期刊文献+
共找到962篇文章
< 1 2 49 >
每页显示 20 50 100
重型颅脑损伤患者血清组织因子途径抑制物-1联合核因子-κB在预后预测中的价值
1
作者 冷彪 洪德全 +3 位作者 谈明 田明 谢闪亮 涂杳然 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第16期2455-2460,共6页
目的分析重型颅脑损伤(STBI)血清组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)联合核因子-κB(NF-κB)在预后预测中的价值。方法回顾性分析2022年7月至2024年8月医院收治的127例STBI患者的病历资料,随访6个月,根据STBI患者预后分为预后不良组(n=53)与... 目的分析重型颅脑损伤(STBI)血清组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)联合核因子-κB(NF-κB)在预后预测中的价值。方法回顾性分析2022年7月至2024年8月医院收治的127例STBI患者的病历资料,随访6个月,根据STBI患者预后分为预后不良组(n=53)与预后良好组(n=74)。对比两组的血清NF-κB水平、临床资料与血清TFPI-1水平。筛选影响STBI患者发生预后不良的因素,分析血清NF-κB与血清TFPI-1预测STBI患者发生预后不良的价值。结果预后不良组的血清NF-κB水平比预后良好组高,血清TFPI-1水平比预后良好组低。预后不良组的年龄>60岁例数占比高于预后良好组(P<0.05)。血清TFPI-1水平(OR=0.328,95%CI:0.156~0.689)为STBI患者发生预后不良的保护因素(P<0.05),血清NF-κB水平(OR=3.773,95%CI:1.797~7.924)、年龄>60岁(OR=3.543,95%CI:1.687~7.441)为STBI患者发生预后不良的独立危险因素(P<0.05)。血清TFPI-1、NF-κB水平及二者联合预测STBI患者发生预后不良的AUC分别为0.784、0.847、0.931(P<0.05),且二者联合的AUC值更高(P<0.05)。结论血清NF-κB联合血清TFPI-1预测STBI患者预后的价值更高。 展开更多
关键词 重型颅脑损伤 组织因子途径抑制物-1 因子b 预后 影响因素 预测价值
在线阅读 下载PDF
血清镍纹蛋白样蛋白和可溶性核因子-κB受体活化因子配体对类风湿关节炎合并骨质疏松症的诊断价值
2
作者 王春雨 吴小芬 +2 位作者 杜军 徐进 赵金英 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第3期263-267,共5页
目的探索血清镍纹蛋白样蛋白(Metrnl)和可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)在类风湿关节炎(RA)合并骨质疏松症(OP)患者中的表达及诊断价值。方法回顾性分析2021年10月-2023年10月解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的120例RA合... 目的探索血清镍纹蛋白样蛋白(Metrnl)和可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)在类风湿关节炎(RA)合并骨质疏松症(OP)患者中的表达及诊断价值。方法回顾性分析2021年10月-2023年10月解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的120例RA合并OP患者(RA+OP组)的临床资料,选择同期116例RA患者(RA组)作为对照。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Metrnl、sRANKL水平;收集患者临床资料,对RA合并OP的影响因素进行单因素及多因素分析;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Metrnl、sRANKL检测对RA合并OP的诊断价值。结果RA+OP组患者血清Metrnl、sRANKL水平高于RA组(t=9.185,8.561,P<0.01),RA+OP组患者年龄、病程、骨折史人数、红细胞沉降率(ESR)、RA患者病情评价(DAS28评分)、RA影像评分(Sharp评分)高于RA组患者,补充钙剂人数少于RA组患者(P<0.05);多因素logistic回归分析显示年龄(OR=2.035,95%CI=1.232~3.361)、补充钙剂(OR=0.508,95%CI=0.289~0.892)、DAS28评分(OR=2.143,95%CI=1.136~4.044)、Sharp评分(OR=2.113,95%CI=1.102~4.050)及血清Metrnl(OR=2.547,95%CI=1.305~4.969)、sRANKL(OR=2.687,95%CI=1.385~5.212)水平是RA合并OP的影响因素(P<0.05);Metrnl与s RANKL联合诊断RA合并OP的ROC曲线下面积(AUC)显著大于Metrnl单独诊断的AUC(Z=3.794,P<0.001)和s RANKL单独诊断的AUC(Z=3.787,P<0.001)。结论RA合并OP患者血清Metrnl、sRANKL水平升高,是RA合并OP的影响因素,联合检测能够为RA合并OP的临床诊断提供参考。 展开更多
关键词 镍纹蛋白样蛋白 可溶性因子b受体活化因子配体 类风湿关节炎 骨质疏松症 诊断价值
在线阅读 下载PDF
钙调控蛋白与核因子κB在急性MDMA染毒心肌细胞钙失衡中的作用机制
3
作者 王荣帅 黄锶哲 +6 位作者 王云云 邓燕飞 丁自娇 张杰 刘勇 任亮 刘良 《法医学杂志》 北大核心 2025年第2期144-151,159,共9页
