目的探讨针刺对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡、炎症因子及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)信号通路的影响。方法将36只SD...目的探讨针刺对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡、炎症因子及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)信号通路的影响。方法将36只SD大鼠随机分为针刺组、模型组和对照组,各12只。采用胶原酶加肝素联合注射大鼠尾状核制备脑心综合征大鼠模型,对照组给予等剂量生理盐水向大鼠尾状核注入,手术操作过程同模型组。模型组和假手术组均不予针刺;针刺组选心俞穴、内关穴、风府穴和水沟穴,每日针刺1次,连续3天。采用原位末端凋亡(TdT-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)法测定脑组织细胞凋亡情况;神经功能采用Zea-Longa法评估;运用酶联免疫法测定白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;采用Western Blot法测定MAPK、NF-κB、AP-1蛋白表达。结果模型组和针刺组大鼠脑组织细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠脑组织AI低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠神经行为评分高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠神经行为评分低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠MAPK蛋白灰度值、NF-κB蛋白灰度值和AP-1蛋白灰度值高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠MAPK蛋白灰度值、NF-κB蛋白灰度值和AP-1蛋白灰度值低于模型组(P<0.05)。结论脑心综合征大鼠采用针刺可减轻大鼠脑组织细胞凋亡,减轻大鼠炎症因子,且可下调MAPK/NF-κB/AP-1信号通路表达。展开更多
核因子κB (nuclear factor of kappa light polypeptide gene enhancer in B cell,NF-κB)是一种重要的、普遍存在的转录因子,主要参与免疫调节及炎症反应、淋巴细胞发育、细胞增殖、分化、凋亡、肿瘤形成等。由基因突变或者表观遗传...核因子κB (nuclear factor of kappa light polypeptide gene enhancer in B cell,NF-κB)是一种重要的、普遍存在的转录因子,主要参与免疫调节及炎症反应、淋巴细胞发育、细胞增殖、分化、凋亡、肿瘤形成等。由基因突变或者表观遗传学机制引起的NF-κB信号通路调控失衡,与人类的许多疾病有关,如慢性炎症、肿瘤和原发性免疫缺陷病(primary immunodeficiency disease,PID)等。展开更多
目的探讨活血通脉颗粒干预颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)斑块形成的机制及对炎症因子表达的抑制作用。方法将84只兔随机抽取10只为空白组,其余采用高脂饲料喂养建立CAS模型。将成模48只CAS兔随机分为模型组、自然消退组...目的探讨活血通脉颗粒干预颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)斑块形成的机制及对炎症因子表达的抑制作用。方法将84只兔随机抽取10只为空白组,其余采用高脂饲料喂养建立CAS模型。将成模48只CAS兔随机分为模型组、自然消退组、辛伐他汀组和活血通脉低、中、高剂量组,每组8只。各给药组给予相应药物灌胃,每日1次,连续5周。取颈动脉组织行常规HE染色观察病理变化;免疫组化检测兔颈动脉TLR4的活性表达;荧光定量PCR检测各组TLR4及炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、核因子(NF)-κB m RNA表达。结果模型组颈动脉内膜明显增厚,动脉粥样硬化分布广泛,斑块内含有大量泡沫细胞;免疫组化染色各给药组TLR4阳性染色面积百分比明显低于自然消退组(P<0.01);活血通脉高剂量组与辛伐他汀组比较无明显差异;荧光定量PCR检测TLR4、NF-κB、MCP-1 m RNA表达各给药组低于自然消退组(P<0.05)。结论活血通脉颗粒可能通过TLR4信号通路干预CAS模型兔斑块形成及对炎症因子表达的抑制作用达到治疗目的。展开更多
文摘目的探讨针刺对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡、炎症因子及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)信号通路的影响。方法将36只SD大鼠随机分为针刺组、模型组和对照组,各12只。采用胶原酶加肝素联合注射大鼠尾状核制备脑心综合征大鼠模型,对照组给予等剂量生理盐水向大鼠尾状核注入,手术操作过程同模型组。模型组和假手术组均不予针刺;针刺组选心俞穴、内关穴、风府穴和水沟穴,每日针刺1次,连续3天。采用原位末端凋亡(TdT-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)法测定脑组织细胞凋亡情况;神经功能采用Zea-Longa法评估;运用酶联免疫法测定白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;采用Western Blot法测定MAPK、NF-κB、AP-1蛋白表达。结果模型组和针刺组大鼠脑组织细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠脑组织AI低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠神经行为评分高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠神经行为评分低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠MAPK蛋白灰度值、NF-κB蛋白灰度值和AP-1蛋白灰度值高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠MAPK蛋白灰度值、NF-κB蛋白灰度值和AP-1蛋白灰度值低于模型组(P<0.05)。结论脑心综合征大鼠采用针刺可减轻大鼠脑组织细胞凋亡,减轻大鼠炎症因子,且可下调MAPK/NF-κB/AP-1信号通路表达。
文摘核因子κB (nuclear factor of kappa light polypeptide gene enhancer in B cell,NF-κB)是一种重要的、普遍存在的转录因子,主要参与免疫调节及炎症反应、淋巴细胞发育、细胞增殖、分化、凋亡、肿瘤形成等。由基因突变或者表观遗传学机制引起的NF-κB信号通路调控失衡,与人类的许多疾病有关,如慢性炎症、肿瘤和原发性免疫缺陷病(primary immunodeficiency disease,PID)等。
文摘目的探讨活血通脉颗粒干预颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)斑块形成的机制及对炎症因子表达的抑制作用。方法将84只兔随机抽取10只为空白组,其余采用高脂饲料喂养建立CAS模型。将成模48只CAS兔随机分为模型组、自然消退组、辛伐他汀组和活血通脉低、中、高剂量组,每组8只。各给药组给予相应药物灌胃,每日1次,连续5周。取颈动脉组织行常规HE染色观察病理变化;免疫组化检测兔颈动脉TLR4的活性表达;荧光定量PCR检测各组TLR4及炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、核因子(NF)-κB m RNA表达。结果模型组颈动脉内膜明显增厚,动脉粥样硬化分布广泛,斑块内含有大量泡沫细胞;免疫组化染色各给药组TLR4阳性染色面积百分比明显低于自然消退组(P<0.01);活血通脉高剂量组与辛伐他汀组比较无明显差异;荧光定量PCR检测TLR4、NF-κB、MCP-1 m RNA表达各给药组低于自然消退组(P<0.05)。结论活血通脉颗粒可能通过TLR4信号通路干预CAS模型兔斑块形成及对炎症因子表达的抑制作用达到治疗目的。
