比,斑块区域的CXCR4(F=9.621,P=0.000)和SDF-1(F=20.102,P=0.000)表达减少。此外,WB实验表明,与HFD组相比,PDTC组的SDF-1(F=54.093,P=0.000)和CXCR4(F=28.485,P=0.000)表达降低。与AAV9-eGFP组相比,AAV9-CXCR4-siRNA组的SDF-1和CXCR4表达量较低(F=9.621,P=0.000;F=20.102,P=0.000)。Pearson相关分析表明,CXCR4与NF-κb p65(r=0.762,P=0.000)、NF-κb p-p65(r=0.795,P=0.000)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)(r=0.786,P=0.000)、TNF-α(r=0.844,P=0.000)和SDF-1(r=0.815,P=0.000)蛋白水平呈正相关。结论:抑制SDF-1/CXCR4轴可通过NF-κb信号通路降低炎症反应,从而减轻动脉粥样硬化的发生发展。 展开更多
关键词 趋化因子配体12/趋化因子受体4信号轴 动脉粥样硬化 核因子-ΚB信号通路 炎症反应
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海南萝芙木果胶多糖通过MAPK/NF⁃κB信号通路调控小鼠溃疡性结肠炎的焦亡机制研究 被引量：1
4
作者 王柳丹 陈旭永 +1 位作者 吴海东 苗新普 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第10期721-731,共11页
目的:研究海南萝芙木果胶多糖(pectic polysaccharides,PPs)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium salt,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗作用及其通过介导丝裂原活化蛋白激酶(mitogen⁃activated protein kin... 目的:研究海南萝芙木果胶多糖(pectic polysaccharides,PPs)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium salt,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗作用及其通过介导丝裂原活化蛋白激酶(mitogen⁃activated protein kinase,MAPK)/核因子κB(nuclear factor kappa⁃B,NF⁃κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide⁃binding oligomerization domain⁃like receptorprotein 3,NLRP3)信号通路对结肠上皮细胞焦亡的影响。方法:将24只6~8周龄的C57雄性小鼠随机分成3组:正常对照组、模型组、和果胶多糖治疗组,每组8只。除正常组外,其余2组分别予以5%葡聚糖硫酸钠盐(DSS)自由饮用7 d制备UC小鼠模型,成功造模后,果胶多糖治疗组小鼠继续灌胃治疗7 d。记录小鼠体重变化、便血情况和疾病活动指数(DAI),分离完整结肠测量长度;苏木素⁃伊红(HE)染色观察结肠组织病理变化;免疫组化法检测检测Caspase⁃1、IL⁃1β与TNF⁃α的表达,Western blotting检测结肠组织细胞焦亡(Caspase⁃1、IL⁃18、IL⁃1β、NLRP3、Cleaved⁃GSDMD)和MAPK/NF⁃κB通路(p38、p⁃p38、p65、p⁃p65、JNK、p⁃JNK、ERK、p⁃ERK)蛋白表达;通过透射电镜观察细胞焦亡形态;双荧光素酶报告基因实验和ChIP实验检测NF⁃κB p65与NLRP3启动子的结合情况。结果:与模型组相比,PPs治疗组能减缓小鼠体重下降,抑制结肠缩短、减轻结肠病理损伤,DAI评分低于DSS模型组(P<0.05),结肠上皮细胞焦亡相关因子NLRP3、Caspase⁃1、IL⁃1β、IL⁃18、TNF⁃α、Cleaved⁃GSDMD的蛋白表达显著降低(P<0.01),结肠组织中p38、p⁃p38、p65、p⁃p65、JNK、p⁃JNK、ERK、p⁃ERK蛋白的表达显著降低(P<0.05)。透射电镜观察到细胞焦亡形态在部分细胞呈现焦亡的改变;双荧光素酶报告基因实验和ChIP实验证实NF⁃κB p65基因靶向作用于NLRP3基因的启动子区域,PPs通过增强促进NLRP3的转录。结论:PPs可通过MAPK/NF⁃κB信号通路抑制细胞焦亡,从而抑制DSS小鼠结肠炎症;NF⁃κB转录结合NLRP3启动子可能是影响结直肠细胞焦亡的关键机制。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 果胶多糖 海南萝芙木 MAPK信号通路 核因子⁃κB 细胞焦亡
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原发性肺冲击伤相关信号通路研究进展 被引量：1
5
作者 赵松韵 刁朝玥 白冲 《海军军医大学学报》 北大核心 2025年第3期406-410,共5页
原发性肺冲击伤是爆炸产生冲击波直接作用于肺脏导致的急性肺损伤,严重者可发展为急性呼吸窘迫综合征,是导致作业人员死亡的重要原因之一。原发性肺冲击伤的病理生理特征相对明确,病理上主要表现为肺泡-毛细血管损伤和随之而来的肺出血... 原发性肺冲击伤是爆炸产生冲击波直接作用于肺脏导致的急性肺损伤,严重者可发展为急性呼吸窘迫综合征,是导致作业人员死亡的重要原因之一。原发性肺冲击伤的病理生理特征相对明确,病理上主要表现为肺泡-毛细血管损伤和随之而来的肺出血、肺水肿,伴随氧化应激、细胞凋亡、炎症反应等生理过程,但分子机制有待进一步研究。本文就近年来原发性肺冲击伤中PI3K/Akt、NF-κB、MAPK等信号通路的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 冲击伤 肺损伤 信号通路 磷酸肌醇3-激酶类 核因子ΚB 丝裂原活化蛋白激酶
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骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子信号通路与骨质疏松的研究进展 被引量：6
6
作者 李盛村 鲍捷 +1 位作者 王静 王国祥 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2014年第3期250-252,共3页
