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参蒲盆炎颗粒对苯酚胶浆诱导子宫内膜炎大鼠核因子-κB信号通路的影响 被引量：7
1
作者 孙兰 李家春 +1 位作者 宗绍波 王振中 《世界中医药》 CAS 2020年第13期1926-1929,共4页
目的:观察参蒲盆炎颗粒对苯酚胶浆致子宫内膜炎大鼠模型的影响,探讨其抗炎作用机制。方法:选取SD大鼠60只并随机分为假手术组、模型组、参蒲盆炎颗粒高、中、低剂量组(15.0,7.5,3.75 g生药/kg)和妇科千金胶囊组(5.0 g生药/kg)。采用苯... 目的:观察参蒲盆炎颗粒对苯酚胶浆致子宫内膜炎大鼠模型的影响,探讨其抗炎作用机制。方法:选取SD大鼠60只并随机分为假手术组、模型组、参蒲盆炎颗粒高、中、低剂量组(15.0,7.5,3.75 g生药/kg)和妇科千金胶囊组(5.0 g生药/kg)。采用苯酚胶浆复制子宫内膜炎大鼠模型,连续灌胃给药21 d,比色法测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,HE染色评价大鼠子宫内膜的病理变化,酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测子宫组织肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的水平,蛋白免疫印迹法(WB)检测子宫组织中核因子-κB(NF-κB)的表达。结果:参蒲盆炎颗粒能明显改善子宫内膜上皮细胞增生、变性、坏死及炎细胞浸润等病理改变;参蒲盆炎颗粒高、中剂量组显著升高大鼠血清SOD水平及降低MDA水平;参蒲盆炎颗粒显著降低大鼠子宫组织IL-1β、TNF-α水平及核因子-κB蛋白的磷酸化水平。结论:参蒲盆炎颗粒对苯酚胶浆致子宫内膜炎大鼠有较好的治疗作用,其作用机制可能与其抑制核因子-κB通路激活有关。 展开更多
关键词 参蒲盆炎颗粒 子宫内膜炎 苯酚胶浆 核因子-κb信号通路
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黄芩苷调控活化Toll样受体4/核因子-κB信号通路对复发性流产小鼠的影响 被引量：11
2
作者 焦伟 崔红梅 +1 位作者 霍叶琳 王静雅 《世界中医药》 CAS 2020年第6期846-849,共4页
目的:探讨黄芩苷对复发性流产小鼠的影响及作用机制。方法:参照Clark经典模型构建复发性流产小鼠,并将成功构建好的小鼠随机分为模型组和实验组,每组10只;同时建立正常妊娠小鼠模型10只作为对照组。于妊娠第2天,实验组灌胃0.4 mL/mg黄芩... 目的:探讨黄芩苷对复发性流产小鼠的影响及作用机制。方法:参照Clark经典模型构建复发性流产小鼠,并将成功构建好的小鼠随机分为模型组和实验组,每组10只;同时建立正常妊娠小鼠模型10只作为对照组。于妊娠第2天,实验组灌胃0.4 mL/mg黄芩苷,模型组和对照组灌胃等量0.9%氯化钠注射液,1次/d,连续干预7 d。酶联免疫吸附试验检测小鼠血清中激素水平及母胎界面中炎性反应递质水平;免疫组织化学检测小鼠子宫组织巨噬细胞分布情况;蛋白免疫印迹法检测各组小鼠子宫组织活化Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB、髓样分化因子88(MyD88)蛋白表达情况。结果:对照组、模型组和实验组小鼠母胎界面中TNF-α/IL-4为(2.78±0.36),(4.89±0.58)和(3.39±0.34),血清中E 2为(25.16±3.69),(17.56±4.52),(22.36±4.16)ng/L。小鼠子宫组织中分化抗原14(CD14)蛋白相对表达量分别为(9.36±2.34),(68.12±13.52),(33.46±2.85)%,子宫组织中TLR4蛋白表达量为(0.23±0.02),(1.25±0.33),(0.45±0.12),核因子-κB蛋白表达量为(0.59±0.14),(1.52±0.36),(0.78±0.25),MyD88蛋白表达量为(0.63±0.24),(2.34±0.22),(1.26±0.31),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芩苷可提高复发性流产小鼠雌激素水平,降低母胎界面中炎性状态,与抑制子宫内膜巨噬细胞浸润,调控TLR4-核因子-κB信号通路活性有关。 展开更多
关键词 黄芩苷 反复自然流产 活化Toll样受体4/核因子-κb信号通路 活化Toll样受体4/核因子κb信号通路
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盐酸右美托咪定对缺血-再灌注损伤大鼠心肌Toll样受体4/核因子-κB信号通路的作用 被引量：27
3
作者 蒋鹏 黄祥君 +3 位作者 赵明 陈盼 马鹏 宗旭芳 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期294-296,共3页
目的 研究盐酸右美托咪定对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌组织中Toll样受体（toll-like receptor,TLR）-4 mRNA、核因子（nuclear factor,NF）-κB mRNA的表达,探讨盐酸右美托咪定对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌TLR-4/NF-κB信号通路的影... 目的 研究盐酸右美托咪定对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌组织中Toll样受体（toll-like receptor,TLR）-4 mRNA、核因子（nuclear factor,NF）-κB mRNA的表达,探讨盐酸右美托咪定对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌TLR-4/NF-κB信号通路的影响.方法 健康3个月龄SD雄性大鼠21只,体重250～300 g,随机均分为三组：假手术组（sham组）、缺血-再灌注组（IR组）、缺血-再灌注＋盐酸右美托咪定组（DEX组）.采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,sham组左冠状动脉穿线不结扎.Sham组和IR组在结扎前30 min经腹腔注射生理盐水100 μg/kg,DEX组在结扎前30 min经腹腔注射盐酸右美托咪定注射液100 μg/kg（4 μg/ml）.实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测TLR-4mRNA和NF-κB mRNA的表达.结果 sham、IR和DEX组的TRL-4mRNA分别为（2.21±0.11）、（7.83±0.35）和（3.91±0.21）,sham、IR和DEX组的NF-κB mRNA分别为（0.013±0.166）、（0.051±0.016）和（0.015±0.004）,IR、DEX组的TRL-4mRNA和NF-κB mRNA的表达明显高于sham组,且DEX组TRL-4mRNA和NF-κB mRNA的表达明显低于IR组（P＜0.05）.结论 盐酸右美托咪定可降低缺血-再灌注损伤大鼠心肌组织TLR-4mRNA和NF-κBmRNA的表达,盐酸右美托咪定可以调控TLR/NF-κB信号通路的转导,抑制炎症反应,减轻心肌缺血-再灌注损伤,保护心肌. 展开更多
