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子宫内膜癌组织肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族成员2、细胞增殖核抗原表达水平及与临床病理参数和预后的关系 被引量：2
1
作者 翟一阳 马韵翼 +2 位作者 翟俊英 钮红丽 王颖 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第3期379-384,共6页
目的分析子宫内膜癌(EC)组织肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族成员2(TIPE2)、细胞增殖核抗原(Ki67)表达水平及与临床病理参数和预后的关系。方法回顾性收集2020年2月至2022年2月我院收治的、行手术切除的96例EC患者、120例因子宫肌瘤行子宫... 目的分析子宫内膜癌(EC)组织肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族成员2(TIPE2)、细胞增殖核抗原(Ki67)表达水平及与临床病理参数和预后的关系。方法回顾性收集2020年2月至2022年2月我院收治的、行手术切除的96例EC患者、120例因子宫肌瘤行子宫全切患者及120例行全子宫切除或刮宫患者的组织标本及临床资料为研究对象,分为EC组、正常子宫内膜组和不典型增生子宫内膜组,三组均随访至2023年3月28日。免疫组化法检测三组组织标本中TIPE2、Ki67表达水平,分析TIPE2、Ki67表达水平与EC组临床病理参数及预后的关系,并用受试者工作特征曲线(ROC)分析其对不良预后的诊断价值。结果EC组患者癌组织TIPE2、Ki67表达水平高于正常子宫内膜组和不典型增生子宫内膜组,且不典型增生子宫内膜组高于正常子宫内膜组(P<0.05);EC组织TIPE2、Ki67表达水平在FIGO手术病理分期为Ⅲ期、淋巴结有转移患者中高于Ⅱ期、淋巴结无转移患者(P<0.05),EC组织TIPE2表达水平在Ⅱ期、绝经及ER、PR阴性患者中高于Ⅰ期、未绝经及ER、PR阳性患者(P<0.05);EC组织Ki67表达水平在p53阳性患者中高于p53阴性患者(P<0.05),且EC组织TIPE2、Ki67表达水平之间呈正相关(r=0.569,P<0.05)。与不良预后组相比,良好预后组EC组织TIPE2、Ki67表达水平下调(P<0.05),且TIPE2、Ki67表达水平联合检测的AUC值为0.905显著大于单一检测的AUC(P<0.05),敏感度为86.67%,特异度为87.88%,预测价值较高。结论EC组织中TIPE2、Ki67呈高表达水平,两者之间具有正相关性,其高表达与临床病理特征相关,且两者联合检测对EC不良预后具有较高的预测价值。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族成员2 细胞增殖核抗原 临床病理 预后 诊断
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肿瘤坏死因子-α诱导连接蛋白表达和分布在脓毒症大鼠心房颤动发生中的作用
2
作者 夏嘉鼎 张坤 +3 位作者 徐敏 李国斌 郑欣 滑立伟 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第1期58-64,共7页
目的:观察肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对脓毒症大鼠连接蛋白43(conenxin 43,Cx43)和连接蛋白40(conenxin 40,Cx40)表达和分布调控作用,并探讨其与心房颤动(atrial fibrillation,AF)发生的关系。方法:42只SD大鼠... 目的:观察肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对脓毒症大鼠连接蛋白43(conenxin 43,Cx43)和连接蛋白40(conenxin 40,Cx40)表达和分布调控作用,并探讨其与心房颤动(atrial fibrillation,AF)发生的关系。方法:42只SD大鼠随机分为3组,分别为脓毒症组、给药组、假手术组,每组14只。通过盲肠结扎穿孔术制备脓毒症动物模型,给药组于术前6 h、术后24 h及术后48 h泵入TNF-α螯合剂重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白。3组术后48 h均应用程序刺激诱发房颤,记录各组诱发情况。通过酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中TNF-α浓度,应用蛋白免疫印迹法检测心房肌组织TNF-α、Cx43、Cx40的蛋白表达水平,应用激光共聚焦显微镜观察TNF-α、Cx43、Cx40的分布情况。结果:假手术组、脓毒症组及给药组AF诱发率分别为7.14%、71.42%和21.40%,AF持续诱发时间分别为(79.21±4.10)s、(348.64±11.89)s和(294.50±37.28)s。通过ELISA检测假手术组、脓毒症组和给药组的血清中TNF-α的浓度分别为74.149 pg/mL、104.497 pg/mL和89.059 pg/mL。通过Western blot检测假手术组、脓毒症组和给药组的TNF-α蛋白表达水平分别为1.731±0.417、3.153±0.576和2.543±0.861,Cx40蛋白表达水平分别为1.207±0.230、0.970±0.170和1.010±0.164,Cx43蛋白表达水平分别为1.579±0.158、1.306±0.462和1.324±0.295。相对于假手术组,脓毒症组AF诱发率升高(F=5.394,P=0.003)且AF持续时间延长(F=335.577,P<0.001),血清TNF-α浓度升高(F=25.733,P<0.001),心房肌组织蛋白TNF-α表达增加(F=17.130,P<0.001),Cx40和Cx43表达降低(F=6.215,P=0.045;F=3.001,P=0.035),激光共聚焦显微镜观察心房肌Cx40及Cx43分布紊乱;相对于脓毒症组,给药组AF诱发率降低(χ^(2)=1.292,P=0.028),且血清TNF-α浓度降低(F=18.192,P=0.004),心房肌组织蛋白TNF-α表达减少(F=28.078,P=0.017),心房肌组织Cx40和Cx43分布紊乱有所减轻。结论:脓毒症大鼠过表达的TNF-α可以诱导心房肌Cx43及Cx40表达异常和分布重构,其在脓毒症诱导AF的发展中可能发挥重要作用。 展开更多