运动对骨质疏松症有积极作用,但其治疗的分子生物学机制仍未清楚。骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子(OPG/RANKL/RANK)信号通路的发现,有助于骨质疏松症的治疗。机械应力可以调节OPG/RANKL/RANK信号通路,参... 运动对骨质疏松症有积极作用,但其治疗的分子生物学机制仍未清楚。骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子(OPG/RANKL/RANK)信号通路的发现,有助于骨质疏松症的治疗。机械应力可以调节OPG/RANKL/RANK信号通路,参与预防和治疗骨质疏松进程。本文就应力敏感信号通路OPG/RANKL/RANK与骨质疏松的关系进行综述。 展开更多
关键词 骨质疏松症 应力 骨保护素 核因子-ΚB受体活化因子配体 核因子-κB受体活化因子 信号通路 综述
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芒果苷激活Nrf2/HO-1信号通路在hSOD1G93A诱导的小鼠NSC-34细胞焦亡中的作用
7
作者 苏博洋 何正卿 +2 位作者 刘静 李懋 黄旭升 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第4期475-482,共8页
目的探究芒果苷(MF)调控核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路对肌萎缩性侧索硬化(ALS)细胞模型焦亡的影响。方法(1)转染hSOD1WT质粒和hSOD1G93A质粒的NSC-34细胞系,随机分为空白组、模型组、MF(100µmol/L)组、MF(... 目的探究芒果苷(MF)调控核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路对肌萎缩性侧索硬化(ALS)细胞模型焦亡的影响。方法(1)转染hSOD1WT质粒和hSOD1G93A质粒的NSC-34细胞系,随机分为空白组、模型组、MF(100µmol/L)组、MF(200µmol/L)组;采用MF处理细胞24 h。使用CCK-8法检测细胞活力;乳酸脱氢酶(LDH)细胞毒性检测试剂盒检测LDH释放量;ELISA法检测培养上清液中白细胞介素(IL)-1β和IL-18的含量;Western blotting检测Nrf2、HO-1、NADPH醌氧化还原酶(NQO-1)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、gasdermin D(GSDMD)-N、胱天蛋白酶-1(caspase-1)的表达水平。(2)小鼠hSOD1G93A NSC-34细胞随机分为模型组、MF(200µmol/L)组、Nrf2-siRNA组、Nrf2-siRNA+MF(200µmol/L)组,采用LipofectamineTM 3000瞬时转染Nrf2-siRNA,Western blotting检测Nrf2、HO-1、NQO-1、NLRP3、caspase-1和GSDMD-N蛋白的表达水平。结果(1)CCK-8法检测结果显示,300µmol/L及以下浓度MF处理24 h后,hSOD1G93A NSC-34细胞活力无明显变化(P>0.05)。与空白组比较,模型组细胞培养上清液中LDH释放量及IL-1β和IL-18含量增加(P<0.001),Nrf2、HO-1和NQO-1蛋白表达水平下降(P<0.05或P<0.01),NLRP3、caspase-1和GSDMD-N蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。与模型组比较,MF(100µmol/L)组和MF(200µmol/L)组细胞培养上清液中LDH释放量、IL-18和IL-1β含量减少(P<0.001),NLRP3、caspase-1、GSDMD-N蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.001),Nrf2、HO-1和NQO-1蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。(2)与模型组比较,MF(200µmol/L)组小鼠hSOD1G93A NSC-34细胞中Nrf2、HO-1和NQO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.001),NLRP3、caspase-1和GSDMD-N蛋白表达水平明显降低(P<0.001);Nrf2-siRNA组细胞中Nrf2、HO-1蛋白表达水平降低(P<0.01或P<0.001),而NLRP3、caspase-1和GSDMD-N蛋白表达水平升高(P<0.001)。与Nrf2-siRNA组比较,Nrf2-siRNA+MF(200µmol/L)组细胞中Nrf2、HO-1和NQO-1蛋白表达水平升高(P<0.01或P<0.001),NLRP3、caspase-1和GSDMD-N蛋白表达水平降低(P<0.001)。结论MF可通过Nrf2/HO-1信号通路抑制ALS细胞模型焦亡,发挥细胞保护作用。 展开更多
关键词 肌萎缩侧索硬化 芒果苷 核因子E2相关因子2 细胞焦亡 信号通路
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抵当汤对高速泳动族蛋白B1/Toll样受体4/核因子κB通路的调控作用 被引量：2
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作者 王思婷 张玥 +5 位作者 程志新 刘效敏 张玉冬 刘明 刘政 范国帅 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第16期2404-2412,共9页
目的:探讨抵当汤及其拆方对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应的影响及作用机制。方法:将体外培养的HUVECs随机分为空白血清组、LPS组、LPS+抵当汤组、LPS+植物药组、LPS+动物药组;抑制Toll样受体4(TLR4)后分为TAK-24... 目的:探讨抵当汤及其拆方对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应的影响及作用机制。方法:将体外培养的HUVECs随机分为空白血清组、LPS组、LPS+抵当汤组、LPS+植物药组、LPS+动物药组;抑制Toll样受体4(TLR4)后分为TAK-242组、抵当汤TAK-242组、植物药TAK-242组、动物药TAK-242组,给予相应处理后,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞上清中高速泳动族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量;蛋白质免疫印迹法检测HUVECs中HMGB1、TLR4和核因子κB p65的蛋白表达水平,实时定量PCR(RT-qPCR)法检测HMGB1、TLR4和核因子κB p65的基因表达情况,免疫荧光法测定HMGB1、TLR4和核因子κBp65的荧光强度。