关键词 心肌缺血-再灌注损伤 TOLL样受体-4 核因子-κb 盐酸右美托咪定
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核因子-κB信号通路中小泛素样修饰蛋白与2型糖尿病的关系 被引量：11
4
作者 郭英华 陈思娇 宋今丹 《医学研究生学报》 CAS 2011年第5期538-541,共4页
小泛素样修饰蛋白化是通过一系列小泛素样修饰蛋白(small ubiquitin-related modifier,SUMO)酶介导的生化级联反应将SUMO共价结合于靶蛋白的赖氨酸残基上,提高蛋白质稳定性,介导靶分子定位和功能调节的过程。经典通路κB抑制蛋白激酶(in... 小泛素样修饰蛋白化是通过一系列小泛素样修饰蛋白(small ubiquitin-related modifier,SUMO)酶介导的生化级联反应将SUMO共价结合于靶蛋白的赖氨酸残基上,提高蛋白质稳定性,介导靶分子定位和功能调节的过程。经典通路κB抑制蛋白激酶(inhibitory proteinκB kinaseβ,IKKβ)/核因子κB(nuclear factorsκB,NF-κB)途径是炎性反应的关键信号转导通路。而NF-κB是公认的参与炎症和免疫反应的调节因子。研究发现,不仅NF-κB抑制蛋白(inhibitory protein,IκBa)的SUMO化修饰参与NF-kB信号通路的调节,而且SUMO酶可以直接介导NF-kB对靶基因的转录调控,某些蛋白也可能与SUMO化蛋白有相互作用。文中对SUMO修饰系统、SUMO循环及参与SUMO化循环的酶对NF-kB信号通路的转录调控及其与2型糖尿病相关性研究进行综述。 展开更多
关键词 小泛素样修饰蛋白 核因子-κb 2型糖尿病
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Notch信号和核因子-κB信号通路与心肌梗死后心室重构之间关系的研究进展 被引量：7
5
作者 晋金兰 韦建瑞 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2015年第7期718-720,共3页
心室重构是急性心肌梗死进展为心力衰竭的重要原因,如何预防和(或)逆转心肌梗死后心室重构是心力衰竭防治的热点问题,但目前心室重构发病机制仍未彻底阐明。Notch信号和核因子-κB信号与心肌梗死后心室重构关系密切。本文就这两个信号... 心室重构是急性心肌梗死进展为心力衰竭的重要原因,如何预防和(或)逆转心肌梗死后心室重构是心力衰竭防治的热点问题,但目前心室重构发病机制仍未彻底阐明。Notch信号和核因子-κB信号与心肌梗死后心室重构关系密切。本文就这两个信号通路与心室重构之间关系的研究进展做一综述。 展开更多
关键词 NOTCH信号 核因子-κb信号 心室重构
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复方银黄微型灌肠剂调节细胞因子表达及核因子-κB信号通路的实验研究 被引量：3
6
作者 蔡文娥 杨斌 +1 位作者 刘华钢 张锡流 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期952-955,共4页
目的研究复方银黄微型灌肠剂(Yinhuangmicroenemacompound,YHMEC)的体外抗炎效应并探讨其部分分子作用机制。方法大鼠腹腔巨噬细胞(PMФ)随机分为正常对照组、脂多糖(LPS)刺激组、YHMEC和地塞米松干预组,观察各组细胞形态学的改变,MTT... 目的研究复方银黄微型灌肠剂(Yinhuangmicroenemacompound,YHMEC)的体外抗炎效应并探讨其部分分子作用机制。方法大鼠腹腔巨噬细胞(PMФ)随机分为正常对照组、脂多糖(LPS)刺激组、YHMEC和地塞米松干预组,观察各组细胞形态学的改变,MTT比色法分析PMФ的生长活性,ELISA法检测细胞上清中肿瘤坏死因子(TNFα)和白介素6(IL6)的蛋白表达,细胞免疫化学法分析核因子κB(nuclearfactorkappaB,NFκB)p65的表达及分布变化。结果LPS刺激组TNFα和IL6含量增加,NFκB表达增强且多分布在细胞核;YHMEC干预组TNFα和IL6含量增加被明显抑制,细胞核p65表达减少。结论复方银黄微型灌肠剂通过抑制NFκB核转位,使PMФ分泌TNFα和IL6减少,可能是其发挥抗炎作用的分子作用机制之一。 展开更多
关键词 复方银黄微型灌肠剂 腹腔巨噬细胞 核转录因子-κb 细胞因子
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核因子-κB信号通路与变应性鼻炎发病关系及中医药作用的研究进展 被引量：2
7
作者 冯小聪 黄唯 +2 位作者 陈海 李云英 罗秋兰 《辽宁中医杂志》 CAS 2020年第4期207-210,I0004,共5页
核因子-κB是一类多细胞转录因子,负责调控炎症和免疫相关的细胞因子和炎症介质的基因表达,进而在炎症反应、自身免疫反应、细胞增殖与凋亡等方面发挥重要作用。已有研究证实NF-κB信号通路的过度激活与气道变应性炎症反应密切相关,该... 核因子-κB是一类多细胞转录因子,负责调控炎症和免疫相关的细胞因子和炎症介质的基因表达,进而在炎症反应、自身免疫反应、细胞增殖与凋亡等方面发挥重要作用。已有研究证实NF-κB信号通路的过度激活与气道变应性炎症反应密切相关,该通路已成为变应性鼻炎治疗的研究热点,同时也为研究中医药治疗变应性鼻炎提供新的探索方向。 展开更多
关键词 核因子-κb 变应性鼻炎 靶向治疗 中医药
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芳香新塔花对动脉粥样硬化模型小鼠Tol样受体-4/核因子-κB信号通路的影响 被引量：4
8
作者 张华 马学宽 +4 位作者 王思静 张选明 倪昀 王丽 安冬青 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2020年第4期395-400,共6页