关键词 脓毒症 心房颤动 肿瘤坏死因子-Α 连接蛋白40 连接蛋白43
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肿瘤坏死因子-α在新型冠状病毒感染合并肾损伤中的作用
3
作者 PANDIT Roshan 卢君瑶 +5 位作者 何立珩 包玉洁 季萍 陈颖盈 许洁 王颖 《上海交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期1-10,共10页
目的:筛选新型冠状病毒感染(coronavirus disease-2019,COVID-19)患者合并肾损伤(kidney injury,KI)的相关标志物,探讨新型冠状病毒蛋白通过影响肾脏细胞与巨噬细胞间相互作用参与肾损伤的相关机制。方法:回顾性分析2022年12月—2023年... 目的:筛选新型冠状病毒感染(coronavirus disease-2019,COVID-19)患者合并肾损伤(kidney injury,KI)的相关标志物,探讨新型冠状病毒蛋白通过影响肾脏细胞与巨噬细胞间相互作用参与肾损伤的相关机制。方法:回顾性分析2022年12月—2023年2月上海交通大学医学院第九人民医院收治的COVID-19合并KI患者的临床特征,采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中的炎症因子和趋化因子水平。体外用严重急性呼吸综合征冠状病毒2(severe acute respiratory syndrome coronavirus-2,SARS-CoV-2)重组刺突蛋白S1亚基刺激人巨噬细胞系THP-1后,收集细胞和培养上清,通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)和ELISA检测炎症因子和趋化因子的水平。利用S1蛋白刺激THP-1的细胞培养上清制备条件培养基,体外刺激人肾上皮细胞系HK-2,并检测HK-2细胞分泌细胞因子的能力。采用抗体阻断实验分析条件培养基对HK-2细胞产生细胞因子的影响。结果:在39例COVID-19患者中,有8例(20.50%)血清肌酐水平高于正常参考范围,提示这些患者可能合并KI。ELISA结果显示COVID-19合并KI组患者外周肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平[(18.33±8.20)pg/mL]显著高于未合并KI组[(11.88±6.50)pg/mL](P=0.015)。体外实验结果显示S1蛋白可以刺激THP-1胞内TNF-α、白细胞介素-1β(interleukin1β,IL-1β)和C-X-C基序趋化因子配体10(chemokine C-X-C motif ligand 10,CXCL10)基因转录水平上升,同时刺激THP-1高表达TNF-α、IL-1β和CXCL10(P<0.001)。进一步研究发现,利用S1蛋白刺激THP-1的细胞培养上清制备的条件培养基能促进HK-2细胞表达TNF-α(P=0.005)。而采用抗TNF-α抗体(英夫利昔单抗,infliximab)阻断条件培养基中的TNF-α后,HK-2细胞表达TNF-α的水平显著降低(P<0.001)。结论:TNF-α在COVID-19合并KI患者中明显增高,提示TNF-α是COVID-19合并KI的重要炎症因子。细胞学实验证实新冠病毒S1蛋白可以诱导巨噬细胞分泌TNF-α,进而促进肾脏细胞炎症水平的增加,可能是COVID-19合并KI发生的主要原因。因此,靶向TNF-α有望成为降低COVID-19合并KI发生率的潜在新策略。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子-Α 新型冠状病毒感染 肾损伤 炎症反应 干预靶点
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重型颅脑损伤患者血清组织因子途径抑制物-1联合核因子-κB在预后预测中的价值
4
作者 冷彪 洪德全 +3 位作者 谈明 田明 谢闪亮 涂杳然 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第16期2455-2460,共6页
目的分析重型颅脑损伤(STBI)血清组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)联合核因子-κB(NF-κB)在预后预测中的价值。方法回顾性分析2022年7月至2024年8月医院收治的127例STBI患者的病历资料,随访6个月,根据STBI患者预后分为预后不良组(n=53)与... 目的分析重型颅脑损伤(STBI)血清组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)联合核因子-κB(NF-κB)在预后预测中的价值。方法回顾性分析2022年7月至2024年8月医院收治的127例STBI患者的病历资料,随访6个月,根据STBI患者预后分为预后不良组(n=53)与预后良好组(n=74)。对比两组的血清NF-κB水平、临床资料与血清TFPI-1水平。筛选影响STBI患者发生预后不良的因素,分析血清NF-κB与血清TFPI-1预测STBI患者发生预后不良的价值。结果预后不良组的血清NF-κB水平比预后良好组高,血清TFPI-1水平比预后良好组低。预后不良组的年龄>60岁例数占比高于预后良好组(P<0.05)。血清TFPI-1水平(OR=0.328,95%CI:0.156~0.689)为STBI患者发生预后不良的保护因素(P<0.05),血清NF-κB水平(OR=3.773,95%CI:1.797~7.924)、年龄>60岁(OR=3.543,95%CI:1.687~7.441)为STBI患者发生预后不良的独立危险因素(P<0.05)。血清TFPI-1、NF-κB水平及二者联合预测STBI患者发生预后不良的AUC分别为0.784、0.847、0.931(P<0.05),且二者联合的AUC值更高(P<0.05)。结论血清NF-κB联合血清TFPI-1预测STBI患者预后的价值更高。 展开更多
