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熟芪固本方联合穴位埋线治疗围绝经期排卵障碍性异常子宫出血的疗效及对核因子-κB信号通路的影响
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作者 胡可佳 孙铭逊 滕秀香 《环球中医药》 2025年第3期600-603,共4页
目的探讨熟芪固本方联合穴位埋线治疗围绝经期排卵障碍性异常子宫出血(abnormal uterine bleeding associated with ovulatory dysfunction,AUB-O)的疗效及对核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路的影响。方法将93例AUB-... 目的探讨熟芪固本方联合穴位埋线治疗围绝经期排卵障碍性异常子宫出血(abnormal uterine bleeding associated with ovulatory dysfunction,AUB-O)的疗效及对核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路的影响。方法将93例AUB-O患者分为对照组47例和研究组46例。对照组44例(脱落3例,1例失访,1例资料不全,1例出现并发症)服用地屈孕酮片,每日2次,1片/次,每个经期持续治疗10天;研究组44例(脱落2例,1例要求退出,1例运用其他治疗手段)运用熟芪固本方联合穴位埋线治疗。比较两组患者持续治疗3个月经期的治疗效果;比较两组患者气阴两虚夹瘀证的中医积分;评估两组患者子宫内膜厚度的变化;检测两组患者血清中NF-κB、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)的水平;比较贫血患者的纠正情况和复发情况;比较两组的复发情况。结果两组AUB-O患者的总有效率比较,经统计学比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与同组治疗前比较,两组治疗后气阴两虚夹瘀证的主次症评分均显著降低(P<0.05);与对照组治疗后比较,研究组治疗后气阴两虚夹瘀证的主次症评分更低(P<0.05);与同组治疗前对比,两组治疗后的子宫内膜厚度均缩小(P<0.05);对照组治疗后的子宫内膜厚度明显小于研究组治疗后(P<0.05)。研究组治疗后的NF-κB、TNF-α、AP-1均低于同组治疗前(P<0.05),且明显低于对照组治疗后的水平(P<0.05);研究组中贫血患者的纠正率明显高于对照组(87.10%和63.33%,P<0.05)。研究组的复发率明显低于对照组(7.14%和22.50%,P<0.05)。结论熟芪固本方联合穴位埋线可提高AUB-O的疗效,有助于减轻中医症状和降低子宫内膜厚度,纠正贫血,降低复发率,作用机制与降低NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 熟芪固本方 穴位埋线 围绝经期排卵障碍性异常子宫出血 中医症状 子宫内膜厚度 贫血 复发率 核因子-κb信号通路
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核因子-κB信号通路中小泛素样修饰蛋白与2型糖尿病的关系 被引量:11
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作者 郭英华 陈思娇 宋今丹 《医学研究生学报》 CAS 2011年第5期538-541,共4页
小泛素样修饰蛋白化是通过一系列小泛素样修饰蛋白(small ubiquitin-related modifier,SUMO)酶介导的生化级联反应将SUMO共价结合于靶蛋白的赖氨酸残基上,提高蛋白质稳定性,介导靶分子定位和功能调节的过程。经典通路κB抑制蛋白激酶(in... 小泛素样修饰蛋白化是通过一系列小泛素样修饰蛋白(small ubiquitin-related modifier,SUMO)酶介导的生化级联反应将SUMO共价结合于靶蛋白的赖氨酸残基上,提高蛋白质稳定性,介导靶分子定位和功能调节的过程。经典通路κB抑制蛋白激酶(inhibitory proteinκB kinaseβ,IKKβ)/核因子κB(nuclear factorsκB,NF-κB)途径是炎性反应的关键信号转导通路。而NF-κB是公认的参与炎症和免疫反应的调节因子。研究发现,不仅NF-κB抑制蛋白(inhibitory protein,IκBa)的SUMO化修饰参与NF-kB信号通路的调节,而且SUMO酶可以直接介导NF-kB对靶基因的转录调控,某些蛋白也可能与SUMO化蛋白有相互作用。文中对SUMO修饰系统、SUMO循环及参与SUMO化循环的酶对NF-kB信号通路的转录调控及其与2型糖尿病相关性研究进行综述。 展开更多
关键词 小泛素样修饰蛋白 因子b 2型糖尿病
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脂氧素A4受体激动剂及白介素-1β在Toll样受体2/髓样分化因子88/核因子-κB信号通路对哮喘小鼠气道炎症的调控作用 被引量:6
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作者 孔霞 吴升华 +1 位作者 张莉 陈筱青 《儿科药学杂志》 CAS 2018年第7期1-6,共6页