目的:通过研究芳香新塔花(新塔花)对动脉粥样硬化模型载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉Toll样受体-4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨新塔花防治动脉粥样硬化的作用机制。方法:选取40只8周龄ApoE-/-小鼠和10只同品系... 目的:通过研究芳香新塔花(新塔花)对动脉粥样硬化模型载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉Toll样受体-4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨新塔花防治动脉粥样硬化的作用机制。方法:选取40只8周龄ApoE-/-小鼠和10只同品系C57小鼠,适应性喂养1周后予以高脂饲料喂养12周。同时在适应性喂养后,将C57小鼠设为空白对照组;ApoE-/-小鼠随机分为模型组、他汀组、新塔花高剂量组和新塔花低剂量组,每组10只。5组小鼠每天灌胃1次,持续12周:空白对照组和模型组均给予蒸馏水(0.4 ml/10 g),他汀组给予阿托伐他汀[3.0 mg/(kg·d)],新塔花高剂量组给予新塔花水提物[1.8 g/(kg·d)],新塔花低剂量组给予新塔花水提物[0.9 g/(kg·d)]。每周记录小鼠体质量变化,并调整用药量。灌胃12周后处理小鼠,采集主动脉。胸主动脉用于苏木精-伊红(HE)染色观察病理变化。腹主动脉采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测TLR4、NF-κB的信使RNA(mRNA)相对表达水平;采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测TLR4、NF-κB蛋白表达水平。结果:qRT-PCR结果显示,与空白对照组比较,模型组TLR4、NF-κB的m RNA相对表达水平升高,差异均有统计学意义(P均<0.05);与模型组比较,他汀组、新塔花高剂量组和低剂量组TLR4、NF-κB的m RNA相对表达水平降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。Western Blot结果显示,与空白对照组比较,模型组TLR4、磷酸化NF-κB p65蛋白水平上调,他汀组、新塔花高剂量组和低剂量组TLR4、磷酸化NF-κB p65蛋白水平下调,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:新塔花具有防治动脉粥样硬化的作用,其机制可能与调控TLR4/NF-κB信号通路、改善内皮功能、抑制炎症反应有关,需进一步深入研究证实。 展开更多
关键词 芳香新塔花 动脉粥样硬化 TOLL样受体-4 核因子-κb 信号通路
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白术多糖通过Toll样受体4/核因子-κB信号通路调控雏鸡脾脏淋巴细胞免疫功能 被引量：9
9
作者 李婉雁 曹楠 +4 位作者 田允波 相雪莲 李冰心 黄运茂 许丹宁 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期5192-5201,共10页
本试验旨在研究白术多糖(PAMK)对雏鸡脾脏淋巴细胞免疫功能的影响及可能的调控机制。体外分离培养21日龄雏鸡脾脏淋巴细胞,以siRNA引物转染淋巴细胞干扰Toll样受体4(TLR4)基因的表达,在此基础上用浓度为12.5 mg/L的PAMK处理转染和非转... 本试验旨在研究白术多糖(PAMK)对雏鸡脾脏淋巴细胞免疫功能的影响及可能的调控机制。体外分离培养21日龄雏鸡脾脏淋巴细胞,以siRNA引物转染淋巴细胞干扰Toll样受体4(TLR4)基因的表达,在此基础上用浓度为12.5 mg/L的PAMK处理转染和非转染细胞,36 h后检测TLR4及其信号通路下游基因[髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB(NF-κB)抑制物的激酶(IKK)、NF-κB抑制蛋白(IκB)]和细胞因子[白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)、脂多糖诱导的肿瘤坏死因子-α(LITAF)]的mRNA表达量,并以凝胶迁移试验(EMSA)方法检测淋巴细胞核蛋白中NF-κB的含量。结果显示:PAMK可显著提高淋巴细胞中TLR4及其信号通路下游基因IKK、IκB与细胞因子IL-2、LITAF的mRNA表达量(P<0.05),同时可显著提高转染淋巴细胞中TLR4的mRNA表达量(P<0.05);此外,PAMK还可不同程度地促进转染淋巴细胞中1型辅助性T细胞(Th1)分泌的细胞因子[IL-2(P>0.05)、IFN-γ(P<0.05)、LITAF(P>0.05)]的表达,对2型辅助性T细胞(Th2)分泌的细胞因子(IL-4)的表达无显著促进作用(P>0.05);EMSA结果显示PAMK能促进转染和非转染淋巴细胞内NF-κB入核,使核蛋白中NF-κB的含量显著升高(P<0.05)。综上所述,PAMK可活化TLR4/NF-κB信号通路,促进相关基因表达,最终使NF-κB进入细胞核调控细胞因子的转录水平,进而调控雏鸡脾脏淋巴细胞免疫功能。 展开更多
关键词 白术多糖 脾脏淋巴细胞 RNA干扰 TOLL样受体4 核因子-κb
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西格列汀通过阻断核因子-κB信号通路抑制脂多糖诱导的人牙龈成纤维细胞炎症反应 被引量：6
10
作者 刘相 康文燕 +1 位作者 商玲玲 葛少华 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期153-163,共11页
目的明确西格列汀对牙龈卟啉单胞菌脂多糖(LPS)诱导的人牙龈成纤维细胞(HGF)炎症反应的影响,并探讨其发挥作用的分子学机制,为未来西格列汀在牙周炎治疗中的应用提供初步的实验依据。方法收集临床患者健康牙龈组织标本,利用酶消化法分... 目的明确西格列汀对牙龈卟啉单胞菌脂多糖(LPS)诱导的人牙龈成纤维细胞(HGF)炎症反应的影响,并探讨其发挥作用的分子学机制,为未来西格列汀在牙周炎治疗中的应用提供初步的实验依据。方法收集临床患者健康牙龈组织标本,利用酶消化法分离培养HGF并进行细胞来源鉴定;采用细胞增殖-毒性检测试剂盒检测LPS和西格列汀与HGF共培养24、48 h细胞增殖变化;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测炎性细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-8、趋化因子配体2(CCL2)、超氧化物歧化酶2(SOD2)的基因表达水平;酶联免疫吸附实验检测细胞培养上清液中IL-6、IL-8和CCL2的蛋白表达水平;应用蛋白免疫印迹法检测核因子-κB(NF-κB)信号通路的激活情况,通过qRT-PCR验证NF-κB通路抑制剂BAY11-7082对LPS诱导的HGF炎症细胞因子基因表达水平的影响。结果低浓度的西格列汀(0.1、0.25、0.5μmol·L^(-1))作用24、48 h对HGF的生长无影响,而高浓度西格列汀(5~1000μmol·L^(-1))明显抑制了细胞增殖。西格列汀浓度依赖性抑制5μg·mL^(-1)LPS诱导的HGF中IL-6、IL-8、CCL2和SOD2的基因表达水平。此外,西格列汀显著抑制LPS诱导的IL-6、IL-8和CCL2蛋白表达水平。蛋白免疫印迹结果表明:0.5μmol·L^(-1)西格列汀显著性抑制了LPS诱导的NF-κB信号通路激活,qRT-PCR结果表明0.5μmol·L^(-1)西格列汀与5μmol·L^(-1)BAY11-7082均显著抑制了LPS诱导的IL-6、IL-8、CCL2和SOD2的基因表达水平。结论西格列汀通过阻断NF-κB信号通路的激活来抑制LPS诱导的HGF炎症反应。 展开更多