关键词 重型颅脑损伤 组织因子途径抑制物-1 核因子-κb 预后 影响因素 预测价值
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电针合谷穴对形觉剥夺性近视小鼠屈光参数及视网膜组织中肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β表达的影响
5
作者 滕悦 陈禄 +2 位作者 牛晨阳 毕宏生 蒋文君 《眼科新进展》 北大核心 2025年第11期864-869,共6页
目的 观察电针合谷穴对形觉剥夺性近视小鼠的屈光参数和视网膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法 选取SPF级3周龄健康C57BL/6J雄鼠48只,随机分为正常组、近视组、假针组和合谷组,后3组小鼠右眼均... 目的 观察电针合谷穴对形觉剥夺性近视小鼠的屈光参数和视网膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法 选取SPF级3周龄健康C57BL/6J雄鼠48只,随机分为正常组、近视组、假针组和合谷组,后3组小鼠右眼均佩戴半透明眼罩以建立实验性近视模型,其中,合谷组小鼠在合谷穴给予电针刺激;假针组小鼠在合谷穴给予钝头针点刺干预。记录每组小鼠造模前、造模2周及4周后的体重、屈光度和眼轴长度。造模4周后处死小鼠,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)、Western blot检测各组小鼠右眼视网膜中TNF-α、IL-1β的mRNA及蛋白表达,TUNEL染色检测视网膜细胞的凋亡情况。结果 造模2周后,与正常组相比,近视组、假针组和合谷组小鼠右眼屈光度均显著降低,眼轴长度均显著增加(均为P<0.01)。造模4周后,与正常组相比,近视组和假针组小鼠右眼屈光度均显著降低,眼轴长度均显著增加(均为P<0.001);与近视组和假针组相比,合谷组小鼠右眼屈光度显著增加,眼轴长度显著降低(均为P<0.001)。造模4周后,RT-PCR、Western blot检测结果 显示,近视组和假针组小鼠视网膜中TNF-α和IL-1β的mRNA和蛋白相对表达量均较正常组显著升高(均为P<0.05),而合谷组小鼠视网膜中TNF-α蛋白相对表达量及IL-1β的mRNA和蛋白相对表达量均较近视组显著减少(均为P<0.05)。TUNEL染色结果 显示,与正常组相比,近视组和假针组小鼠视网膜细胞凋亡率均显著升高(均为P<0.001);与近视组和假针组相比,合谷组小鼠视网膜细胞凋亡率显著下降(均为P<0.001)。结论 电针合谷穴可显著抑制近视小鼠近视的进展,其机制可能与电针通过下调视网膜组织中TNF-α和IL-1β的表达抑制视网膜细胞的凋亡有关。 展开更多
关键词 合谷穴 形觉剥夺性近视 视网膜 肿瘤坏死因子-Α 白细胞介素-1Β
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自身免疫疾病应用肿瘤坏死因子-α抑制剂后并发结核病33例临床特征分析 被引量：2
6
作者 谭毅刚 邝浩斌 +3 位作者 傅红梅 李春燕 赵小冰 薛丽京 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第3期378-383,共6页
目的探讨自身免疫疾病患者应用肿瘤坏死因子-α抑制剂后并发结核病的临床特点、治疗及预后。方法收集2019年1月至2023年3月期间广州市胸科医院收治的33例应用生物制剂(肿瘤坏死因子-α抑制剂)后并发结核病患者的临床资料,其中男性25例,... 目的探讨自身免疫疾病患者应用肿瘤坏死因子-α抑制剂后并发结核病的临床特点、治疗及预后。方法收集2019年1月至2023年3月期间广州市胸科医院收治的33例应用生物制剂(肿瘤坏死因子-α抑制剂)后并发结核病患者的临床资料,其中男性25例,女性8例,中位年龄32岁,回顾性分析其临床症状、实验室检查结果、影像学及气管镜特征、病理特点、治疗及转归进行综合分析。结果常见临床表现为咳嗽(26/33)、咳痰(23/33)、发热(17/33)。发病多见于肺结核(32/33)、支气管结核(15/33)、纵隔及肺门淋巴结结核(11/33)。结核菌双侧全肺播散(21/33),结核菌肺内组织(支气管、纵隔肺门淋巴结、胸膜)播散(19/33),肺外结核(18/33),肺结核伴肺内组织或肺外结核(26/33)。血CD4+T淋巴细胞检测正常(23/33),血IGRA检测阳性(27/33)。肺部影像学粟粒性结节(8/33)。淋巴结组织病理为不典型肉芽肿结节。抗结核治疗疗程8~32个月。死亡1例。结论自身免疫疾病应用肿瘤坏死因子-α抑制剂后并发结核病患者以双肺病灶多见,易播散到肺内组织及全身多个器官,免疫功能下降,多需延长治疗疗程,经综合治疗多预后良好。 展开更多
关键词 生物制剂 肿瘤坏死因子-α抑制剂 结核 治疗
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血清镍纹蛋白样蛋白和可溶性核因子-κB受体活化因子配体对类风湿关节炎合并骨质疏松症的诊断价值
7
作者 王春雨 吴小芬 +2 位作者 杜军 徐进 赵金英 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第3期263-267,共5页