目的通过检测不同浓度3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺(N-methyl-3,4-methylenedioxyamphetamine,MDMA)急性染毒后心肌细胞内钙振荡模式变化特征和差异、钙调控蛋白变化以及核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)是否参与及其对钙调控蛋白的影... 目的通过检测不同浓度3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺(N-methyl-3,4-methylenedioxyamphetamine,MDMA)急性染毒后心肌细胞内钙振荡模式变化特征和差异、钙调控蛋白变化以及核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)是否参与及其对钙调控蛋白的影响,探讨MDMA致心肌毒性的作用机制。方法采用原代大鼠心肌细胞建立急性MDMA染毒模型,并设立对照组。MDMA染毒组分为10、100和1000μmol/L 3个浓度组,染毒1 h后观察心肌细胞形态变化,测定细胞毒性及钙信号的变化特征,并检测钙调控蛋白RyR2、SERCA2a、PLN、NCX1及Cav1.2的变化。使用电泳迁移率变动分析(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)法和Western印迹法检测MDMA染毒及NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(pyrrolidine dithiocarbamate ammonium,PDTC)、蛋白质激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂白屈菜红碱(chelerythrine,CHE)干预后NF-κB的活性变化和核蛋白p-p65(Ser311)、PKCζ的表达变化,并观察PDTC干预后MDMA染毒对心肌细胞内钙信号的影响及钙调控蛋白RyR2、SERCA2a、PLN、NCX1和Cav1.2的变化。结果急性MDMA染毒后心肌细胞形态未见明显改变;细胞质内钙离子振荡波形呈不规则改变,振荡波幅增大,波动剧烈,频率不规则,相对光密度值波动幅度增大;心肌细胞内RyR2、SERCA2a及NCX1表达增加,Cav1.2、PLN表达下降。急性MDMA染毒可增加NF-κB活性,PDTC及CHE干预后可抑制NF-κB活性。在MDMA染毒组中,PKCζ及核蛋白p-p65(Ser311)表达均有所增加,并可被CHE抑制。PDTC干预阻断NF-κB后,染毒心肌细胞内钙振荡波幅较MDMA染毒组降低,RyR2、SERCA2a、NCX1表达下降,PLN无明显变化,而Cav1.2表达增加。结论MDMA可以导致心肌细胞内钙离子浓度升高,这一过程参与心肌毒性作用,其机制与心肌细胞内钙调控蛋白的变化有关,主要与RyR2表达增加相关;MDMA可通过PKCζ-NF-κB途径上调细胞内NF-κB活性,并作用于心肌细胞钙调控蛋白,加剧急性MDMA染毒时的细胞内钙离子超载。 展开更多
关键词 法医病理学 法医毒理学 3 4-亚甲二氧基甲基苯丙胺(MDMA) 细胞毒性 钙稳态 钙调控蛋白 因子κb 蛋白质激酶C
在线阅读 下载PDF
痛泻要方对IBS-D大鼠FXR、NF-κB及血清炎症因子的影响
4
作者 王秋香 李刘英 +3 位作者 杨洋 王娟 吴瑞珂 冯培民 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第6期1709-1720,共12页
目的观察痛泻要方对腹泻型肠易激综合征(Irritable bowel syndrome with diarrhea,IBS-D)模型大鼠法尼醇受体(Farnesol receptor,FXR)、调节核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)、炎性因子的影响,探讨痛泻要方干预IBS-D的抗炎机制。... 目的观察痛泻要方对腹泻型肠易激综合征(Irritable bowel syndrome with diarrhea,IBS-D)模型大鼠法尼醇受体(Farnesol receptor,FXR)、调节核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)、炎性因子的影响,探讨痛泻要方干预IBS-D的抗炎机制。方法健康SD大鼠随机分为空白组(Control组)、模型组(Model组)、痛泻要方低剂量组(TXYF-L组,4.977 g/kg)、痛泻要方中剂量组(TXYF-M组,9.954 g/kg)、痛泻要方高剂量组(TXYF-H组,19.908 g/kg)、匹维溴铵组(PWXA组,0.018 g/kg),每组10只。除空白组外,其余组均采用采用慢性束缚应激+番泻叶灌胃建立肝郁脾虚型IBS-D大鼠模型。模型建立成功后,按相应组别处理方法连续干预14 d。观察各组大鼠干预后的一般情况、腹泻率、粪便含水率,腹壁回缩反射达到3分时的注水量、糖水偏嗜率、血清D-木糖水平,HE染色观察大鼠结肠组织形态结构变化,PCR法检测结肠组织中FXR基因表达,Western blot方法检测结肠组织中FXR蛋白、NF-κB蛋白表达,ELISA检测血清IL-6、IL-8、TNF-α水平。结果经痛泻要方治疗后,大鼠体重增加,粪便含水率降低,糖水偏嗜率升高,大鼠达到腹部回缩反射评分3分时的注水量增加,血清中D-木糖含量升高、摄食量增加。HE染色可见Model组黏膜上皮出现绒毛状或者指状的结构,黏膜上层中有炎细胞浸润。经治疗后,TXYF-M组黏膜上皮平整,绒毛状或者指状结构消失,炎细胞浸润程度降低。痛泻要方高剂量组大鼠结肠组织中FXR mRNA及FXR蛋白表达明显升高,血清中IL-6、IL-8、TNF-α浓度及结肠组织中NF-κB蛋白表达降低。结论痛泻要方治疗IBS-D肠黏膜低度炎症的作用机制可能与激活结肠FXR表达,抑制结肠组织中NF-κB表达,进而降低血清中促炎因子IL-6、IL-8、TNF-α浓度有关。 展开更多