关键词 西格列汀 脂多糖 核因子-κb 炎症 人牙龈成纤维细胞
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GPR120通过抑制核因子-κB信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞损伤的保护作用 被引量：1
11
作者 于洋 刘学政 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第10期905-909,共5页
目的探讨GPR120对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的影响及可能机制。方法健康雄性SD大鼠按55 mg·kg^(-1)腹腔一次性注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。模型诱导成功后,将大鼠随机分成三组糖尿病组、鱼油预处理组(鱼油1 g·k... 目的探讨GPR120对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的影响及可能机制。方法健康雄性SD大鼠按55 mg·kg^(-1)腹腔一次性注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。模型诱导成功后,将大鼠随机分成三组糖尿病组、鱼油预处理组(鱼油1 g·kg^(-1)每天1次灌胃;鱼油的主要成分为omega-3,omega-3为GPR120通路激活剂)、安慰剂组(玉米油1 g·kg^(-1)每天1次灌胃),每组15只,另取15只正常大鼠作为对照组(对照组和糖尿病组大鼠每天1次灌胃等剂量PBS缓冲液)。12周后,气相色谱法检测各组大鼠视网膜组织中二十二碳六烯酸(DHA)和二十碳五烯酸(EPA)含量,HE染色检测RGC密度,免疫荧光染色检测视网膜GPR120蛋白表达,Western blot检测视网膜GPR120、核因子-κB(NF-κB)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白相对表达量。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠视网膜组织中DHA、EPA含量均明显减少(均为P<0.01);与糖尿病组相比,鱼油预处理组大鼠视网膜组织中DHA、EPA含量均明显增加(均为P<0.01)。GPR120主要分布于RGC层。对照组大鼠RGC密度为(437.06±4.72)个·mm^(-2),GPR120、NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量分别为(35.65±0.89)%、(12.42±0.58)%、(13.76±0.08)%;糖尿病组大鼠RGC密度为(329.75±3.51)个·mm^(-2),GPR120、NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量分别为(24.14±0.46)%、(38.94±0.45)%、(25.14±0.45)%;鱼油预处理组大鼠RGC密度为(412.44±3.62)个·mm^(-2),GPR120、NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量分别为(31.59±0.77)%、(18.11±0.58)%、(20.14±0.61)%。与对照组相比,糖尿病组大鼠视网膜NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量均明显增加,RGC密度、GPR120蛋白相对表达量均明显降低;与糖尿病组相比,鱼油预处理组大鼠视网膜NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量均明显降低,RGC密度、GPR120蛋白相对表达量均明显增加(均为P<0.01)。糖尿病组与安慰剂组相比,各指标差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论GPR120激活对糖尿病大鼠RGC损伤具有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 视网膜神经节细胞 GPR120 核因子-κb 神经损伤
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SDF-1/CXCR4轴通过NF-κb信号通路调控炎症反应减轻动脉粥样硬化的形成 被引量：1
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作者 周明 汪家文 +7 位作者 路艳林 彭进 丁九阳 乐翠云 李芳琴 王杰 刘玉波 夏冰 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第2期237-243,共7页
目的:确定基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体4(stromal cell-derived factor-1/C-X-C chemokine receptor 4,SDF-1/CXCR4)信号轴如何在动脉粥样硬化中发挥作用,并探讨其相关的分子机制。方法:将40只载脂蛋白E-/-小鼠分为5组:对照组(contr... 目的:确定基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体4(stromal cell-derived factor-1/C-X-C chemokine receptor 4,SDF-1/CXCR4)信号轴如何在动脉粥样硬化中发挥作用,并探讨其相关的分子机制。方法:将40只载脂蛋白E-/-小鼠分为5组:对照组(control group,CON)、高脂饲料组(high-fat diet,HFD)、空载病毒组(adeno-associated virus 9 enhanced green fluorescent protein,AAV9-eGFP)、病毒敲减组(adeno-associated virus 9-CXCR4-small interfering RNA,AAV9-CXCR4-siRNA)和吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组。CON组普通饲料喂养,其余4组高脂饲料喂养16周。PDTC组从第五周开始腹腔注射60 mg/kg PDTC,2次/周。12周时,AAV9-CXCR4-siRNA组和AAV9-eGFP组分别接受尾静脉注射rAAV9-CXCR4-RNAi和阴性对照病毒,HFD组注射等量生理盐水。