目的探索血清镍纹蛋白样蛋白(Metrnl)和可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)在类风湿关节炎(RA)合并骨质疏松症(OP)患者中的表达及诊断价值。方法回顾性分析2021年10月-2023年10月解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的120例RA合... 目的探索血清镍纹蛋白样蛋白(Metrnl)和可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)在类风湿关节炎(RA)合并骨质疏松症(OP)患者中的表达及诊断价值。方法回顾性分析2021年10月-2023年10月解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的120例RA合并OP患者(RA+OP组)的临床资料,选择同期116例RA患者(RA组)作为对照。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Metrnl、sRANKL水平;收集患者临床资料,对RA合并OP的影响因素进行单因素及多因素分析;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Metrnl、sRANKL检测对RA合并OP的诊断价值。结果RA+OP组患者血清Metrnl、sRANKL水平高于RA组(t=9.185,8.561,P<0.01),RA+OP组患者年龄、病程、骨折史人数、红细胞沉降率(ESR)、RA患者病情评价(DAS28评分)、RA影像评分(Sharp评分)高于RA组患者,补充钙剂人数少于RA组患者(P<0.05);多因素logistic回归分析显示年龄(OR=2.035,95%CI=1.232~3.361)、补充钙剂(OR=0.508,95%CI=0.289~0.892)、DAS28评分(OR=2.143,95%CI=1.136~4.044)、Sharp评分(OR=2.113,95%CI=1.102~4.050)及血清Metrnl(OR=2.547,95%CI=1.305~4.969)、sRANKL(OR=2.687,95%CI=1.385~5.212)水平是RA合并OP的影响因素(P<0.05);Metrnl与s RANKL联合诊断RA合并OP的ROC曲线下面积(AUC)显著大于Metrnl单独诊断的AUC(Z=3.794,P<0.001)和s RANKL单独诊断的AUC(Z=3.787,P<0.001)。结论RA合并OP患者血清Metrnl、sRANKL水平升高,是RA合并OP的影响因素,联合检测能够为RA合并OP的临床诊断提供参考。 展开更多
关键词 镍纹蛋白样蛋白 可溶性核因子-κb受体活化因子配体 类风湿关节炎 骨质疏松症 诊断价值
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钙调控蛋白与核因子κB在急性MDMA染毒心肌细胞钙失衡中的作用机制
8
作者 王荣帅 黄锶哲 +6 位作者 王云云 邓燕飞 丁自娇 张杰 刘勇 任亮 刘良 《法医学杂志》 北大核心 2025年第2期144-151,159,共9页
目的通过检测不同浓度3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺(N-methyl-3,4-methylenedioxyamphetamine,MDMA)急性染毒后心肌细胞内钙振荡模式变化特征和差异、钙调控蛋白变化以及核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)是否参与及其对钙调控蛋白的影... 目的通过检测不同浓度3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺(N-methyl-3,4-methylenedioxyamphetamine,MDMA)急性染毒后心肌细胞内钙振荡模式变化特征和差异、钙调控蛋白变化以及核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)是否参与及其对钙调控蛋白的影响,探讨MDMA致心肌毒性的作用机制。方法采用原代大鼠心肌细胞建立急性MDMA染毒模型,并设立对照组。MDMA染毒组分为10、100和1000μmol/L 3个浓度组,染毒1 h后观察心肌细胞形态变化,测定细胞毒性及钙信号的变化特征,并检测钙调控蛋白RyR2、SERCA2a、PLN、NCX1及Cav1.2的变化。使用电泳迁移率变动分析(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)法和Western印迹法检测MDMA染毒及NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(pyrrolidine dithiocarbamate ammonium,PDTC)、蛋白质激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂白屈菜红碱(chelerythrine,CHE)干预后NF-κB的活性变化和核蛋白p-p65(Ser311)、PKCζ的表达变化,并观察PDTC干预后MDMA染毒对心肌细胞内钙信号的影响及钙调控蛋白RyR2、SERCA2a、PLN、NCX1和Cav1.2的变化。结果急性MDMA染毒后心肌细胞形态未见明显改变;细胞质内钙离子振荡波形呈不规则改变,振荡波幅增大,波动剧烈,频率不规则,相对光密度值波动幅度增大;心肌细胞内RyR2、SERCA2a及NCX1表达增加,Cav1.2、PLN表达下降。急性MDMA染毒可增加NF-κB活性,PDTC及CHE干预后可抑制NF-κB活性。在MDMA染毒组中,PKCζ及核蛋白p-p65(Ser311)表达均有所增加,并可被CHE抑制。PDTC干预阻断NF-κB后,染毒心肌细胞内钙振荡波幅较MDMA染毒组降低,RyR2、SERCA2a、NCX1表达下降,PLN无明显变化,而Cav1.2表达增加。结论MDMA可以导致心肌细胞内钙离子浓度升高,这一过程参与心肌毒性作用,其机制与心肌细胞内钙调控蛋白的变化有关,主要与RyR2表达增加相关;MDMA可通过PKCζ-NF-κB途径上调细胞内NF-κB活性,并作用于心肌细胞钙调控蛋白,加剧急性MDMA染毒时的细胞内钙离子超载。 展开更多
关键词 法医病理学 法医毒理学 3 4-亚甲二氧基甲基苯丙胺(MDMA) 细胞毒性 钙稳态 钙调控蛋白 核因子κb 蛋白质激酶C
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虫草多糖对大鼠肝星状细胞核因子-κB活性和肿瘤坏死因子-α表达的影响 被引量：25
9
作者 颜吉丽 李华 +2 位作者 范钰 张锦生 黄富春 《复旦学报（医学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2003年第1期27-29,共3页