关键词 痛泻要方 腹泻型肠易激综合征 法尼醇受体 调节因子b 炎性因子
在线阅读 下载PDF
肉苁蓉多糖通过影响肠道菌群抑制Toll样受体4/核因子-κB途径改善小鼠糖尿病肾病 被引量:5
5
作者 罗欣杰 杨建华 胡君萍 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第21期185-193,共9页
旨在探究肉苁蓉多糖(Cistanche deserticola polysaccharides,CDPs)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠模型的改善作用及其可能机制。通过高糖高脂饮食结合链霉佐菌素注射建立DN模型,将36只C57BL/6N雄性小鼠随机分组,实验组给予... 旨在探究肉苁蓉多糖(Cistanche deserticola polysaccharides,CDPs)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠模型的改善作用及其可能机制。通过高糖高脂饮食结合链霉佐菌素注射建立DN模型,将36只C57BL/6N雄性小鼠随机分组,实验组给予CDPs不同剂量处理,持续4周。检测小鼠的生理指标、肾功能、炎症因子和肠道菌群变化。结果显示,CDPs可显著改善DN小鼠的一般状态和肾脏病理结构,降低血糖、尿蛋白等指标,减少炎症因子的水平。此外,CDPs可影响肠道菌群平衡,通过增加有益菌相对丰度、降低潜在致病菌、改善肠道屏障功能。CDPs还可抑制Toll样受体4/核因子-κB信号通路的活化,减少脂多糖的释放。综上,CDPs通过影响肠道菌群和抑制炎症信号通路,对DN小鼠模型表现出改善作用,结果可为DN治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 肉苁蓉多糖 糖尿病肾病 肠道屏障 肠道菌群 TOLL样受体4 因子b
在线阅读 下载PDF
颗粒蛋白前体对脓毒症急性肺损伤小鼠肺组织核转录因子-κB的表达的影响 被引量:3
6
作者 彭乔治 徐昉 林时辉 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期395-400,共6页
目的:探讨颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)对脓毒症急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响及可能机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control组)、急性肺损伤组(CLP组)、颗粒蛋白前体治疗组(CLP+PGRN组)。采用盲肠结扎穿刺术(ce... 目的:探讨颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)对脓毒症急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响及可能机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control组)、急性肺损伤组(CLP组)、颗粒蛋白前体治疗组(CLP+PGRN组)。采用盲肠结扎穿刺术(cecal ligation and puncture,CLP)构建小鼠脓毒症ALI模型,CLP+PGRN组在CLP处理半小时后使用PGRN腹腔注射。24 h后麻醉并处死小鼠,取小鼠肺HE染色观察肺组织病理损伤;TUNEL法检测肺部细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测肺组织中核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)水平;Western blot法检测NF-κB、总p65和磷酸化p65表达水平;RT-qPCR检测NF-κB和炎症细胞因子水平。结果:和Control组相比,CLP组和CLP+PGRN组肺损伤加重,促炎细胞因子升高,肺组织中细胞凋亡增加,NF-κB、p65和p-p65的表达水平明显增加;与CLP组相比,CLP+PGRN组肺组织损伤和凋亡减轻,促炎细胞因子降低,抑炎细胞因子升高,NF-κB、p65和p-p65的表达明显减少。结论:PGRN可以减轻脓毒症小鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB、p65表达和p65磷酸化有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 颗粒蛋白前体 组织转录因子b P65
在线阅读 下载PDF
核因子NF-κB p65亚基TAD的克隆及表达 被引量:2
7
作者 侯春丽 应大君 魏勇 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期21-23,共3页
目的获得NF-κB p65亚基转录激活区域(transcription activation dom ain,TAD),构建真核表达载体并在内皮细胞中检测其表达。方法培养人脐静脉内皮细胞,提取总RNA,经RT-PCR得到p65 TAD基因片段,测序正确后插入带有绿色荧光蛋白的真核表... 目的获得NF-κB p65亚基转录激活区域(transcription activation dom ain,TAD),构建真核表达载体并在内皮细胞中检测其表达。方法培养人脐静脉内皮细胞,提取总RNA,经RT-PCR得到p65 TAD基因片段,测序正确后插入带有绿色荧光蛋白的真核表达载体pEGFP-N1,构建表达载体pEGFP-N1-p65 TAD,然后转染内皮细胞,荧光显微镜下观察表达情况,同时用W estern b lot分析蛋白的表达。结果有效地扩增了p65 TAD 783 bp的目的基因片段。酶切结果表明所构建的含p65 TAD基因的质粒与设计相同。p65 TAD在脐静脉内皮细胞中得到了高效的表达。结论成功地构建了p65 TAD的真核表达载体并实现了在内皮细胞中的高效表达。 展开更多