目的:研究脂氧素(LX)A4受体激动剂及白介素-1β抗体在Toll样受体2(TLR2)/髓样分化因子88(My D88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路中对哮喘小鼠气道炎症的调控机制。方法:以卵清蛋白(OVA)致敏激发法制备小鼠哮喘模型,60只二级雄性Balb/c小... 目的:研究脂氧素(LX)A4受体激动剂及白介素-1β抗体在Toll样受体2(TLR2)/髓样分化因子88(My D88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路中对哮喘小鼠气道炎症的调控机制。方法:以卵清蛋白(OVA)致敏激发法制备小鼠哮喘模型,60只二级雄性Balb/c小鼠随机分为6组,分别给予脂氧素A4受体激动剂(BML-111)、白介素(IL)-1β抗体、BML-111载体、兔Ig G治疗。末次激发后留取血清和肺组织标本,光镜下观察支气管周围炎症浸润情况;测定血清IL-1β、IL-4、IL-8、干扰素(IFN)-γ水平;检测肺组织TLR2、My D88、NF-κB的表达。结果:OVA致敏的小鼠血清IL-1β、IL-4、IL-8水平升高,IFN-γ浓度降低;OVA致敏导致明显的支气管周围炎症细胞浸润,使支气管炎症分级指数有明显提高;BML-111或IL-1β抗体治疗均能明显阻止上述OVA介导的炎症变化(χ2=28.14,P<0.01)。OVA致敏使肺组织TLR2、My D88表达及NF-κB活性升高,BML-111及抗IL-1β抗体可抑制由OVA引发的上述表达变化。结论:OVA可诱导产生气道炎症,这一作用可能受TLR2/My D88/NF-κB信号通路调控,IL-1β在这一过程中起了至关重要的作用。BML-111和IL-1β抗体可能通过对TLR2/My D88/NF-κB信号通路的负调控而实现抑制OVA诱发的呼吸道炎症的作用。 展开更多
关键词 哮喘 呼吸道炎症 脂氧素 TOLL样受体2 髓样分化因子88 因子b 白介素-
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糖尿病肾病与核因子-κB信号通路 被引量:4
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作者 李建英 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第1期110-111,共2页
关键词 糖尿病肾病 因子b 治疗结果
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阿司匹林经核因子-κB信号通路抑制胃癌细胞株AGS生长
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作者 李永金 姚红波 +1 位作者 陶燕 陈永昌 《临床检验杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期291-293,共3页
目的研究阿司匹林是否通过阻断核因子-κB(NF-κB)信号通路对胃癌细胞AGS增殖及周期产生影响。方法培养胃癌细胞株AGS,MTT法检测阿司匹林在不同浓度和不同作用时间下对AGS细胞增殖的影响;流式细胞术检测阿司匹林对细胞周期的影响;wester... 目的研究阿司匹林是否通过阻断核因子-κB(NF-κB)信号通路对胃癌细胞AGS增殖及周期产生影响。方法培养胃癌细胞株AGS,MTT法检测阿司匹林在不同浓度和不同作用时间下对AGS细胞增殖的影响;流式细胞术检测阿司匹林对细胞周期的影响;western blotting和免疫荧光法检测阿司匹林对AGS细胞NF-κB p65表达的影响。结果阿司匹林在0.1~10mmol/L浓度区间内,随浓度增加和时间延长,对AGS细胞的抑制率逐渐增加。细胞周期中DNA合成前期(G0/G1期)的细胞比例增加,DNA合成期(S期)细胞比例下降。随阿司匹林浓度增加和作用时间延长,AGS细胞NF-κB p65的表达渐降。结论阿司匹林抑制胃癌细胞AGS的增殖,诱导细胞G0/G1期阻滞,其作用机制可能是通过阻断NF-κB信号通路实现的。 展开更多
关键词 阿司匹林 胃癌细胞 因子b 细胞周期
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基于Toll样受体4/核因子-κB信号通路中医药干预溃疡性结肠炎作用机制的研究进展 被引量:7
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作者 贾福运 高望 《环球中医药》 CAS 2022年第9期1729-1735,共7页
随着现代研究对结肠炎生物学领域的不断深入研究发现,中医药在调节免疫炎症反应中发挥重要的作用。本文通过文献搜索发现,由Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)及核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)组成的TLR4/NF-κB信号... 随着现代研究对结肠炎生物学领域的不断深入研究发现,中医药在调节免疫炎症反应中发挥重要的作用。本文通过文献搜索发现,由Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)及核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)组成的TLR4/NF-κB信号通路在调节炎症因子、调控巨噬细胞移动抑制因子、抗氧化、下调环氧化酶-2、修复肠黏膜屏障中发挥显著作用。近年来,中医药领域以TLR4/NF-κB信号通路为切入点,发挥辨病与辨证相结合的优势进行了大量中药单体及有效成分、复方干预溃疡性结肠炎中TLR4/NF-κB信号通路的临床研究,并将中医药治疗溃疡性结肠炎的作用机制归纳为5类:(1)调节炎症因子在机体内的平衡以减轻肠道炎症反应;(2)抑制巨噬细胞移动抑制因子以减少炎症因子释放;(3)调节抗脂质氧化及氧化应激损伤;(4)下调环氧合酶进而促进肠上皮细胞的修复;(5)修复肠黏膜屏障以恢复肠黏膜结构。此外,针对目前研究领域的现状进行分析与评价,旨在为研究提供一定的参考。 展开更多
关键词 中医药 TOLL样受体4 因子b 溃疡性结肠炎 TLR4/NFb信号通路 研究进展
