目的:探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对实验性糖尿病大鼠早期肾脏损伤的保护作用及其可能机制。方法:链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射(55mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、AS-Ⅳ(20、40、80 mg/kg)组。连续给药8周后检测各组大鼠...目的:探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对实验性糖尿病大鼠早期肾脏损伤的保护作用及其可能机制。方法:链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射(55mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、AS-Ⅳ(20、40、80 mg/kg)组。连续给药8周后检测各组大鼠体质量、肾脏指数、血糖、24 h尿微量白蛋白排泄率(24 h UAER)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的变化;HE及PAS染色观察肾脏组织病理学形态学变化;Western blot法检测肾皮质转化生长因子-β1(TGF-β1)、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的血糖和肾脏指数以及血清中MDA、Scr、BUN和24 h UAER含量显著升高(P<0.01),T-SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.01),TGF-1、Nrf2总蛋白及核蛋白表达显著增加(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,AS-Ⅳ(40、80 mg/kg)组MDA、Scr、BUN、24 h UAER含量显著降低(P<0.01),AS-Ⅳ(80 mg/kg)组T-SOD、GSH-Px活性显著升高(P<0.05或P<0.01),AS-Ⅳ(80 mg/kg)组TGF-1蛋白表达显著降低(P<0.05),Nrf2总蛋白、核蛋白及HO-1蛋白表达显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论:AS-Ⅳ能减轻糖尿病大鼠早期肾脏氧化应激的损伤,其作用机制可能与其提高血清抗氧化能力、降低肾脏组织中TGF-β1蛋白表达、激活Nrf2信号通路,增强抗氧化蛋白HO-1的表达有关。展开更多
文摘目的:探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对实验性糖尿病大鼠早期肾脏损伤的保护作用及其可能机制。方法:链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射(55mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、AS-Ⅳ(20、40、80 mg/kg)组。连续给药8周后检测各组大鼠体质量、肾脏指数、血糖、24 h尿微量白蛋白排泄率(24 h UAER)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的变化;HE及PAS染色观察肾脏组织病理学形态学变化;Western blot法检测肾皮质转化生长因子-β1(TGF-β1)、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的血糖和肾脏指数以及血清中MDA、Scr、BUN和24 h UAER含量显著升高(P<0.01),T-SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.01),TGF-1、Nrf2总蛋白及核蛋白表达显著增加(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,AS-Ⅳ(40、80 mg/kg)组MDA、Scr、BUN、24 h UAER含量显著降低(P<0.01),AS-Ⅳ(80 mg/kg)组T-SOD、GSH-Px活性显著升高(P<0.05或P<0.01),AS-Ⅳ(80 mg/kg)组TGF-1蛋白表达显著降低(P<0.05),Nrf2总蛋白、核蛋白及HO-1蛋白表达显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论:AS-Ⅳ能减轻糖尿病大鼠早期肾脏氧化应激的损伤,其作用机制可能与其提高血清抗氧化能力、降低肾脏组织中TGF-β1蛋白表达、激活Nrf2信号通路,增强抗氧化蛋白HO-1的表达有关。