关键词 转录因子NFb p65亚基转录激活区域 克隆 表达
在线阅读 下载PDF
核因子-κBp50亚基同源结构域的克隆鉴定及自主报告基因活性的检测 被引量:1
8
作者 沈利群 梁华平 +4 位作者 吕凤林 徐祥 李生茂 胡承香 李磊 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期419-421,共3页
目的 :获得NF κBp5 0亚基同源结构域 (RHD)cDNA及构建酵母双杂交系统的“饵”载体 ,并检测靶基因的酵母细胞毒性及自主报告基因的活性。方法 :提取人外周血单个核细胞(PBMC)的总RNA ,以RT PCR扩增NF κBp5 0亚基RHD基因片段 ,重组入酵... 目的 :获得NF κBp5 0亚基同源结构域 (RHD)cDNA及构建酵母双杂交系统的“饵”载体 ,并检测靶基因的酵母细胞毒性及自主报告基因的活性。方法 :提取人外周血单个核细胞(PBMC)的总RNA ,以RT PCR扩增NF κBp5 0亚基RHD基因片段 ,重组入酵母双杂交载体pGBKT7中。应用乙酸锂法 ,将重组质粒转化酵母细胞AH10 9,在SD/ Trp选择培养基上培养 ,观察转化株的生长情况 ;用滤膜影印法验证靶基因有无自主报告基因的活性。结果 :经酶切及PCR鉴定 ,重组质粒中插入片段的大小与预期的结果相符。测序结果表明 ,其基因序列正确 ,无读码框移位 ,命名为pGBKT7 p5 0。转化酵母细胞后 ,对酵母细胞无毒性也无自主报告基因的活性。结论 :pGBKT7 p5 0可作为酵母双杂交系统中的“饵”载体 ,用于后续的肽库筛选 ,捕捉与靶基因相互作用的多肽。 展开更多
关键词 因子b P50 酵母双杂交系统 自主报告基因活性
在线阅读 下载PDF
核因子κB和白细胞介素-6在放射性膀胱损伤中的表达及意义 被引量:1
9
作者 阮绥鑫 李良 陈静 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第4期332-336,共5页
目的检测核因子κB(NF-κB)和白细胞介素-6(IL-6)在放射性膀胱损伤中的表达特征及其相关性。方法选择人输尿管上皮永生化细胞SV-HUC-1进行培养,分别应用5、10和15 Gy的X线照射24、48和72 h,将未行照射的SV-HUC-1细胞作为正常对照组。CC... 目的检测核因子κB(NF-κB)和白细胞介素-6(IL-6)在放射性膀胱损伤中的表达特征及其相关性。方法选择人输尿管上皮永生化细胞SV-HUC-1进行培养,分别应用5、10和15 Gy的X线照射24、48和72 h,将未行照射的SV-HUC-1细胞作为正常对照组。CCK-8检测细胞增殖活性,实时定量PCR检测NF-κB和IL-6 mRNA的表达。将siRNA-NF-κB质粒转染至15 Gy X线照射72 h后的细胞株建立siRNA-NF-κB组(si-NF-κB组),将未转染质粒的15 Gy X线照射72 h后细胞株作为空白对照组,Western blotting检测IL-6蛋白的表达。将20只雄性SD大鼠分为模型组(一次性给予20 Gy X线照射,建立放射性膀胱损伤大鼠模型)和对照组(不给予照射),每组10只,2周后处死大鼠,实时定量PCR检测膀胱组织中NF-κB和IL-6 mRNA的表达。结果SV-HUC-1细胞中,细胞增殖活性随着照射剂量和照射时间的增加而降低,NF-κB和IL-6 mRNA的表达随着照射剂量和照射时间的增加而增加。si-NF-κB组中IL-6的表达量明显低于空白对照组(P<0.05)。放射性膀胱损伤大鼠模型的膀胱病变组织中,NF-κB和IL-6 mRNA的表达明显高于对照组(P<0.05),NF-κB和IL-6 mRNA的表达呈正相关。结论X线对膀胱的损伤呈浓度和时间依赖性,病变组织中NF-κB和IL-6的表达升高,二者具有协同作用。 展开更多
关键词 放射性膀胱损伤 因子κb 白细胞介素-6 炎性病变
在线阅读 下载PDF
养精种玉汤对薄型子宫内膜大鼠白细胞介素-1β、核因子κB的影响
10
作者 祖之慧 张蕾 +1 位作者 徐丁琳 张建伟 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第13期1966-1970,共5页
目的:探讨养精种玉汤对薄型子宫内膜大鼠炎症介质的影响。方法:选取动情周期规律的24只无特定病原体(SPF)级斯泼累格·多雷(SD)雌性大鼠随机分为空白组、中药组与模型组,每组8只。中药组与模型组通过向子宫腔内注射95%无水乙醇建立... 目的:探讨养精种玉汤对薄型子宫内膜大鼠炎症介质的影响。方法:选取动情周期规律的24只无特定病原体(SPF)级斯泼累格·多雷(SD)雌性大鼠随机分为空白组、中药组与模型组,每组8只。中药组与模型组通过向子宫腔内注射95%无水乙醇建立薄型子宫内膜模型,空白组大鼠不干预。造模后,中药组大鼠予以养精种玉汤灌胃,空白组与模型组以蒸馏水灌胃。灌胃3个动情周期后取子宫组织及动脉血,进行子宫内膜厚度测量,用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠子宫内膜组织形态,用酶联免疫吸附试验法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、核因子κB(NF-κB)水平,用定量PCR检测子宫组织IL-1βmRNA、NF-κBmRNA相对表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠子宫湿重、子宫脏器指数、内膜厚度、腺体数明显降低(P<0.01),血清IL-1β及NF-κB水平、子宫组织IL-1βmRNA及NF-κB mRNA相对表达量明显升高(P<0.01);与模型组比较,中药组大鼠子宫湿重、子宫脏器指数、内膜厚度、腺体数明显升高(P<0.01),血清IL-1β及NF-κB水平、子宫组织IL-1βmRNA及NF-κB mRNA相对表达量明显降低(P<0.05)。结论:养精种玉汤可增加薄型子宫内膜大鼠的子宫内膜厚度,其作用机制可能与抑制NF-κB、IL-1β有关,即降低炎症介质水平,促进子宫内膜细胞的增殖。 展开更多