使用共聚焦荧光显微镜测定增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,eGFP)的表达,采用苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin,HE)染色法显示动脉粥样硬化斑块的面积,免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色和免疫印迹法(Western blot,WB)检测CXCR4、核因子-κB p65(nuclear factor kappaB p65,NF-κB p65)、磷酸化核因子-κB p65(nuclear factor kappaB p-p65,NF-κB p-p65)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)。结果:HE染色显示,与CON组相比,各组均出现动脉粥样硬化斑块,AAV9-CXCR4-siRNA组的斑块小于AAV9-eGFP组。与HFD组相比,PDTC组的斑块更小。此外,与HFD组相比,PDTC组的血清中SDF-1、IL-1β和TNF-α水平较低;与AAV9-eGFP组相比,PDTC组的SDF-1、IL-1β和TNF-α血清水平更低。IHC结果显示,与CON组相比,CXCR4和SDF-1在HFD组和AAV9-eGFP组中高表达。然而,AAV9-CXCR4-siRNA组与AAV9-eGFP组相比,斑块区域的CXCR4(F=9.621,P=0.000)和SDF-1(F=20.102,P=0.000)表达减少。此外,WB实验表明,与HFD组相比,PDTC组的SDF-1(F=54.093,P=0.000)和CXCR4(F=28.485,P=0.000)表达降低。与AAV9-eGFP组相比,AAV9-CXCR4-siRNA组的SDF-1和CXCR4表达量较低(F=9.621,P=0.000;F=20.102,P=0.000)。Pearson相关分析表明,CXCR4与NF-κb p65(r=0.762,P=0.000)、NF-κb p-p65(r=0.795,P=0.000)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)(r=0.786,P=0.000)、TNF-α(r=0.844,P=0.000)和SDF-1(r=0.815,P=0.000)蛋白水平呈正相关。结论:抑制SDF-1/CXCR4轴可通过NF-κb信号通路降低炎症反应,从而减轻动脉粥样硬化的发生发展。 展开更多
关键词 趋化因子配体12/趋化因子受体4信号轴 动脉粥样硬化 核因子-κb信号通路 炎症反应
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基于NF-κB信号通路探索臭氧水关节腔注射调控miR-214-3p对KOA大鼠软骨损伤的作用机制
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作者 刘敏 李玮琦 +1 位作者 窦慧茹 周友龙 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第6期74-83,共10页
目的基于miR-214-3p/NF-κB信号通路探索臭氧水关节腔注射对KOA大鼠软骨修复的作用机制,为臭氧水临床运用提供理论依据。方法60只雄性SD大鼠,随机分为空白组和实验组。实验组采用碘乙酸钠关节腔注射建立KOA大鼠模型后,随机分为模型组、... 目的基于miR-214-3p/NF-κB信号通路探索臭氧水关节腔注射对KOA大鼠软骨修复的作用机制,为臭氧水临床运用提供理论依据。方法60只雄性SD大鼠,随机分为空白组和实验组。实验组采用碘乙酸钠关节腔注射建立KOA大鼠模型后,随机分为模型组、臭氧水组、臭氧水+AAV-NC组和臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组。治疗后,通过关节软骨表面大体评分、HE染色、改良的Mankin’s评分评价关节软骨修复状态;ELISA法检测血清IL-1β、TNF-α和MMP-13的表达水平;RT-PCR检测IKKβ、p65、IκBα及miR-214-3p的mRNA表达;Western blot检测各组软骨组织中IKKβ、p65及p-IκBα蛋白表达水平。结果与空白组相比,其余各组大鼠均出现不同程度软骨损伤,臭氧水组和臭氧水+AAV-NC组评分较臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组显著降低(P<0.05);ELISA结果显示,臭氧水组和臭氧水+AAV-NC组在IL-1β、TNF-α和MMP-13含量上,相比于模型组及臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组显著降低(P<0.05)。RT-PCR结果显示,与模型组和臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组相比,臭氧水组和臭氧水+AAV-NC组的大鼠软骨组织中IKKβ和p65的mRNA表达水平明显下调,同时IκBα的mRNA明显上调(P<0.05)。Western blot结果显示,与模型组和臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组相比较,臭氧水组和臭氧水+AAV-NC组的大鼠软骨组织中,IKKβ、p65及p-IκBα的蛋白表达水平呈显著下调,相反,IκBα蛋白表达水平呈上调表现(P<0.05)。结论臭氧水关节腔注射显著改善了KOA大鼠的软骨损伤,其作用机制可能与miR-214-3p介导的NF-κB信号通路抑制有关。 展开更多
关键词 膝骨性关节炎 臭氧水 软骨修复 关节腔注射 miR-214-3p NF-κb信号通路
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基于ATP/P2X7R/NF-κB信号通路探讨黑逍遥散对APP/PS1小鼠神经炎症的影响 被引量：1
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作者 孟志鹏 吕育洁 +3 位作者 胡韵韵 杨娇 陈怡琴 王虎平 《中成药》 北大核心 2025年第1期51-57,共7页