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Toll样受体4/核因子-κB信号通路参与AVF狭窄的研究进展 被引量:2
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作者 兰智霞 孙秀丽 《中国血液净化》 CSCD 2023年第5期373-376,共4页
自体动静脉内瘘(arteriovenous fistula,AVF)是血液透析(hemodialysis,HD)患者首选的血管通路,也是终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)患者维持生命的重要渠道。AVF功能障碍增加了ESRD患者住院率及死亡率。目前AVF功能障碍发生... 自体动静脉内瘘(arteriovenous fistula,AVF)是血液透析(hemodialysis,HD)患者首选的血管通路,也是终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)患者维持生命的重要渠道。AVF功能障碍增加了ESRD患者住院率及死亡率。目前AVF功能障碍发生机制尚未明确,但其常见原因有血管重塑不足、新生内膜增生(neointimal hyperplasia,NIH)导致的非血栓性血管狭窄。作为Toll样受体(tolllike receptors,TLRs)重要成员的TLR4,在介导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)等细胞的增殖、迁移及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积所诱发的NIH致血管狭窄的病理进程中具有关键作用。了解TLR4在AVF狭窄中的确切机制是解决AVF远期通畅问题的当务之急。本文将从AVF狭窄及影响因素、TLR4概述及TLR4/核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路对AVF狭窄的调控作用进行综述。 展开更多
关键词 Toll样受体4/因子b 动静脉内瘘狭窄 炎症 内膜增生 平滑肌细胞
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GPR120通过抑制核因子-κB信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞损伤的保护作用 被引量:1
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作者 于洋 刘学政 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第10期905-909,共5页
目的探讨GPR120对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的影响及可能机制。方法健康雄性SD大鼠按55 mg·kg^(-1)腹腔一次性注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。模型诱导成功后,将大鼠随机分成三组糖尿病组、鱼油预处理组(鱼油1 g·k... 目的探讨GPR120对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的影响及可能机制。方法健康雄性SD大鼠按55 mg·kg^(-1)腹腔一次性注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。模型诱导成功后,将大鼠随机分成三组糖尿病组、鱼油预处理组(鱼油1 g·kg^(-1)每天1次灌胃;鱼油的主要成分为omega-3,omega-3为GPR120通路激活剂)、安慰剂组(玉米油1 g·kg^(-1)每天1次灌胃),每组15只,另取15只正常大鼠作为对照组(对照组和糖尿病组大鼠每天1次灌胃等剂量PBS缓冲液)。12周后,气相色谱法检测各组大鼠视网膜组织中二十二碳六烯酸(DHA)和二十碳五烯酸(EPA)含量,HE染色检测RGC密度,免疫荧光染色检测视网膜GPR120蛋白表达,Western blot检测视网膜GPR120、核因子-κB(NF-κB)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白相对表达量。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠视网膜组织中DHA、EPA含量均明显减少(均为P<0.01);与糖尿病组相比,鱼油预处理组大鼠视网膜组织中DHA、EPA含量均明显增加(均为P<0.01)。GPR120主要分布于RGC层。对照组大鼠RGC密度为(437.06±4.72)个·mm^(-2),GPR120、NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量分别为(35.65±0.89)%、(12.42±0.58)%、(13.76±0.08)%;糖尿病组大鼠RGC密度为(329.75±3.51)个·mm^(-2),GPR120、NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量分别为(24.14±0.46)%、(38.94±0.45)%、(25.14±0.45)%;鱼油预处理组大鼠RGC密度为(412.44±3.62)个·mm^(-2),GPR120、NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量分别为(31.59±0.77)%、(18.11±0.58)%、(20.14±0.61)%。与对照组相比,糖尿病组大鼠视网膜NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量均明显增加,RGC密度、GPR120蛋白相对表达量均明显降低;与糖尿病组相比,鱼油预处理组大鼠视网膜NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量均明显降低,RGC密度、GPR120蛋白相对表达量均明显增加(均为P<0.01)。糖尿病组与安慰剂组相比,各指标差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论GPR120激活对糖尿病大鼠RGC损伤具有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 视网膜神经节细胞 GPR120 因子b 神经损伤