关键词 养精种玉汤 薄型子宫内膜 炎症介质 白细胞介素- 因子κb
在线阅读 下载PDF
当归-黄芪药物作用于NF-κB通路的抗炎机制研究进展
11
作者 李亚荣 杜素芬 +3 位作者 赵信科 马文苑 田静 孟作环 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第6期66-70,I0014,共6页
当归-黄芪是中药方剂中常用的药对之一,药对使用有着明确的中医配伍意义,是具有较强代表性的药物组合之一。不仅可自成一方,还能作为临床基础药物组方配伍使用,故历来受到各医家的重视。当代药理学研究证实,当归与黄芪的药效组合在激发... 当归-黄芪是中药方剂中常用的药对之一,药对使用有着明确的中医配伍意义,是具有较强代表性的药物组合之一。不仅可自成一方,还能作为临床基础药物组方配伍使用,故历来受到各医家的重视。当代药理学研究证实,当归与黄芪的药效组合在激发造血功能、抑制肿瘤细胞生长、保护心脑血管、免疫系统调节方面具有良好的效果,临床常用于血管病变、肿瘤患者免疫低下等方面的治疗。核转录因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)相关信号通路所介导的炎症因子在疾病的形成与发展中起到了极为重要的作用。研究显示中药单体及单药可通过NF-κB信号通路介导减少炎症反应,包括调控白介素(interleukin, IL)家族、环氧合酶-2(cyclooxygenased-2,COX-2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、基质蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMPs)家族等因子的表达,起到抗炎抑制细胞黏附、增殖的作用。鉴于此,对当归-黄芪药理、功效及对NF-κB信号通路的调节进行综述,以为今后临床应用提供相关参考依据。 展开更多
关键词 当归 黄芪 转录因子b 炎症因子 抗炎机制
在线阅读 下载PDF
SDF-1/CXCR4轴通过NF-κb信号通路调控炎症反应减轻动脉粥样硬化的形成 被引量:1
12
作者 周明 汪家文 +7 位作者 路艳林 彭进 丁九阳 乐翠云 李芳琴 王杰 刘玉波 夏冰 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第2期237-243,共7页
目的:确定基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体4(stromal cell-derived factor-1/C-X-C chemokine receptor 4,SDF-1/CXCR4)信号轴如何在动脉粥样硬化中发挥作用,并探讨其相关的分子机制。方法:将40只载脂蛋白E-/-小鼠分为5组:对照组(contr... 目的:确定基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体4(stromal cell-derived factor-1/C-X-C chemokine receptor 4,SDF-1/CXCR4)信号轴如何在动脉粥样硬化中发挥作用,并探讨其相关的分子机制。方法:将40只载脂蛋白E-/-小鼠分为5组:对照组(control group,CON)、高脂饲料组(high-fat diet,HFD)、空载病毒组(adeno-associated virus 9 enhanced green fluorescent protein,AAV9-eGFP)、病毒敲减组(adeno-associated virus 9-CXCR4-small interfering RNA,AAV9-CXCR4-siRNA)和吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组。CON组普通饲料喂养,其余4组高脂饲料喂养16周。PDTC组从第五周开始腹腔注射60 mg/kg PDTC,2次/周。12周时,AAV9-CXCR4-siRNA组和AAV9-eGFP组分别接受尾静脉注射rAAV9-CXCR4-RNAi和阴性对照病毒,HFD组注射等量生理盐水。使用共聚焦荧光显微镜测定增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,eGFP)的表达,采用苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin,HE)染色法显示动脉粥样硬化斑块的面积,免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色和免疫印迹法(Western blot,WB)检测CXCR4、核因子-κB p65(nuclear factor kappaB p65,NF-κB p65)、磷酸化核因子-κB p65(nuclear factor kappaB p-p65,NF-κB p-p65)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)。结果:HE染色显示,与CON组相比,各组均出现动脉粥样硬化斑块,AAV9-CXCR4-siRNA组的斑块小于AAV9-eGFP组。