结果:与A组比较,LPS组细胞上清液及HUVECs中HMGB1、IL-6、TNF-α、TLR4和核因子κB p65表达均增强(均P<0.01)。与LPS组比较,LPS+抵当汤组细胞上清液及HUVECs中的HMGB1、IL-6、TNF-α、TLR4和核因子κBp65的表达均减弱(P<0.05,P<0.01)。与LPS+抵当汤组比较,LPS+植物药组和LPS+动物药组细胞上清液及HUVECs中的HMGB1、IL-6、TNF-α、TLR4和核因子κBp65表达显著增强(P<0.05,P<0.01)。LPS+植物药组中的HMGB1、IL-6和TNF-α表达低于LPS+动物药组(P<0.05,P<0.01),TLR4和核因子κBp65表达高于LPS+动物药组(P<0.05)。抑制TLR4后,与LPS组比较,TAK-242组的HMGB1、TLR4、核因子κBp65表达减弱(P<0.05,P<0.01)。与TAK-242组比较,抵当汤TAK-242组各指标表达低于TAK-242组(P<0.05,P<0.01)。与抵当汤TAK-242组比较,植物药TAK-242组和动物药TAK-242组各指标表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论:抵当汤及其拆方可通过抑制细胞炎症反应对HUVECs发挥保护和改善作用,其作用机制可能与抑制HMGB1/TLR4/核因子κB信号通路活化有关。 展开更多
关键词 抵当汤 拆方 高速泳动族蛋白B1/Toll样受体4/核因子κB信号通路 人脐静脉内皮细胞 炎症反应 深静脉血栓形成 机制研究
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针灸对帕金森病小鼠黑质白细胞介素-17受体A/核因子κB信号通路的影响 被引量：7
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作者 高崚 陈王璐 +3 位作者 陈奕奕 张潇文 王照钦 刘慧荣 《世界中医药》 CAS 2022年第18期2580-2586,共7页
目的:观察针灸对帕金森病(PD)小鼠中脑黑质部白细胞介素-17受体A/核因子κB(IL-17RA/NF-κB)信号通路相关分子表达的影响,探讨针刺改善PD症状的可能机制。方法:无特定病原体(SPF)级8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、针刺组... 目的:观察针灸对帕金森病(PD)小鼠中脑黑质部白细胞介素-17受体A/核因子κB(IL-17RA/NF-κB)信号通路相关分子表达的影响,探讨针刺改善PD症状的可能机制。方法:无特定病原体(SPF)级8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、针刺艾灸组和雷沙吉兰组。1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射建立PD动物模型,模型组不治疗,仅作抓取固定;针刺组针刺百会、阳陵泉穴;针刺艾灸组在针刺组基础上艾灸关元穴;雷沙吉兰组给予雷沙吉兰溶液灌胃。观测各组小鼠总体转棒评分(ORP),采用免疫荧光染色技术检测各组小鼠中脑黑质部酪氨酸羟化酶(TH)和α-突触核蛋白表达,采用蛋白质免疫印迹法检测黑质致密部白细胞介素-17(IL-17)受体A及下游分子表达状况。结果:与空白组比较,模型组小鼠ORP评分和TH表达显著降低;与模型组比较,针刺组、针刺艾灸组ORP评分和TH表达量均显著升高(均P<0.05);与空白组比较,模型组小鼠黑质α-突触核蛋白荧光强度显著增高(P<0.05);模型组小鼠黑质p-核因子κB抑制剂α(IκBα)表达和p-IκBα/IκBα比值显著上升(P<0.05)。与模型组比较,针刺组、针刺艾灸组与雷沙吉兰组α-突触核蛋白免疫荧光强度明显降低(P<0.05);针刺艾灸组小鼠黑质IL-17受体A表达显著降低(P<0.05);针刺组、针刺艾灸组与雷沙吉兰组p-IκBα表达和p-IκBα/IκBα比值显著下调。结论:针刺组和针刺艾灸组均可改善PD模型小鼠转棒活动能力,可保护黑质TH阳性神经元,抑制α-突触核蛋白的表达,其机制可能与调节IL-17受体通路,尤其是IκBα的磷酸化有关。 展开更多
关键词 针刺 艾灸 帕金森病 小鼠 IL-17受体A/核因子κB信号通路 白细胞介素-17 黑质
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麦粒灸合补肺祛瘀方对肺纤维化大鼠肺功能和核因子κB信号通路的影响 被引量：5
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作者 杨善军 王玥 +6 位作者 邢露茗 张晓莹 封笑 肖洋 付晋 王浩 李希尧 《世界中医药》 CAS 2022年第24期3501-3505,共5页
目的:探讨麦粒灸合补肺祛瘀方对肺纤维化(PF)大鼠肺功能及核因子κB信号通路的影响。方法:选取60只成年SD大鼠(雌雄各半)按随机数字表法均分为空白对照组、模型组、泼尼松龙组、麦粒灸组、方药组、灸药组,每组10只。气管内注射博来霉素... 目的:探讨麦粒灸合补肺祛瘀方对肺纤维化(PF)大鼠肺功能及核因子κB信号通路的影响。方法:选取60只成年SD大鼠(雌雄各半)按随机数字表法均分为空白对照组、模型组、泼尼松龙组、麦粒灸组、方药组、灸药组,每组10只。气管内注射博来霉素制备PF模型,泼尼松龙组灌胃给予泼尼松龙(5 mg/kg)、麦粒灸组进行麦粒灸、方药组给予补肺祛瘀方灌胃、灸药组同时进行麦粒灸和灌胃补肺祛瘀方(5 g/kg)空白对照组和模型组灌胃等体积生理盐水。30 d后检测大鼠肺功能,对PF大鼠肺组织进行病理学检测,同时检测支气管肺泡灌洗中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平及肺组织中核因子κB、转化生长因子-β(TGF-β)和Smad2 mRNA水平。结果:空白对照组大鼠肺组织未见明显异常;模型组肺组织中胶原沉积明显,炎症细胞浸润,肺泡壁增厚,肺泡破坏和紊乱以及肺泡间隙部分塌陷;经泼尼松龙、麦粒灸和方药治疗后,肺组织胶原沉积明显减少,炎症和纤维化明显改善,其中泼尼松龙组改善最显著。与空白对照组比较,其余组大鼠用力肺活量(FVC)、最大通气量(MVV)和动态顺应性(Cdyn)降低,TNF-α、IL-1β、IL-6、核因子κB、TGF-β和Smad2升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗大鼠FVC、MVV和Cdyn升高,TNF-α、IL-1β、IL-6、核因子κB、TGF-β和Smad2降低,其中灸药组疗效好于麦粒灸组和方药组,而泼尼松龙组疗效最好(P<0.05)。结论:麦粒灸合补肺祛瘀方可以改善PF大鼠肺功能,其作用机制可能与核因子κB信号通路抑制有关。 展开更多
关键词 麦粒灸 补肺祛瘀方 肺纤维化 肺功能 核因子ΚB信号通路 大鼠 炎症 病理
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小檗碱调控核因子κB信号转导通路对幽门螺杆菌感染人胃癌细胞的影响 被引量：10