目的　探讨虫草多糖对大鼠肝星状细胞的作用机制。方法　分离大鼠肝星状细胞 ,采用不同浓度的虫草多糖处理后 ,分别应用MTT法、凝胶迁移率法、ELISA法和Northernblot检测大鼠肝星状细胞的增殖、核因子κB(NF κB)活性和肿瘤坏死因子 ... 目的　探讨虫草多糖对大鼠肝星状细胞的作用机制。方法　分离大鼠肝星状细胞 ,采用不同浓度的虫草多糖处理后 ,分别应用MTT法、凝胶迁移率法、ELISA法和Northernblot检测大鼠肝星状细胞的增殖、核因子κB(NF κB)活性和肿瘤坏死因子 α蛋白和mRNA的表达。结果　虫草多糖对大鼠肝星状细胞生长具有较强的抑制作用。虫草多糖可明显抑制大鼠肝星状细胞核因子κB活性和下调肿瘤坏死因子 α蛋白和mRNA的表达 ,并且呈剂量依赖性。结论　虫草多糖对大鼠HSC增殖具有很强的抑制作用 ,可能与抑制NF κB活性和下调肿瘤坏死因子 展开更多
关键词 虫草多糖 大鼠 肝星状细胞 核因子-κb 肿瘤坏死因子-Α 核转录因子 作用机制 肝纤维化
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乌司他汀对内毒素休克兔肿瘤坏死因子-a与白介素6及核转录因子-κB的影响及其剂量关系 被引量：8
10
作者 陈晓兵 李小民 +3 位作者 许铁 王言理 刘克喜 陈雪峰 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期971-975,共5页
目的观察内毒素(ET)致兔感染性休克血浆中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、IL-6和肺组织核转录因子-κB(NF-κB)水平变化,探讨不同剂量乌司他汀对感染性休克的保护机制。方法将50只日本长耳大白兔随机分为内毒素致伤空白组(空白组),地塞米松(DXM... 目的观察内毒素(ET)致兔感染性休克血浆中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、IL-6和肺组织核转录因子-κB(NF-κB)水平变化,探讨不同剂量乌司他汀对感染性休克的保护机制。方法将50只日本长耳大白兔随机分为内毒素致伤空白组(空白组),地塞米松(DXM)干预组(DXM组)及3种不同剂量乌司他汀(UTI)干预组(U1、U2、U3三个亚组)。用ET(2mg/kg)一次性静脉注射复制兔感染性休克模型,达休克标准后空白组应用0.9%氯化钠溶液2ml,DXM组用DXM(1mg/kg)、U1组用UTI(2.5×104U/kg)、U2组用UTI(5.0×104U/kg)、U3组用UTI(10.0×104U/kg)分别溶于2ml0.9%氯化钠溶液静脉注射进行干预,检测休克0h和干预后1、2、4、6、12h血浆中TNF-a、IL-6水平,观察肺组织免疫组化NF-κB的表达变化。结果5组兔达感染性休克标准时血浆中的TNF-a、IL-6水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),兔休克后不同干预时间点TNF-a、IL-6的水平在UTI组与空白组及DXM组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);NF-κB在肺组织的表达空白组最高,U3组最低,差异有统计学意义(P<0.05)。TNF-a、IL-6的水平及NF-κB表达在U1、U2、U3组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论UTI可通过抑制NF-κB信号转导通路抑制TNF-a、IL-6的表达,剂量越大,作用越明显。 展开更多
关键词 乌司他汀 感染性休克 肿瘤坏死因子-A 白介素6 核转录因子NF-κb 剂量
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子痫前期患者胎盘组织中核转录因子-κB和肿瘤坏死因子-α的表达及其临床意义 被引量：7
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作者 苏雪梅 付勇 +2 位作者 张莉 刘彩霞 王冬梅 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第14期1562-1564,共3页
目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子(TNF-α)在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其临床意义。方法分别检测子痫前期轻度患者、子痫前期重度患者和正常妊娠孕妇(各20例)胎盘组织中NF-κB和TNF-α的表达情况。结果 NF-κB和TNF... 目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子(TNF-α)在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其临床意义。方法分别检测子痫前期轻度患者、子痫前期重度患者和正常妊娠孕妇(各20例)胎盘组织中NF-κB和TNF-α的表达情况。结果 NF-κB和TNF-α在子痫前期轻度、子痫前期重度患者组织中的表达均较正常妊娠孕妇明显升高(P<0.01),且随着子痫前期病情加重其表达增强。在正常妊娠和子痫前期胎盘组织中NF-κB和TNF-α的表达强度呈正相关。结论 NF-κB和TNF-α在血管内皮细胞激活和损伤中发挥重要作用,可能是子痫前期发生、发展的重要因素。 展开更多
关键词 核转录因子-κb 肿瘤坏死因子-Α 先兆子痫 胎盘
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氯胺酮抑制内毒素诱导的核因子-κB及肿瘤坏死因子α的体内研究 被引量：10
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作者 嵇晴 杨建军 +1 位作者 孙杰 徐建国 《医学研究生学报》 CAS 2005年第4期334-337,共4页