与HFD组相比,PDTC组的斑块更小。此外,与HFD组相比,PDTC组的血清中SDF-1、IL-1β和TNF-α水平较低;与AAV9-eGFP组相比,PDTC组的SDF-1、IL-1β和TNF-α血清水平更低。IHC结果显示,与CON组相比,CXCR4和SDF-1在HFD组和AAV9-eGFP组中高表达。然而,AAV9-CXCR4-siRNA组与AAV9-eGFP组相比,斑块区域的CXCR4(F=9.621,P=0.000)和SDF-1(F=20.102,P=0.000)表达减少。此外,WB实验表明,与HFD组相比,PDTC组的SDF-1(F=54.093,P=0.000)和CXCR4(F=28.485,P=0.000)表达降低。与AAV9-eGFP组相比,AAV9-CXCR4-siRNA组的SDF-1和CXCR4表达量较低(F=9.621,P=0.000;F=20.102,P=0.000)。Pearson相关分析表明,CXCR4与NF-κb p65(r=0.762,P=0.000)、NF-κb p-p65(r=0.795,P=0.000)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)(r=0.786,P=0.000)、TNF-α(r=0.844,P=0.000)和SDF-1(r=0.815,P=0.000)蛋白水平呈正相关。结论:抑制SDF-1/CXCR4轴可通过NF-κb信号通路降低炎症反应,从而减轻动脉粥样硬化的发生发展。 展开更多
关键词 趋化因子配体12/趋化因子受体4信号轴 动脉粥样硬化 因子b信号通路 炎症反应
在线阅读 下载PDF
NF-κB抑制剂对脂多糖刺激的退变人椎间盘髓核细胞炎症因子表达的影响 被引量:24
13
作者 易威威 温亚枫 +2 位作者 刘浠 叶禾 刘渤 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期755-759,共5页
目的观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激退变人椎间盘髓核细胞前后,核因子kapp B(NF-κB)与炎症因子表达及相互关系。方法体外培养退变的人椎间盘髓核细胞,设立对照组、LPS(500μg/m L)刺激组、NF-κB抑制剂(BAY11-7082)+LPS(500μ... 目的观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激退变人椎间盘髓核细胞前后,核因子kapp B(NF-κB)与炎症因子表达及相互关系。方法体外培养退变的人椎间盘髓核细胞,设立对照组、LPS(500μg/m L)刺激组、NF-κB抑制剂(BAY11-7082)+LPS(500μg/m L)刺激组。ELISA方法检测各组细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-1β的含量,免疫荧光法检测各组髓核细胞内p65的表达及定位,Western blot检测TNF-α、IL-1β、NF-κB结合蛋白p65以及磷酸化p-p65的表达,Real-time PCR检测TNF-α及IL-1β的表达。结果 LPS刺激髓核细胞后,p65入核增多,p-p65表达明显增加,ELISA实验结果表明LPS刺激组细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平升高(P<0.05),Western blot及Real-time PCR检测结果也表明其髓核细胞内炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平明显上升(P<0.05);而与LPS刺激组相比,NF-κB抑制剂+LPS刺激组p65入核减少,p-p65表达明显降低,细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平降低(P<0.05),Western blot及Real-time PCR检测结果也表明其髓核细胞内炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平明显下降(P<0.05)。结论 LPS能够通过激活人退变髓核细胞NF-κB信号通路,促进炎性因子TNF-α及IL-1β表达增多,抑制NF-κB信号通路后可明显减轻炎性因子的表达。 展开更多
关键词 脂多糖 因子b 细胞 炎症
在线阅读 下载PDF
虫草多糖对大鼠肝星状细胞核因子-κB活性和肿瘤坏死因子-α表达的影响 被引量:25
14
作者 颜吉丽 李华 +2 位作者 范钰 张锦生 黄富春 《复旦学报(医学版)》 EI CAS CSCD 北大核心 2003年第1期27-29,共3页
目的 探讨虫草多糖对大鼠肝星状细胞的作用机制。方法 分离大鼠肝星状细胞 ,采用不同浓度的虫草多糖处理后 ,分别应用MTT法、凝胶迁移率法、ELISA法和Northernblot检测大鼠肝星状细胞的增殖、核因子κB(NF κB)活性和肿瘤坏死因子 ... 目的 探讨虫草多糖对大鼠肝星状细胞的作用机制。方法 分离大鼠肝星状细胞 ,采用不同浓度的虫草多糖处理后 ,分别应用MTT法、凝胶迁移率法、ELISA法和Northernblot检测大鼠肝星状细胞的增殖、核因子κB(NF κB)活性和肿瘤坏死因子 α蛋白和mRNA的表达。结果 虫草多糖对大鼠肝星状细胞生长具有较强的抑制作用。虫草多糖可明显抑制大鼠肝星状细胞核因子κB活性和下调肿瘤坏死因子 α蛋白和mRNA的表达 ,并且呈剂量依赖性。结论 虫草多糖对大鼠HSC增殖具有很强的抑制作用 ,可能与抑制NF κB活性和下调肿瘤坏死因子 展开更多
关键词 虫草多糖 大鼠 肝星状细胞 因子b 肿瘤坏死因子-Α 转录因子 作用机制 肝纤维化
在线阅读 下载PDF
丹参对实验性肺纤维化小鼠病理变化和核因子-κB表达的影响 被引量:50
15