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作者 高炜 徐艳霞 +1 位作者 刘圆圆 徐媺 《世界中医药》 CAS 2022年第12期1708-1711,1718,共5页
目的:研究小檗碱调控核因子κB信号转导通路对幽门螺杆菌(Hp)感染人胃癌细胞的影响。方法:建立Hp感染人胃癌细胞模型,并将其分成对照组、黄连素组、5-氟尿嘧啶组以及黄连素+5-氟尿嘧啶组。其中,对照组则予以等量生理盐水干预;黄连素组予... 目的:研究小檗碱调控核因子κB信号转导通路对幽门螺杆菌(Hp)感染人胃癌细胞的影响。方法:建立Hp感染人胃癌细胞模型,并将其分成对照组、黄连素组、5-氟尿嘧啶组以及黄连素+5-氟尿嘧啶组。其中,对照组则予以等量生理盐水干预;黄连素组予以100μg/mL浓度小檗碱干预;5-氟尿嘧啶组予以5μg/mL的5-氟尿嘧啶干预;黄连素+5-氟尿嘧啶组则同时予以上述剂量的小檗碱以及5-氟尿嘧啶干预。比较各组Hp感染人胃癌细胞增殖情况,细胞周期的改变,核因子κB信号通路相关蛋白表达,炎症反应指标水平。结果:对照组、黄连素组、5-氟尿嘧啶组以及黄连素+5-氟尿嘧啶组干预后2 d、3 d时的胃癌细胞增殖率呈逐渐下降趋势;对照组、黄连素组、5-氟尿嘧啶组以及黄连素+5-氟尿嘧啶组感染人胃癌细胞G_(0)/G_(1)期、S期呈逐渐下降趋势,而G_(2)/M期呈逐渐升高趋势;对照组、黄连素组、5-氟尿嘧啶组以及黄连素+5-氟尿嘧啶组IκB激酶α蛋白表达水平呈逐渐升高趋势,而P65蛋白表达水平呈逐渐降低趋势;对照组、黄连素组、5-氟尿嘧啶组以及黄连素+5-氟尿嘧啶组IL-4水平呈逐渐升高趋势,而白细胞介素-6呈逐渐下降趋势,各组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:小檗碱主要是通过调控核因子κB信号转导通路相关蛋白的表达,继而发挥抑制Hp感染人胃癌细胞增殖与炎症反应的作用,值得临床重点关注。 展开更多
关键词 胃癌 幽门螺杆菌 细胞增殖 炎症反应 核因子κB信号转导通路 小檗碱 白细胞介素-4 白细胞介素-6
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基于核因子κB信号通路观察清热化湿调枢方对溃疡性结肠炎小鼠的影响 被引量：3
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作者 苏晓兰 卿香丽 +4 位作者 张涛 王琳 张格知 姚梦茜 魏玮 《世界中医药》 CAS 2023年第6期766-772,共7页
目的:基于核因子κB(NF-κB)信号通路,探讨清热化湿调枢方对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的作用及机制。方法:36只无特定病原体(SPF)级C57BL/6小鼠随机选取6只为正常组,其余小鼠均给予2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液建立UC小鼠模型。模型评价后,3... 目的:基于核因子κB(NF-κB)信号通路,探讨清热化湿调枢方对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的作用及机制。方法:36只无特定病原体(SPF)级C57BL/6小鼠随机选取6只为正常组,其余小鼠均给予2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液建立UC小鼠模型。模型评价后,30只小鼠随机分为模型组、美沙拉嗪组、清热化湿调枢方高、中、低剂量组。后3组分别给予3.38、1.69、0.845 g/(kg·d)清热化湿调枢方混悬液0.5 mL灌胃;美沙拉嗪组给予0.52 g/(kg·d)美沙拉嗪混悬液0.5 mL灌胃;其余小鼠给予0.5 mL纯水灌胃,均1次/d,干预10 d。干预过程中测量小鼠体质量,干预结束后计算疾病活动指数(DAI),测量小鼠结肠长度,苏木精-伊红染色后观察远端结肠组织病理学形态,Western Blotting测定结肠核因子κB p65(NF-κB p65)和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)水平,计算p-NF-κB p65/NF-κB p65值,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测结肠白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、趋化因子(KC/CXCL1)的mRNA水平。结果:与模型组比较,美沙拉嗪组、清热化湿调枢方高剂量组、中剂量组小鼠体质量增加、结肠长度一定程度恢复,结肠组织病理炎症减轻,干预前后DAI差值增加(均P<0.05);p-NF-κB p65、p-NF-κB p65/NF-κB p65值、IL-1β、KC/CXCL1、IL-6、TNF-α的mRNA水平降低(P<0.05)。结论:清热化湿调枢方能够改善UC小鼠症状、修复结肠黏膜,机制可能与抑制NF-κB信号通路激活,从而抑制炎症有关。 展开更多
关键词 DSS结肠炎 溃疡性结肠炎 清热化湿调枢方 结肠组织 核因子ΚB信号通路 炎症介质 作用机制 实验研究
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系统性红斑狼疮相关信号通路及其中医药调控研究进展
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作者 赵志芬 张蒙蒙 +3 位作者 翟文生 张文 刘卓雅 杨荆雯 《世界中医药》 北大核心 2025年第7期1220-1225,1232,共7页
系统性红斑狼疮(SLE)是一种基于免疫细胞功能紊乱和自身抗体产生的、涉及多个系统的自身免疫性疾病。其具体的发病机制尚未完全阐明,目前临床治疗主要依赖于传统药物,但因其无法规避的向心性肥胖、易感染等不良反应,常难以达到满意效果... 系统性红斑狼疮(SLE)是一种基于免疫细胞功能紊乱和自身抗体产生的、涉及多个系统的自身免疫性疾病。其具体的发病机制尚未完全阐明,目前临床治疗主要依赖于传统药物,但因其无法规避的向心性肥胖、易感染等不良反应,常难以达到满意效果。而中西医结合治疗可有效减少不良反应、提高疗效。研究发现,Janus激酶/信号转导与转录激活因子(JAK/STAT)、Wnt/β-联蛋白(Wnt/β-catenin)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、核因子κB及Toll样受体(TLRs)等信号通路在SLE的发病过程中发挥关键调控作用;且中医药可通过调控上述信号通路,减轻氧化应激、抗纤维化、抑制机体自噬过度以及抗炎等,具有多靶点、多机制的作用特性,安全性高、耐受性好,已成为目前临床治疗SLE的重要组成部分。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 阴阳毒 中医药 Janus激酶/信号转导与转录激活因子信号通路 Wnt/β-联蛋白信号通路 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 核因子κB信号通路 TOLL样受体信号通路