目的探究黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠神经炎症的影响。方法16周龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、BBG组(P2X7R特异性拮抗剂,30 mg/kg)及黑逍遥散高、中、低剂量组(22.10、11.05、5.53 g/kg),以同周龄、同系种雄性C57BL/6J... 目的探究黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠神经炎症的影响。方法16周龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、BBG组(P2X7R特异性拮抗剂,30 mg/kg)及黑逍遥散高、中、低剂量组(22.10、11.05、5.53 g/kg),以同周龄、同系种雄性C57BL/6J小鼠为空白组,每组12只。空白组和模型组灌胃生理盐水,其余各组灌胃相应剂量药物,给药90 d后,Morris水迷宫实验检测学习记忆能力,HE染色观察海马组织病理变化,免疫荧光染色检测海马组织MyD88表达,ELISA法检测海马组织促炎因子(TNF-α、IL-6)、抗炎因子(IL-10)及ATP、β-淀粉样蛋白(Aβ)水平,RT-qPCR法检测海马组织P2X7R、TLR4、MyD88、NF-κB-P 65 mRNA表达,Western blot法检测海马组织P2X7R、TLR4、MyD88、NF-κB-P65、p-NF-κB-P65蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01);海马神经元细胞数量减少,排列不规则,细胞质染色加深;海马组织MyD88免疫荧光表达升高(P<0.01),IL-10水平降低(P<0.01),TNF-α、IL-6、ATP、Aβ水平升高(P<0.01),P2X7R、TLR4、MyD88 mRNA及蛋白表达升高(P<0.01),p-NF-κB-P65蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,黑逍遥散各剂量组及BBG组小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数增加(P<0.01);海马神经元细胞数量增加,排列较为整齐;海马组织IL-10水平升高(P<0.01),TNF-α、IL-6、ATP、Aβ水平降低(P<0.05,P<0.01),P2X7R、TLR4、MyD88 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),p-NF-κB-P65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);黑逍遥散高、中剂量组及BBG组MyD88免疫荧光表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论黑逍遥散能显著改善APP/PS1模型小鼠学习记忆能力,其机制可能与降低脑内Aβ异常聚集、抑制ATP/P2X7R/NF-κB信号通路活化、减轻脑内神经炎症有关。 展开更多
关键词 黑逍遥散 阿尔茨海默病 神经炎症 ATP/P2X7R/NF-κb信号通路 Β-淀粉样蛋白
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重型颅脑损伤患者血清组织因子途径抑制物-1联合核因子-κB在预后预测中的价值
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作者 冷彪 洪德全 +3 位作者 谈明 田明 谢闪亮 涂杳然 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第16期2455-2460,共6页
目的分析重型颅脑损伤(STBI)血清组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)联合核因子-κB(NF-κB)在预后预测中的价值。方法回顾性分析2022年7月至2024年8月医院收治的127例STBI患者的病历资料,随访6个月,根据STBI患者预后分为预后不良组(n=53)与... 目的分析重型颅脑损伤(STBI)血清组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)联合核因子-κB(NF-κB)在预后预测中的价值。方法回顾性分析2022年7月至2024年8月医院收治的127例STBI患者的病历资料,随访6个月,根据STBI患者预后分为预后不良组(n=53)与预后良好组(n=74)。对比两组的血清NF-κB水平、临床资料与血清TFPI-1水平。筛选影响STBI患者发生预后不良的因素,分析血清NF-κB与血清TFPI-1预测STBI患者发生预后不良的价值。结果预后不良组的血清NF-κB水平比预后良好组高,血清TFPI-1水平比预后良好组低。预后不良组的年龄>60岁例数占比高于预后良好组(P<0.05)。血清TFPI-1水平(OR=0.328,95%CI:0.156~0.689)为STBI患者发生预后不良的保护因素(P<0.05),血清NF-κB水平(OR=3.773,95%CI:1.797~7.924)、年龄>60岁(OR=3.543,95%CI:1.687~7.441)为STBI患者发生预后不良的独立危险因素(P<0.05)。血清TFPI-1、NF-κB水平及二者联合预测STBI患者发生预后不良的AUC分别为0.784、0.847、0.931(P<0.05),且二者联合的AUC值更高(P<0.05)。结论血清NF-κB联合血清TFPI-1预测STBI患者预后的价值更高。 展开更多
关键词 重型颅脑损伤 组织因子途径抑制物-1 核因子-κb 预后 影响因素 预测价值
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亮菌多糖通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路缓解5-氟尿嘧啶诱导的化疗性肠黏膜炎
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作者 袁梦如 桂仲璇 +3 位作者 万心茹 张文娜 陈彦 张梅 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第7期1275-1281,1290,共8页
目的探讨亮菌多糖(ATPS)是否通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,减轻5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导的化疗性肠黏膜炎(CIM)所引发的炎症反应和组织损伤。方法选用8周龄雄性C57BL/6J小鼠30只,随机分为对照组、模型组及ATPS干预组[低、中、高剂量(... 目的探讨亮菌多糖(ATPS)是否通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,减轻5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导的化疗性肠黏膜炎(CIM)所引发的炎症反应和组织损伤。