作者 董静 罗桂林 +1 位作者 苗维纳 刘绍唐 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第12期1428-1431,共4页
目的 探讨丹参水煎液对实验性肺纤维化形成的影响。方法 通过气管内注射博莱霉素复制小鼠肺纤维化模型 ,给予丹参水煎液治疗后 ,以肺指数、肺组织病理学变化及形态学定量测量 ,并用免疫组织化学方法测定肺组织中NF κB的表达 ,以观察... 目的 探讨丹参水煎液对实验性肺纤维化形成的影响。方法 通过气管内注射博莱霉素复制小鼠肺纤维化模型 ,给予丹参水煎液治疗后 ,以肺指数、肺组织病理学变化及形态学定量测量 ,并用免疫组织化学方法测定肺组织中NF κB的表达 ,以观察丹参水煎液对肺纤维化形成的影响。结果 丹参水煎液能抑制实验性肺纤维化小鼠的肺指数及肺组织中NF κB的异常升高 ,减轻其肺部的病理损害。 展开更多
关键词 丹参水煎液 博莱霉素 肺纤维化 因子b
在线阅读 下载PDF
人参皂苷Rbl对阿霉素心力衰竭大鼠心肌细胞核因子-κB的影响 被引量:11
16
作者 孔宏亮 苗志林 +1 位作者 郭翠艳 孟锦 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期573-576,共4页
目的探讨人参皂苷Rbl(Gs-Rb1)改善阿霉素(Adr)慢性心力衰竭(CHF)效应是否与抑制核因子-κB(NF-κB)有关。方法 Adr诱导CHF大鼠模型被随机分为Adr组(n=15)和Gs-Rbl组(70 mg.kg-1.d-1,n=17),另随机选取同龄健康大鼠作为对照(n=10);同时培... 目的探讨人参皂苷Rbl(Gs-Rb1)改善阿霉素(Adr)慢性心力衰竭(CHF)效应是否与抑制核因子-κB(NF-κB)有关。方法 Adr诱导CHF大鼠模型被随机分为Adr组(n=15)和Gs-Rbl组(70 mg.kg-1.d-1,n=17),另随机选取同龄健康大鼠作为对照(n=10);同时培养乳鼠心肌细胞并随机分为对照组、Adr组(1μmol.L-1)和Gs-Rbl组(1μmol.L-1Adr+200μmol.L-1 Gs-Rbl)。干预完毕后,检测心脏超声、NF-κB、IκBα、p-IκBα和NF-κB DNA结合活性。结果 (1)Gs-Rb1组LVEF明显改善(P=0.003);(2)在NF-κB p50和NF-κB p65方面,体内或体外的Gs-Rbl组均明显低于Adr组(P<0.001);(3)体内、体外的Gs-Rbl组NF-κBDNA结合活性明显低于Adr组(P<0.01);(4)体内、体外的Adr组IκBα蛋白明显高于对照组,而Gs-Rbl组IκBα最高(P<0.01);Gs-Rbl组p-IκBα和p-IκBα/IκBα比值明显低于Adr组(P<0.01)。结论 Gs-Rb1改善CHF效应与其抑制NF-κB活性有关。 展开更多
关键词 人参皂苷RbL 阿霉素 慢性心力衰竭 因子b 因子b抑制蛋白 因子bDNA结合活性
在线阅读 下载PDF
雷公藤内酯醇对T淋巴细胞核因子-κB及其抑制分子的影响 被引量:24
17
作者 刘浩 刘志红 +2 位作者 陈朝红 杨俊伟 黎磊石 《南京大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 2000年第5期603-609,共7页
研究雷公藤内酯醇对T淋巴细胞中核因子 κB活力及其抑制分子IκB的影响 ,进一步阐明雷公藤内酯醇免疫抑制作用的分子机制 .利用凝胶移率实验 (EMSA)检测不同浓度的雷公藤内酯醇对于普通培养状态下和同时使用PMA/PHA激活的Jurkat细胞中... 研究雷公藤内酯醇对T淋巴细胞中核因子 κB活力及其抑制分子IκB的影响 ,进一步阐明雷公藤内酯醇免疫抑制作用的分子机制 .利用凝胶移率实验 (EMSA)检测不同浓度的雷公藤内酯醇对于普通培养状态下和同时使用PMA/PHA激活的Jurkat细胞中NF κB活力的影响 ,并以逆转录 半定量PCR方法检测了雷公藤内酯醇处理后两组Jurkat细胞中IκBα 的mRNA水平的改变 .研究发现 :①在普通培养状态的Jurkat细胞核内存在一定活力的NF κB ,使用PMA/PHA处理可使NF κB活力显著升高 ,雷公藤内酯醇可以降低两种培养状况下的Jurkat细胞中NF κB活力 ,并以激活状态下更为显著 ;②雷公藤内酯醇可以上调Jurkat细胞中IκBαmRNA的表达水平 .雷公藤内酯醇上调IκBα 基因转录有可能是其抑制细胞内NF 展开更多
关键词 雷公藤内酯醇 T淋巴细胞 因子b Iκb
在线阅读 下载PDF
温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死组织中骨保护素和核因子-κB受体活化因子及其配体mRNA表达的影响 被引量:16
18
作者 宋红梅 魏迎辰 +1 位作者 李楠 王和鸣 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2019年第2期178-183,共6页