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当归芍药散调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减轻溃疡性结肠炎大鼠结肠损伤的机制研究
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作者 张文娓 孟凡佳 +2 位作者 闫丽莉 宋小雪 都晓伟 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第8期1064-1070,共7页
目的:探究当归芍药散(Danggui Shaoyao powder,DGSYP)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF... 目的:探究当归芍药散(Danggui Shaoyao powder,DGSYP)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路的影响。方法:将48只SD雄性大鼠随机分为6组,正常组、模型组、DGSYP低剂量组(11.61 g/kg)、中剂量组(23.22 g/kg)、高剂量组(46.44 g/kg)及柳氮磺吡啶组(0.36 g/kg),每组8只。除正常组外,其余各组用5%三硝基苯磺酸钠(sodium trinitroben-zene sulfonate,TNBS)诱导,构建UC大鼠模型。成功建模后,各治疗组持续给药14 d,正常组与模型组给予等量生理盐水。计算大鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色,对大鼠结肠组织病理学变化展开观察。酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)结肠中白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)含量。借助实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time fluorescence quantitative poly-merase chain reaction,RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(Western blot,WB)检测结肠组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65的mRNA和蛋白表达水平。结果:对比正常组,模型组大鼠DAI评分上升,结肠缩短,组织病理变化明显,结肠组织中炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显升高(P<0.01),TLR4、MyD88、NF-κB p65的mRNA和蛋白表达也明显提高(P<0.05、P<0.01)。与模型组相比,DGSYP各治疗组大鼠上述疾病相关状况均得到改善,DAI分数明显下降(P<0.05),结肠增长,未见明显水肿或水肿程度减轻,结肠组织病理情况均有不同程度改善;炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显降低(P<0.01),TLR4、MyD88、NF-κB p65的mRNA和蛋白表达水平明显下降(P<0.05、P<0.01)。结论:DGSYP能够对TLR4/MyD88/NF-κB信号通路发挥调控作用,减少炎症因子释放量,缓解UC大鼠结肠炎性损伤程度。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 当归芍药散 Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子-κB信号通路 三硝基苯磺酸钠
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植物乳杆菌KSFY04通过调节核因子κB信号通路干预小鼠血栓形成的效果
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作者 赵欣 刘佳 +2 位作者 易若琨 骞宇 杨贞耐 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2022年第23期158-167,共10页
通过角叉菜胶建立小鼠血栓模型,观察植物乳杆菌KSFY04(Lactobacillus plantarumKSFY04,LP-KSFY04)通过调节核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)相关炎症通路抑制血栓形成的效果。采用生化试剂盒和定量聚合酶链式反应(quantitative poly... 通过角叉菜胶建立小鼠血栓模型,观察植物乳杆菌KSFY04(Lactobacillus plantarumKSFY04,LP-KSFY04)通过调节核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)相关炎症通路抑制血栓形成的效果。采用生化试剂盒和定量聚合酶链式反应(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)检测小鼠血清、组织相关指标,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)切片观察组织病变,并观察肠道微生物组成。结果:LP-KSFY04能够有效减轻血栓小鼠黑尾程度,并延长血栓小鼠活化部分凝血活酶时间、缩短凝血酶原时间、凝血酶时间及降低纤维蛋白原水平。LP-KSFY04还能够降低血栓小鼠血清、肾脏和肝脏炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)6和IL-1β的水平。病理学观察发现LP-KSFY04能够减轻血栓造成的肝肾组织病变和尾静脉血栓积累。qPCR结果显示,LP-KSFY04下调血栓小鼠尾静脉血管组织NF-κB p65、IL-6、TNF-α、细胞间黏附分子1(intercellular cell adhesion molecule 1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)和选择素E的mRNA表达水平。同时,LP-KSFY04能够增加拟杆菌门、乳酸杆菌属、双歧杆菌属的丰度并降低厚壁菌门丰度。结论:LP-KSFY04对血栓小鼠具有减轻炎症和抑制血栓形成的作用,且高剂量LP-KSFY04作用更好,效果接近药物双嘧达莫。 展开更多