目的:研究氯胺酮对脓毒症时重要器官核因子κB(NFκB)活性及其肿瘤坏死因子α(TNFα)水平的的影响。方法:成年雄性Wistar大鼠被随机分为6组:正常对照组(等渗盐水10ml/kg);内毒素(5mg/kg)组;内毒素(5mg/kg)+氯胺酮(0.5mg/kg)组;内毒素(5m... 目的:研究氯胺酮对脓毒症时重要器官核因子κB(NFκB)活性及其肿瘤坏死因子α(TNFα)水平的的影响。方法:成年雄性Wistar大鼠被随机分为6组:正常对照组(等渗盐水10ml/kg);内毒素(5mg/kg)组;内毒素(5mg/kg)+氯胺酮(0.5mg/kg)组;内毒素(5mg/kg)+氯胺酮(5mg/kg)组;内毒素(5mg/kg)+氯胺酮(50mg/kg)组;氯胺酮(50mg/kg)组。2h后以EMSA法测定肺、肝、肠和肾组织NF kB的活性;以ELISA法测定TNFα的水平。结果:与对照组相比,体内注射内毒素可增强肺、肝、肠和肾组织NFκB的活性及TNFα的释放。氯胺酮(0.5、5、50mg/kg)可抑制肠和肾组织NFκB活性及TNFα的释放,而抑制肺部NFκB及TNFα所需氯胺酮的最小剂量为5mg/kg。氯胺酮(0.5、5、50mg/kg)不能抑制肝NFκB活性及TNFα的释放,50mg/kg的氯胺酮反而会增加肝NFκB的活性,促进TNFα的生成。结论:氯胺酮可抑制脓毒症时NFκB的活性及TNFα的释放,亚麻醉剂量氯胺酮具有抗炎作用;而大剂量可能对机体有害。 展开更多
关键词 内毒素 核因子-κb 肿瘤坏死因子α 氯胺酮 脓毒症
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三七总皂苷对烫伤后核因子-κB及肿瘤坏死因子的影响 被引量：37
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作者 王勇 黄文华 彭代智 《医药导报》 CAS 2001年第5期279-281,共3页
目的 :观察不同剂量的三七总皂苷对严重烫伤小鼠腹腔巨噬细胞内核因子 κB(NF κB)活性及肿瘤坏死因子(TNF α)mRNA的影响 ,阐明三七总皂苷对巨噬细胞分泌TNF α影响的机制 ,探索体外运用该药的最佳剂量。方法 :以 15 %体表面积Ⅲ度烫... 目的 :观察不同剂量的三七总皂苷对严重烫伤小鼠腹腔巨噬细胞内核因子 κB(NF κB)活性及肿瘤坏死因子(TNF α)mRNA的影响 ,阐明三七总皂苷对巨噬细胞分泌TNF α影响的机制 ,探索体外运用该药的最佳剂量。方法 :以 15 %体表面积Ⅲ度烫伤小鼠为模型 ,收集腹腔巨噬细胞 ,电泳迁移率改变分析法测NF κB的活性 ,反转录PCR测TNF αmRNA的表达。结果 :烫伤后巨噬细胞内NF κB活性与TNF αmRNA的表达均显著升高 ,三七总皂苷在一定的浓度范围内呈剂量依赖性的抑制NF κB活性与TNF αmRNA的表达 ,以 0 .8mg·mL-1的剂量最明显 ,两者变化趋势相类似。结论 :三七总皂苷可能通过抑制NF κB活性而降低TNF αmRNA的表达。 展开更多
关键词 烫伤 腹腔巨噬细胞 核因子-Kb 三七总皂苷 肿瘤坏死因子
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宫内感染致脑损伤幼鼠脑组织核因子-κB、肿瘤坏死因子-α表达的变化 被引量：7
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作者 刘艳 徐三清 +2 位作者 丰利芳 唐庆 罗小平 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第23期4319-4321,共3页
目的:通过研究宫内感染致脑损伤幼鼠脑组织核因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达情况,探讨NF-κB在脑损伤中的作用。方法:取孕龄17、18d(足月为22.5d)的SD大鼠,每次350μg/kg,连续2d腹腔注射脂多磷(LPS),构建宫内感染大... 目的:通过研究宫内感染致脑损伤幼鼠脑组织核因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达情况,探讨NF-κB在脑损伤中的作用。方法:取孕龄17、18d(足月为22.5d)的SD大鼠,每次350μg/kg,连续2d腹腔注射脂多磷(LPS),构建宫内感染大鼠模型(LPS组);对照组(NS组)孕鼠腹腔注射同剂量的生理盐水。观察胎盘和仔鼠脑组织的病理改变。分别留取孕20、21d(G20、G21)及生后1、3、7、14d(P1、P3、P7、P14)的新生大鼠脑标本,检测NF-κB及TNF-α的表达情况。结果:LPS组新生大鼠脑组织HE染色可见细胞水肿,组织疏松,细胞数减少。蛋白表达结果显示LPS组NF-κB均值较NS组差异有显著性(F=47.844,P=0.002);LPS组TNF-α较NS组差异有显著性(F=16.863,P=0.015)。LPS组NF-κB、TNF-α mRNA在G20、G21、P1、P3、P7的表达比NS组明显升高,差异有显著性(P<0.05),而在P14两组差异无显著性(P>0.05)。结论:宫内感染后NF-κB信途径被激活,诱导炎性因子大量释放,最终导致脑损伤的发生。 展开更多
关键词 脑损伤 宫内感染 核因了-κb 肿瘤坏死因子-Α 脂多糖 新生大鼠
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沙立度胺对大鼠肝纤维化核因子-κB和肿瘤坏死因子-α表达的影响 被引量：10
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作者 吕鹏 罗和生 +3 位作者 Shelley Chireyath Paul 肖艳菊 安萍 刘诗权 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期1811-1816,共6页
目的:观察沙立度胺抗大鼠肝纤维化的疗效和对NF-κB和TNF-α表达的影响。方法:四氯化碳腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,治疗组于造模同时用沙立度胺10mg.kg-1.d-1和100mg.kg-1.d-1灌胃8周。观察肝组织病理学改变,检测肝功能、血清肝纤维... 目的:观察沙立度胺抗大鼠肝纤维化的疗效和对NF-κB和TNF-α表达的影响。方法:四氯化碳腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,治疗组于造模同时用沙立度胺10mg.kg-1.d-1和100mg.kg-1.d-1灌胃8周。观察肝组织病理学改变,检测肝功能、血清肝纤维化指标及肝组织羟脯氨酸含量,免疫组化检测NF-κB p65、α-SMA在肝内的表达和分布,Western blotting检测肝组织NF-κB p65、IκBα、TNF-α蛋白的表达,RT-PCR检测肝组织TNF-αmRNA表达。结果:高剂量沙立度胺治疗组肝脏炎症及纤维化程度低于模型组;其ALT、AST水平,HA、LN及羟脯氨酸含量,肝组织细胞核NF-κB p65和肝组织α-SMA蛋白表达,以及肝组织TNF-αmRNA和蛋白表达均低于模型组(P<0.01);而PA水平和细胞质中IκBα蛋白表达高于模型组(P<0.01)。结论:沙立度胺可有效地抑制实验性大鼠肝纤维化的发展,通过抑制IκB解离和降解从而减弱NF-κB通路对TNF-α表达的诱导可能是它发挥疗效的机制之一。 展开更多