方法选用8周龄雄性C57BL/6J小鼠30只,随机分为对照组、模型组及ATPS干预组[低、中、高剂量(100、200、400 mg/kg)],每组6只;记录各组小鼠体质量变化;进行疾病活动指数(DAI)评分,观察小肠长度变化与形态;HE染色观察并进行病理组织学评分;免疫组织化学检测各组小鼠小肠中ZO-1、Occludin的表达水平;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测各组小鼠血清中炎症因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化;Western blot检测各组小鼠小肠中紧密连接蛋白ZO-1、Occludin及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白TLR4、MyD88、NF-κB p65、IκBα、p-NF-κB p65、p-IκBα的表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠的体质量明显下降、DAI评分升高、小肠长度缩短,病理评分显著增高,ZO-1和Occludin的表达显著下降,炎症因子TNF-α和IL-6的水平显著升高,TLR4、MyD88、p-NF-κB p65和p-IκBα蛋白表达显著升高(均P<0.01);与模型组比较,ATPS干预组小鼠表现出剂量依赖性改善,高剂量组体质量下降减缓,DAI评分下降,小肠长度增加,病理评分下降,ZO-1和Occludin的表达上调,炎症因子TNF-α和IL-6的水平下降,TLR4、MyD88、p-NF-κB p65和p-IκBα蛋白表达下降(均P<0.01)。结论ATPS通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,减轻5-FU诱导的CIM的炎症反应和黏膜损伤。 展开更多
关键词 亮菌多糖 TLR4/MyD88/NF-κb信号通路 化疗性肠炎 5-氟尿嘧啶 紧密连接蛋白 肠道屏障功能
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丹参酮Ⅱ_(A)通过调控PXR/NF-κB信号通路对TNBS诱导小鼠慢性结肠炎的影响
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作者 陈山珊 宋冰冰 +3 位作者 龚先琼 赵杰 张开晴 王琼 《中成药》 北大核心 2025年第4期1129-1136,共8页
目的探讨丹参酮Ⅱ_(A)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导小鼠慢性结肠炎的作用机制。方法BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组和丹参酮Ⅱ_(A)低、高剂量组(10、20 mg/kg),除对照组外,其余各组小鼠皮肤外涂抹3.75 mg TNBS(48%乙醇溶解),涂抹TNBS后... 目的探讨丹参酮Ⅱ_(A)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导小鼠慢性结肠炎的作用机制。方法BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组和丹参酮Ⅱ_(A)低、高剂量组(10、20 mg/kg),除对照组外,其余各组小鼠皮肤外涂抹3.75 mg TNBS(48%乙醇溶解),涂抹TNBS后第7、14、21天,经直肠给予TNBS 0.75、1.5、2.25 mg(40%乙醇溶解),诱导慢性炎症性肠病(IBD)模型。造模第7天开始,连续灌胃给予相应剂量药物14 d,计算小鼠疾病活动指数(DAI),测量结肠长度及质量,ELISA法检测结肠黏膜组织IFN-γ、TNF-α水平。野生型(WT)小鼠和PXR^(-/-)小鼠随机分为对照组、模型组和丹参酮Ⅱ_(A)组(20 mg/kg),同法造模及给药后,HE染色观察小鼠结肠组织病理变化,Masson染色观察肠道纤维化情况,免疫组化法检测结肠组织ZO-1、Occludin蛋白表达,免疫荧光法检测结肠组织NF-κB p65表达。结果20 mg/kg丹参酮Ⅱ_(A)可降低模型小鼠DAI评分、结肠重量/长度比和结肠组织IFN-γ、TNF-α水平(P<0.05,P<0.01)。与WT小鼠对照组比较,WT小鼠模型组和PXR^(-/-)小鼠对照组结肠病理组织评分和纤维化面积均增加(P<0.01),ZO-1、Occludin蛋白表达均降低(P<0.01),p-NF-κB p65表达均升高(P<0.01);与PXR^(-/-)小鼠对照组比较,PXR^(-/-)小鼠模型组结肠质量/长度比、病理组织评分和纤维化面积均增加(P<0.01),Occludin蛋白表达降低(P<0.05)。与WT小鼠模型组比较,WT小鼠丹参酮Ⅱ_(A)组结肠重量/长度比、结肠病理组织评分和纤维化面积均减少(P<0.01),ZO-1、Occludin蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01),p-NF-κB p65表达均降低(P<0.01),而丹参酮Ⅱ_(A)对PXR^(-/-)模型小鼠的改善效果不明显(P>0.05)。结论20 mg/kg丹参酮Ⅱ_(A)可有效缓解TNBS诱导的小鼠慢性结肠炎,可能通过调控PXR/NF-κB信号通路来发挥保护作用。 展开更多
关键词 丹参酮Ⅱ_(A) 慢性结肠炎 PXR^(-/-)小鼠 ZO-1 Occludin PXR/NF-κb信号通路
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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨蒲公英提取物对溃疡性结肠炎大鼠的改善作用
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作者 曹建华 陈钟钰 +5 位作者 陈刚 蔡艳 彭敏 吴育 颜翠萍 刘霖 《中成药》 北大核心 2025年第7期2406-2411,共6页
目的研究蒲公英提取物对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的改善作用。方法采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)联合醋酸诱导建立UC大鼠模型,灌胃给予柳氮磺胺吡啶(SASP,200 mg/kg)和蒲公英提取物(200、100、50 mg/kg),测定大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜... 目的研究蒲公英提取物对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的改善作用。方法采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)联合醋酸诱导建立UC大鼠模型,灌胃给予柳氮磺胺吡啶(SASP,200 mg/kg)和蒲公英提取物(200、100、50 mg/kg),测定大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)、病理组织学评分(HS)及结肠长度、宽度,检测血清IL-4、IL-10、TNF-α、EGF水平,Western blot法检测结肠组织p-TLR4、p-MyD88、p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达。结果蒲公英提取物高剂量组可降低UC大鼠DAI评分、CMDI评分、结肠指数(P<0.05,P<0.01),增加结肠长度、质量(P<0.05,P<0.01);改善结肠黏膜完整性,降低结肠组织病理学评分(P<0.01);升高结肠组织EGF水平(P<0.01),降低MPO、MDA水平(P<0.01);下调结肠组织p-TLR4、p-MyD88、p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达。结论蒲公英提取物可改善DNCB联合醋酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路活化,改善炎症因子、免疫因子释放,恢复结肠组织氧化应激失衡相关。 展开更多