关键词 血栓 植物乳杆菌 核因子ΚB信号通路 凝血 免疫
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微核激活cGAS-STING信号通路的机制及其肿瘤免疫功能 被引量：3
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作者 沈琴 徐平龙 梅陈 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期25-34,共10页
环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路可监测微生物入侵和组织损伤等生理病理异常状态,是天然免疫系统的重要组成之一。作为DNA感受器,cGAS主要识别异常定位于细胞质的双链DNA(dsDNA),通过催化合成二级信使... 环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路可监测微生物入侵和组织损伤等生理病理异常状态,是天然免疫系统的重要组成之一。作为DNA感受器,cGAS主要识别异常定位于细胞质的双链DNA(dsDNA),通过催化合成二级信使环鸟苷酸-腺苷酸启动由STING介导的Ⅰ型干扰素和炎症信号通路。微核是有丝分裂后期染色体错误分离的产物,也是细胞质dsDNA的重要来源之一。作为一类不稳定的亚细胞器结构,微核核膜倾向于不可逆的破裂,导致微核基因组DNA暴露在细胞质中。暴露的微核基因组DNA招募并激活cGAS-STING信号通路,诱导STING下游信号通路活化,包括Ⅰ型干扰素信号通路和经典核因子κB(NF-κB)信号通路,导致细胞衰老、细胞凋亡和细胞自噬的发生,从而介导免疫系统的活化以清除肿瘤细胞,或者直接诱导肿瘤细胞死亡。另外,STING持续激活诱导的内质网应激,以及慢性Ⅰ型干扰素信号通路和非经典NF-κB信号通路的活化,营造了免疫抑制的肿瘤微环境,导致肿瘤细胞免疫逃逸,促进肿瘤转移和肿瘤细胞存活。因此,在肿瘤的发生发展和治疗过程中,活化的cGAS-STING免疫通路扮演着抑制或促进肿瘤的双重作用。本文阐述了肿瘤微环境中微核诱导cGAS-STING免疫通路活化的机制研究进展,探讨了其在肿瘤发生发展和治疗中的潜在重要作用。 展开更多
关键词 环鸟苷酸-腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激因子信号通路 染色体不稳定 微核 肿瘤免疫 综述
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黄葵素通过核因子κB信号改善老年糖尿病大鼠心肌缺血再灌注的研究 被引量：3
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作者 王宏 刘丽 +1 位作者 郭美珺 刘学永 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第12期1766-1771,共6页
目的:探讨黄葵素对糖尿病心肌缺血再灌注老年大鼠的影响及其作用机制。方法:将老年大鼠按照简单随机法分为假手术组(只穿线不结扎)、模型组(构建糖尿病心肌缺血再灌注模型)、黄葵素低剂量组(75 mg/kg的黄葵素)、黄葵素高剂量组(150 mg/k... 目的:探讨黄葵素对糖尿病心肌缺血再灌注老年大鼠的影响及其作用机制。方法:将老年大鼠按照简单随机法分为假手术组(只穿线不结扎)、模型组(构建糖尿病心肌缺血再灌注模型)、黄葵素低剂量组(75 mg/kg的黄葵素)、黄葵素高剂量组(150 mg/kg的黄葵素)、抑制剂组(10 mg/kg的核因子κB抑制剂BAY11-7082),高剂量+抑制剂组(150 mg/kg的黄葵素+10 mg/kg BAY11-7082)。观察比较大鼠心功能指标、心肌梗死面积、血清指标含量、心肌细胞凋亡率、心肌组织相关蛋白表达。结果:与模型组比较,黄葵素低剂量、黄葵素高剂量组、抑制剂组、高剂量+抑制剂组大鼠心肌梗死面积、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、原位末端转移酶标记法(Tunel)阳性细胞率、磷酸化核因子κB(p-NF-κB p65)、裂解胱天蛋白酶-3(Cl-caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平均显著降低(均P<0.05),左室射血分数(LVEF)、核因子κB抑制蛋白(IκBα)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)水平均显著升高(均P<0.05);与高剂量组比较,高剂量+抑制剂组大鼠心肌梗死面积、cTnT、CK-MB、LDH、MDA、Tunel阳性细胞率、p-NF-κB p65、Cl-caspase-3、Bax水平均显著降低(均P<0.05),LVEF、IκBα、Bcl-2水平均显著升高(均P<0.05)。结论:黄葵素可能通过调节核因子κB信号抑制心肌细胞凋亡、氧化应激改善糖尿病心肌缺血再灌注老年大鼠心功能。 展开更多
关键词 黄葵素 老年糖尿病大鼠 心肌缺血再灌注 心肌损伤 心功能 氧化应激 凋亡 核因子ΚB信号通路
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中药有效成分干预Nrf2信号通路防治糖尿病视网膜病变研究进展
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作者 陈一新 李辰 +7 位作者 宋宾 左利平 刘建军 梁陆敏 南瑞雄 王家浩 潘李斌 王景蓉 《眼科新进展》 北大核心 2025年第8期667-672,共6页
糖尿病视网膜病变(DR)是一种因糖尿病(DM)长期影响而发生的微血管病变,是全球视力障碍和失明的主要原因之一,其典型特征包括微动脉瘤、硬性渗出物、黄斑水肿(DME)和新生血管等,发病机制多种多样,根源在于氧化应激和晚期糖基化终产物。... 糖尿病视网膜病变(DR)是一种因糖尿病(DM)长期影响而发生的微血管病变,是全球视力障碍和失明的主要原因之一,其典型特征包括微动脉瘤、硬性渗出物、黄斑水肿(DME)和新生血管等,发病机制多种多样,根源在于氧化应激和晚期糖基化终产物。核红细胞相关因子2 (Nrf2)信号通路在预防各种疾病中起着重要作用。高血糖是DM的特征之一,它会激活线粒体中活性氧的生成。最终,这些氧化应激因子通过激活核转录因子κB通路成为各种DM合并症的主要诱因,而该通路会诱导促炎细胞因子的转录增加,包括肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β和白细胞介素1。中药的有效成分具有显著的抗氧化、抗炎、抗凋亡,并能促进血管生成等药理作用,可通过多种机制阻断DR进展。本文综述了中药靶向Nrf2信号通路防治DR的研究现状,以期指导临床和科学研究。 展开更多
关键词 糖尿病 糖尿病视网膜病变 核红细胞相关因子2信号通路 中药