关键词 沙立度胺 肝硬化 NF-κb 肿瘤坏死因子
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外周血肿瘤坏死因子-α信使核糖核酸表达及与核因子-κB活化与慢性心力衰竭严重程度的临床研究 被引量：5
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作者 杨丽霞 吕晋琳 +3 位作者 齐峰 叶金善 郭瑞威 石燕昆 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2013年第2期122-124,共3页
目的 :探讨肿瘤坏死因子-α信使核糖核酸(TNF-αmRNA)表达与核因子-κB(NF-κB)活化在慢性心力衰竭(CHF)心肌重塑中的意义。方法 :CHF患者76例为CHF组,健康体检者30例为对照组,提取外周血单个核细胞(PBMCs),采用酶联免疫吸附法(ELISA)... 目的 :探讨肿瘤坏死因子-α信使核糖核酸(TNF-αmRNA)表达与核因子-κB(NF-κB)活化在慢性心力衰竭(CHF)心肌重塑中的意义。方法 :CHF患者76例为CHF组,健康体检者30例为对照组,提取外周血单个核细胞(PBMCs),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其NF-κB的水平,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测TNF-αmRNA的表达,并与心功能分级、心脏超声相关参数比较。结果 :CHF组较对照组外周血单个核细胞NF-κB水平和TNF-αmRNA表达显著增高(P<0.05),且CHF组的两指标之间呈显著正相关(P<0.01),且两者分别与心脏收缩功能指标呈显著负相关(P<0.01),而与心肌重塑指标呈显著正相关(P<0.01)。结论 :CHF患者外周血单个核细胞NF-κB的活化促进TNF-αmRNA表达增强可能是CHF时心功能恶化和心肌重塑进展的原因之一。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 核因子-κb 肿瘤坏死因子-Α
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糖皮质激素受体-α、核因子-κB、肿瘤坏死因子-α和白介素-1β在慢性皮炎中的表达 被引量：4
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作者 杨玲 何威 +4 位作者 黎智 吴军 林自华 何云志 黄海 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期291-293,共3页
目的:探讨糖皮质激素受体(glucocorticoidreceptor,GR)-α、核因子(NF)-κB、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β在慢性皮炎中的表达及其意义。方法:采用SP免疫组化染色技术检测慢性皮炎与正常对照皮肤中GR-α、NF-κB、TNF-α及IL-... 目的:探讨糖皮质激素受体(glucocorticoidreceptor,GR)-α、核因子(NF)-κB、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β在慢性皮炎中的表达及其意义。方法:采用SP免疫组化染色技术检测慢性皮炎与正常对照皮肤中GR-α、NF-κB、TNF-α及IL-1β的表达及其分布。结果:GR-α在慢性皮炎组与正常对照组皮肤中阳性表达的分布情况一致,GR-α不但在表皮呈弥漫性表达,还可表达于汗腺及汗管、真皮成纤维细胞、微血管内皮细胞及其周围的一些细胞成分。然而,与正常对照皮肤相比,GR-α在慢性皮炎皮损角质形成细胞及真皮血管内皮细胞的表达明显减弱。NF-κB在慢性皮炎组与正常对照组皮肤中阳性表达主要分布在表皮角质形成细胞中,在正常对照组皮肤中均为胞质表达,而在慢性皮炎组中为胞质表达和(或)胞核均有表达。TNF-α及IL-1β在慢性皮炎与正常对照皮肤角质形成细胞胞质中的表达无明显差异,为弱阳性反应。结论:慢性皮炎皮损区角质形成细胞中GR-α的表达下调有可能会影响皮损局部的抗炎机制。 展开更多
关键词 皮炎 慢性 角质形成细胞 糖皮质激素受体-Α 核因子-Kb 肿瘤坏死因子-α白介素-1β
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有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子-κB、肿瘤坏死因子-α蛋白表达的影响 被引量：6
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作者 马宏剑 张清雷 杨洁 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期800-802,共3页
非酒精性脂肪肝是一种以肝细胞脂肪变性、损伤及炎症细胞浸润为病理特征的代谢综合征，其病程可分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化三个病理过程。为有效防治非酒精性脂肪肝，国内外学者做了大量研究，但具体发病机制尚未完全... 非酒精性脂肪肝是一种以肝细胞脂肪变性、损伤及炎症细胞浸润为病理特征的代谢综合征，其病程可分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化三个病理过程。为有效防治非酒精性脂肪肝，国内外学者做了大量研究，但具体发病机制尚未完全明确，药物对该病的治疗效果亦不明显。研究发现有氧运动对非酒精性脂肪肝的防治作用非常显著， 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝 核转录因子-κb 肿瘤坏死因子-Α 有氧运动 蛋白表达 肝组织 肝细胞脂肪变性 大鼠