关键词 蒲公英提取物 溃疡性结肠炎 柳氮磺胺吡啶 免疫因子 氧化应激 TLR4/MyD88/NF-κb信号通路
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基于PERK-eIF2α-NF-κB信号通路研究苁蓉散治疗阿尔茨海默病的作用机制 被引量：1
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作者 王曦 龙清华 +3 位作者 蔡元钦 王政喻 陈显兵 曾楚华 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期80-87,共8页
目的基于PERK-eIF2α-NF-κB信号通路研究苁蓉散治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的作用机制。方法将60只SD大鼠分为正常组,模型组、苁蓉散组(4.62、9.24、18.48 g·kg-1)和安理申组,每组10只。除正常组外其余大鼠组予双... 目的基于PERK-eIF2α-NF-κB信号通路研究苁蓉散治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的作用机制。方法将60只SD大鼠分为正常组,模型组、苁蓉散组(4.62、9.24、18.48 g·kg-1)和安理申组,每组10只。除正常组外其余大鼠组予双侧海马注射Aβ1-42建立AD模型。灌胃结束后进行水迷宫行为学检测学习记忆能力;尼氏染色观察神经元及尼氏小体变化;免疫荧光检测NF-κB核转移情况;透射电镜观察大鼠海马区内质网形态;酶免疫测定Aβ1-42及炎症因子含量;Western blot检测PERK、eIF2α、NF-κB的蛋白表达水平。结果水迷宫结果显示,苁蓉散能提高AD大鼠的逃避潜伏期时间、增加穿越求生平台次数、延长目标象限停留时间(P<0.05或P<0.01);尼氏染色结果显示,苁蓉散各剂量组神经元细胞排列较整齐,胞核存在,尼氏小体较为丰富;免疫荧光表明,苁蓉散可降低AD大鼠脑内NF-κB入核表达(P<0.05或P<0.01);透射电镜结果显示,苁蓉散各剂量组内质网形态整齐、未见明显扩张,结构正常;ELISA结果表明,苁蓉散可降低AD海马中的Aβ1-42,IL-1,TNF-α的含量;Western blot结果显示,苁蓉散各剂量组p-PERK/PERK,p-eIF2α/eIF2α,p-NF-κB p65/NF-κB p65的蛋白比值明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论苁蓉散可通过抑制PERK-eIF2α-NF-κB信号通路的活化,缓解神经元细胞ERS状态下免疫炎症反应,以改善AD大鼠的认知功能。 展开更多
关键词 阿尔兹海默病 苁蓉散 内质网应激 PERK-eIF2α-NF-κb信号通路 炎症 AΒ1-42
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基于TLR4/Myd88/NF-κB信号通路探讨清热散浊饮治疗高尿酸血症合并痛风性关节炎的作用机制
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作者 程伟刚 李浩林 +5 位作者 杨娟娟 柏倩 景骆羊 胡乐乐 金芳梅 王海东 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第4期456-463,共8页
目的:探究清热散浊饮对高尿酸血症合并痛风性关节炎大鼠的治疗作用及对TLR4/Myd88/NF-κB信号通路的影响。方法:将48只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组(0.3 mg·kg^(-1)·d^(-1)),清热散浊饮低、中、高剂量组(7.4... 目的:探究清热散浊饮对高尿酸血症合并痛风性关节炎大鼠的治疗作用及对TLR4/Myd88/NF-κB信号通路的影响。方法:将48只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组(0.3 mg·kg^(-1)·d^(-1)),清热散浊饮低、中、高剂量组(7.42、14.85、29.70 g·kg^(-1)·d^(-1)),通过酵母膏联合氧嗪酸钾灌胃致高尿酸血症,结合改良后Coderre法致急性痛风性关节炎构建复合大鼠模型。经过7 d干预,测量大鼠右踝关节周径并计算踝关节肿胀度,生化法测定大鼠血尿酸(HUA)水平,HE染色检查大鼠踝关节滑膜组织病理形态改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中炎症因子、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定大鼠踝关节滑膜组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(Myd88)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定大鼠TLR4、Myd88、NF-κB mRNA表达。结果:与空白组相比,模型组大鼠踝关节肿胀度明显降低(P<0.01),HUA水平增加,滑膜组织结构紊乱,大量炎性细胞浸润,血清中TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著升高(P<0.01),踝关节滑膜中TLR4、Myd88、NF-κB蛋白及mRNA表达水平显著上升(P<0.01)。与模型组相比,秋水仙碱组、清热散浊饮中、高剂量组关节肿胀度显著降低(P<0.05),各治疗组滑膜增生及炎症细胞浸润均改善,各给药组HUA及TNF-α、IL-6、IL-1β水平均显著降低(P<0.05,P<0.01),清热散浊饮中、高剂量组能显著降低TLR4、Myd88、NF-κB蛋白及mRNA表达(P<0.01)。结论:清热散浊饮通过抑制TLR4/Myd88/NF-κB通路减少炎症因子释放,在高尿酸血症合并痛风性关节炎的治疗中发挥作用。 展开更多
关键词 清热散浊饮 高尿酸血症 痛风性关节炎 Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(Myd88)/核因子-κb(NF-κb)
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