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“标本配穴”电针调控IRAK1/NF-κB信号通路改善糖尿病大鼠肠损伤及糖脂代谢
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作者 王从成 孙霞 +2 位作者 盛越 张校宁 平凡 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第1期211-219,共9页
目的探讨“标本配穴”电针调控白细胞介素1受体相关激酶(Interleukin-1 receptor associated kinase,IRAK1)/核因子κB(Nuclear factorκB,NF-κB)信号通路改善糖尿病大鼠肠损伤及糖脂代谢。方法将SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、糖尿... 目的探讨“标本配穴”电针调控白细胞介素1受体相关激酶(Interleukin-1 receptor associated kinase,IRAK1)/核因子κB(Nuclear factorκB,NF-κB)信号通路改善糖尿病大鼠肠损伤及糖脂代谢。方法将SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、糖尿病+电针组、糖尿病+pcDNA组、糖尿病+pcDNA-IRAK1组、糖尿病+电针+pcDNA组、糖尿病+电针+pcDNA-IRAK1组,每组18只。除对照组外,其它组大鼠均需通过高糖高脂饲喂联合腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)的方式构建糖尿病大鼠模型,建模成功后,各组大鼠隔日处理1次,连续处理8周。检测大鼠体重、空腹血糖及血清中甘油三酯、总胆固醇水平;16S rRNA扩增子测序检测大鼠肠道菌群相对丰度;检测大鼠肠道通透性及含水量;免疫组化检测小肠组织中occludin、闭锁小带蛋白-1(Zonula occludens-1,ZO-1)蛋白平均光密度;Western blot检测大鼠小肠组织中IRAK1、磷酸化核因子抑制蛋白(Phosphorylated nuclear factor inhibitory protein,p-IκBα)、磷酸化核因子κB p65(Phosphorylated nuclear factor B p65,p-NF-κB p65)蛋白表达。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇水平、厚壁菌门、变形菌门、放线菌门、异杆菌属相对丰度、硫氰酸荧光素(Fluorescein isothiocyanate,FITC)-葡聚糖浓度、肠道含水量及IRAK1、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达显著升高(P<0.05),体重、拟杆菌门、乳酸杆菌属、罗姆布茨菌属、毛螺菌属、瘤胃球菌属相对丰度、occludin、ZO-1蛋白平均光密度显著降低(P<0.05);与糖尿病组相比,糖尿病+电针组大鼠空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇水平、厚壁菌门、变形菌门、放线菌门、异杆菌属相对丰度、FITC-葡聚糖浓度、肠道含水量及IRAK1、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达显著降低(P<0.05),体重、拟杆菌门、乳酸杆菌属、罗姆布茨菌属、毛螺菌属、瘤胃球菌属相对丰度、occludin、ZO-1蛋白平均光密度显著升高(P<0.05),糖尿病+pcDNA-IRAK1组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);与糖尿病+电针组、糖尿病+电针+pcDNA组相比,糖尿病+电针+pcDNA-IRAK1组大鼠空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇水平、厚壁菌门、变形菌门、放线菌门、异杆菌属相对丰度、FITC-葡聚糖浓度、肠道含水量及IRAK1、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达显著升高(P<0.05),体重、拟杆菌门、乳酸杆菌属、罗姆布茨菌属、毛螺菌属、瘤胃球菌属相对丰度、occludin、ZO-1蛋白平均光密度显著降低(P<0.05)。结论“标本配穴”电针可能通过抑制IRAK1/NF-κB信号通路改善糖尿病大鼠肠道菌群失调及肠屏障损伤,进而改善糖尿病糖脂代谢。 展开更多
关键词 标本配穴 电针 糖尿病 肠屏障 白细胞介素1受体相关激酶/核因子κB信号通路 肠道菌群
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丝胶通过Akt1调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路对链脲佐菌素引起INS-1细胞损伤的保护作用及其机制
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作者 陈程 李警耀 +2 位作者 胡万祥 刘东慧 陈志宏 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期590-598,共9页
目的:探讨丝胶对链脲佐菌素(STZ)致损伤INS-1细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B (Akt)/核因子κB (NF-κB)信号通路和细胞凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:采用含0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0μmol·L^(-1)Akt1抑制剂A-674563... 目的:探讨丝胶对链脲佐菌素(STZ)致损伤INS-1细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B (Akt)/核因子κB (NF-κB)信号通路和细胞凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:采用含0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0μmol·L^(-1)Akt1抑制剂A-674563及10 mmol·L^(-1)STZ及600 mg·L^(-1)丝胶的完全培养基培养INS-1细胞,分为0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0μmol·L^(-1)A-674563组,另设置对照组(不含药物的完全培养基),采用细胞计数试剂盒8 (CCK-8)法检测INS-1细胞存活率,并计算半数抑制浓度(IC50)值,筛选A-674563最佳抑制浓度,并采用Western blotting法验证。