目的观察温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死(SANFH)组织中破骨细胞抑制因子(OPG)、核因子-κB受体活化因子(RANK)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的mRNA表达的影响。方法普通级健康新西兰大白兔46只,分为正常组(n=10)和造模组(n=36)... 目的观察温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死(SANFH)组织中破骨细胞抑制因子(OPG)、核因子-κB受体活化因子(RANK)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的mRNA表达的影响。方法普通级健康新西兰大白兔46只,分为正常组(n=10)和造模组(n=36)。应用改进马血清联合甲基强的松龙法制作SANFH模型。造模后随机选取正常组2只、造模组4只处死,用于模型鉴定。再将造模组剩余动物随机分为模型组(n=8),中药低(n=8)、中(n=8)和高(n=8)剂量组。正常组和模型组生理盐水10 ml/d灌胃。中药低、中、高剂量组分别为以6.44 g/(kg·d)、9.66 g/(kg·d)、12.88 g/(kg·d)灌胃温阳补肾方汤剂,连续8周。采用逆转录聚合酶链反应检测OPG、RANK和RANKL的mRNA表达。结果模型组空骨陷窝率显著高于正常组(t=17.085, P <0.001)。与模型组比较,中药各剂量组OPG mRNA表达均明显升高(P <0.01),RANK和RANKL的mRNA表达明显降低(P <0.01);与中药低剂量组比较,中药中、高剂量组OPG mRNA表达明显升高(P <0.01),RANK和RANKL的mRNA表达明显降低(P <0.01);中药中、高剂量组比较均无显著性差异(P> 0.05)。结论温阳补肾方能提高兔SANFH股骨头组织中OPG的mRNA表达,抑制RANK和RANKL的mRNA表达。 展开更多
关键词 激素性股骨头坏死 温阳补肾方 骨保护素 因子 b受体活化因子 因子 b受体活化因子配体
在线阅读 下载PDF
静脉注射硝酸甘油诱导大鼠脑膜核因子-κB表达增强 被引量:11
19
作者 何秋 王怀良 +3 位作者 章新华 陈磊 宗志宏 姜彦多 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期189-193,共5页
目的 观察偏头痛大鼠模型不同时相脑膜核因子 κB(NF κB)的表达特征。方法 采用静脉注射硝酸甘油 (GTN)法建立大鼠偏头痛模型 ,应用免疫组织化学法观察对照组、GTNiv后 0 .5 ,1.0 ,1.5 ,2 .0 ,4 .0h组脑膜NF κB阳性染色细胞的分布 ... 目的 观察偏头痛大鼠模型不同时相脑膜核因子 κB(NF κB)的表达特征。方法 采用静脉注射硝酸甘油 (GTN)法建立大鼠偏头痛模型 ,应用免疫组织化学法观察对照组、GTNiv后 0 .5 ,1.0 ,1.5 ,2 .0 ,4 .0h组脑膜NF κB阳性染色细胞的分布 ,采用Western印迹法观察相应时间点脑膜核NF κB的蛋白表达量。结果 GTNiv后 0 .5h即出现大鼠脑膜NF κB核阳性反应和核NF κB蛋白表达量增高 ,1.5h核NF κB蛋白表达量达高峰 ,然后逐渐回落 ,至 4h接近正常水平。结论 GTNiv后早期脑膜呈时限性核NF κB蛋白表达增强 ,提示NF κB蛋白表达增强可能与偏头痛有关。 展开更多
关键词 硝酸甘油 因子-Кb 偏头痛
在线阅读 下载PDF
盐酸右美托咪定对缺血-再灌注损伤大鼠心肌Toll样受体4/核因子-κB信号通路的作用 被引量:27
20
作者 蒋鹏 黄祥君 +3 位作者 赵明 陈盼 马鹏 宗旭芳 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期294-296,共3页
目的 研究盐酸右美托咪定对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌组织中Toll样受体(toll-like receptor,TLR)-4 mRNA、核因子(nuclear factor,NF)-κB mRNA的表达,探讨盐酸右美托咪定对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌TLR-4/NF-κB信号通路的影... 目的 研究盐酸右美托咪定对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌组织中Toll样受体(toll-like receptor,TLR)-4 mRNA、核因子(nuclear factor,NF)-κB mRNA的表达,探讨盐酸右美托咪定对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌TLR-4/NF-κB信号通路的影响.方法 健康3个月龄SD雄性大鼠21只,体重250~300 g,随机均分为三组:假手术组(sham组)、缺血-再灌注组(IR组)、缺血-再灌注+盐酸右美托咪定组(DEX组).采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,sham组左冠状动脉穿线不结扎.Sham组和IR组在结扎前30 min经腹腔注射生理盐水100 μg/kg,DEX组在结扎前30 min经腹腔注射盐酸右美托咪定注射液100 μg/kg(4 μg/ml).实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测TLR-4mRNA和NF-κB mRNA的表达.结果 sham、IR和DEX组的TRL-4mRNA分别为(2.21±0.11)、(7.83±0.35)和(3.91±0.21),sham、IR和DEX组的NF-κB mRNA分别为(0.013±0.166)、(0.051±0.016)和(0.015±0.004),IR、DEX组的TRL-4mRNA和NF-κB mRNA的表达明显高于sham组,且DEX组TRL-4mRNA和NF-κB mRNA的表达明显低于IR组(P<0.05).结论 盐酸右美托咪定可降低缺血-再灌注损伤大鼠心肌组织TLR-4mRNA和NF-κBmRNA的表达,盐酸右美托咪定可以调控TLR/NF-κB信号通路的转导,抑制炎症反应,减轻心肌缺血-再灌注损伤,保护心肌. 展开更多
关键词 心肌缺血-再灌注损伤 TOLL样受体-4 因子b 盐酸右美托咪定
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 49 下一页 到第
使用帮助 返回顶部