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川崎病小鼠肿瘤坏死因子α/核因子κB/基质金属蛋白酶-9通路研究 被引量：17
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作者 张艳兰 杜忠东 +3 位作者 杨海明 上官文 董伟 宋铭晶 《中国循证儿科杂志》 CSCD 2014年第1期59-63,共5页
目的通过检测川崎病(KD)小鼠TNF-α、核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达及活性变化,探讨KD的发病机制。方法 3周龄C57BL/6雄性小鼠60只,分为模型组和对照组,每组各30只。模型组单次腹腔注射0.5 mL干酪乳杆菌细胞壁提取物... 目的通过检测川崎病(KD)小鼠TNF-α、核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达及活性变化,探讨KD的发病机制。方法 3周龄C57BL/6雄性小鼠60只,分为模型组和对照组,每组各30只。模型组单次腹腔注射0.5 mL干酪乳杆菌细胞壁提取物(LCWE)制备KD模型,对照组注射等量生理盐水。检测两组小鼠注射后14、28和56 d时点外周血TNF-α水平,心脏、冠状动脉组织NF-κB、MMP-9及其组织抑制物-1(TIMP-1)表达水平,NF-κB、MMP-9表达活性。观察小鼠心脏超声改变,同时行病理学检查冠状动脉病变严重程度。结果①模型组建模后14和28 d时点超声心动图显示,冠状动脉血管内膜毛糙,血管壁与血管周围出现高回声,部分呈冠状动脉瘤样扩张改变;②模型组建模后14和28 d时点病理学检查可见冠状动脉主干周围管壁肿胀、以淋巴细胞为主的大量炎细胞浸润,弹力层显著破坏。模型组建模后14 d时点,血清TNF-α水平明显高于对照组[(389.3±0.3)vs(18.9±0.3)pg·mL-1,P<0.01];建模后14和28 d时点心脏及冠状动脉NF-κBp65蛋白表达水平模型组均显著高于对照组[14 d:(37.5±9.3)vs(14.6±5.6)μg·L-1,28 d;(57.6±13.7)vs(21.6±6.6)μg·L-1;P均<0.05];建模后14和28 d时点心脏及冠状动脉MMP-9/TIMP-1水平模型组显著高于对照组[14 d:(4.9±1.7)vs(0.5±0.4),28 d:(12.3±6.9)vs(0.09±0.1);P均<0.01]。结论 KD急性期TNF-α等炎性细胞因子分泌,NF-κB活化和MMP-9分泌上调可能是KD心脏及冠状动脉炎症发生的重要通路。 展开更多
关键词 川崎病 动物模型 肿瘤坏死因子α 基质金属蛋白酶-9
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痛泻要方对IBS-D大鼠FXR、NF-κB及血清炎症因子的影响
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作者 王秋香 李刘英 +3 位作者 杨洋 王娟 吴瑞珂 冯培民 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第6期1709-1720,共12页
目的观察痛泻要方对腹泻型肠易激综合征(Irritable bowel syndrome with diarrhea,IBS-D)模型大鼠法尼醇受体(Farnesol receptor,FXR)、调节核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)、炎性因子的影响,探讨痛泻要方干预IBS-D的抗炎机制。... 目的观察痛泻要方对腹泻型肠易激综合征(Irritable bowel syndrome with diarrhea,IBS-D)模型大鼠法尼醇受体(Farnesol receptor,FXR)、调节核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)、炎性因子的影响,探讨痛泻要方干预IBS-D的抗炎机制。方法健康SD大鼠随机分为空白组(Control组)、模型组(Model组)、痛泻要方低剂量组(TXYF-L组,4.977 g/kg)、痛泻要方中剂量组(TXYF-M组,9.954 g/kg)、痛泻要方高剂量组(TXYF-H组,19.908 g/kg)、匹维溴铵组(PWXA组,0.018 g/kg),每组10只。除空白组外,其余组均采用采用慢性束缚应激+番泻叶灌胃建立肝郁脾虚型IBS-D大鼠模型。模型建立成功后,按相应组别处理方法连续干预14 d。观察各组大鼠干预后的一般情况、腹泻率、粪便含水率,腹壁回缩反射达到3分时的注水量、糖水偏嗜率、血清D-木糖水平,HE染色观察大鼠结肠组织形态结构变化,PCR法检测结肠组织中FXR基因表达,Western blot方法检测结肠组织中FXR蛋白、NF-κB蛋白表达,ELISA检测血清IL-6、IL-8、TNF-α水平。结果经痛泻要方治疗后,大鼠体重增加,粪便含水率降低,糖水偏嗜率升高,大鼠达到腹部回缩反射评分3分时的注水量增加,血清中D-木糖含量升高、摄食量增加。HE染色可见Model组黏膜上皮出现绒毛状或者指状的结构,黏膜上层中有炎细胞浸润。经治疗后,TXYF-M组黏膜上皮平整,绒毛状或者指状结构消失,炎细胞浸润程度降低。痛泻要方高剂量组大鼠结肠组织中FXR mRNA及FXR蛋白表达明显升高,血清中IL-6、IL-8、TNF-α浓度及结肠组织中NF-κB蛋白表达降低。结论痛泻要方治疗IBS-D肠黏膜低度炎症的作用机制可能与激活结肠FXR表达,抑制结肠组织中NF-κB表达,进而降低血清中促炎因子IL-6、IL-8、TNF-α浓度有关。 展开更多
关键词 痛泻要方 腹泻型肠易激综合征 法尼醇受体 调节核因子-κb 炎性因子
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