将INS-1细胞分为正常对照组(完全培养基)、模型组(10 mmol·L^(-1)STZ+完全培养基)、低、中和高剂量丝胶组(10 mmol·L^(-1)STZ+150 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基、10 mmol·L^(-1)STZ+300 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基和10mmol·L^(-1)STZ+600mg·L^(-1)丝胶+完全培养基),采用CCK-8法检测各组INS-1细胞存活率,筛选丝胶最佳作用浓度。另将INS-1细胞分为正常对照组(完全培养基)、模型组(10 mmol·L^(-1)STZ+完全培养基)、丝胶组(10 mmol·L^(-1)STZ+600 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基)和A-674563组(10 mmol·L^(-1)STZ+600 mg·L^(-1)丝胶+0.3μmol·L^(-1)A-674563+完全培养基),采用流式细胞术检测各组INS-1细胞凋亡率,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组INS-1细胞中Akt1、NF-κB、肿瘤坏死因子α (TNF-α)和白细胞介素6 (IL-6) mRNA表达水平,Western blotting法检测各组INS-1细胞磷酸化Akt1 (p-Akt1)和NF-κB蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组INS-1细胞中TNF-α和IL-6水平。结果:对照组INS-1细胞存活率为100.00%±0.00%,0、0.1、0.3、1.0、3.0和10.0μmol·L^(-1)A-674563+10 mmol·L^(-1)STZ+600 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基共同作用后INS-1细胞存活率分别为82.50%±2.28%、69.47%±1.94%、51.51%±1.74%、38.94%±1.57%、24.79%±1.14%和19.85%±1.03%。A-674563对INS-1细胞的IC50值为0.3μmol·L^(-1),选择0.3μmol·L^(-1)A-674563作用INS-1细胞。与0μmol·L^(-1)A-674563比较,0.3μmol·L^(-1)A-674563+10 mmol·L^(-1)STZ+600 mg·L^(-1)丝胶+完全培养基共同作用下,INS-1细胞中p-Akt1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。CCK-8法检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞存活率明显降低(P<0.05);与模型组比较,低、中和高剂量丝胶组INS-1细胞存活率均明显升高(P<0.05);与低和中剂量丝胶组比较,高剂量丝胶组INS-1细胞存活率明显升高(P<0.05),因此选择600 mg·L^(-1)丝胶作用细胞。与正常对照组比较,模型组INS-1细胞存活率明显降低(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞存活率明显升高(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞存活率明显降低(P<0.05)。流式细胞术检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞凋亡率明显降低(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。RT-qPCR法检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中Akt1mRNA表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,低、中和高剂量丝胶组INS-1细胞中Akt1mRNA表达水平均明显升高(P<0.05);与低和中剂量丝胶组比较,高剂量丝胶组INS-1细胞中Akt1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中NF-κB、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞中NF-κB、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平均明显降低(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞中NF-κB mRNA表达水平均明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中p-Akt1蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,低、中和高剂量丝胶组INS-1细胞中p-Akt1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与低和中剂量丝胶组比较,高剂量丝胶组INS-1细胞中p-Akt1蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中NF-κB蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞中NF-κB蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞中NF-κB蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。ELISA法检测,与正常对照组比较,模型组INS-1细胞中TNF-α和IL-6水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶组INS-1细胞中TNF-α和IL-6水平均明显降低(P<0.05);与丝胶组比较,A-674563组INS-1细胞中TNF-α和IL-6水平均明显升高(P<0.05)。结论:丝胶通过靶向Akt1减轻PI3K/Akt/NF-κB信号通路介导的炎症反应和细胞凋亡,对STZ引起的INS-1细胞损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 丝胶 INS-1细胞 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/核因子κB信号通路 炎症反应 细胞凋亡
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