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壮医药线点灸抑制核因子-κB通路及炎症因子改善带状疱疹后遗神经痛大鼠神经炎症的机制研究
9
作者 冼思彤 林采玥 +6 位作者 施学丽 韦丽丽 周玲瑶 范小婷 黄光田 李金溢 林辰 《环球中医药》 2025年第3期397-404,共8页
目的探讨壮医药线点灸对树脂毒素诱导的带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)大鼠的治疗作用及机制。方法75只SD雄性大鼠,随机分为盐水组、模型组、点灸组、吡咯烷二硫代甲酸铵(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)组、PDTC+... 目的探讨壮医药线点灸对树脂毒素诱导的带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)大鼠的治疗作用及机制。方法75只SD雄性大鼠,随机分为盐水组、模型组、点灸组、吡咯烷二硫代甲酸铵(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)组、PDTC+点灸组,每组15只。除盐水组外,其余大鼠均腹腔注射树脂毒素建立PHN样大鼠模型。点灸组于造模成功后隔日予壮医药线点灸治疗,隔日点灸一次,10次为一疗程;PDTC组建模成功后予以腹腔注射核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)抑制剂PDTC 50 mg/kg,每日1次;PDTC+点灸组在建模成功后腹腔注射PDTC,并采用壮医药线点灸疗法治疗。定期测量各组大鼠行为学改变情况,同时对背根神经节组织进行实时荧光定量PCR、酶联免疫吸附法、RNA测序、蛋白印迹的检测及分析。结果壮医药线点灸降低了PHN大鼠背根神经节中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6等炎症因子的mRNA和含量表达(均P<0.05)。RNA测序分析显示点灸组与模型组之间的差异基因在NF-κB信号通路显著富集,后续通过蛋白印迹的方法得到证实(均P<0.05)。与模型组相比,点灸组和PDTC组的p65、p-p65、NF-κB抑制蛋白(inhibitor of NF-κB,IκB)α和p-IκBα的蛋白表达水平显著降低(均P<0.05)。与点灸组相比,PDTC+点灸组的p65、p-p65、IκBα和p-IκBα的蛋白表达水平也显著降低(均P<0.05)。结论壮医药线点灸通过抑制NF-κB信号通路显著改善PHN大鼠的神经炎症。 展开更多
关键词 壮医药线点灸 带状疱疹后遗神经痛大鼠模型 核因子-κb信号通路 背根神经节 转录组测序 炎症因子
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针刺对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡、炎症因子及丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κB/激活蛋白-1信号通路的影响
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作者 周文娟 汤小康 +3 位作者 曹越 陈成 周石刊 王琼 《环球中医药》 CAS 2024年第9期1719-1723,共5页
目的探讨针刺对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡、炎症因子及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)信号通路的影响。方法将36只SD... 目的探讨针刺对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡、炎症因子及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)信号通路的影响。方法将36只SD大鼠随机分为针刺组、模型组和对照组,各12只。采用胶原酶加肝素联合注射大鼠尾状核制备脑心综合征大鼠模型,对照组给予等剂量生理盐水向大鼠尾状核注入,手术操作过程同模型组。模型组和假手术组均不予针刺;针刺组选心俞穴、内关穴、风府穴和水沟穴,每日针刺1次,连续3天。采用原位末端凋亡(TdT-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)法测定脑组织细胞凋亡情况;神经功能采用Zea-Longa法评估;运用酶联免疫法测定白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;采用Western Blot法测定MAPK、NF-κB、AP-1蛋白表达。结果模型组和针刺组大鼠脑组织细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠脑组织AI低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠神经行为评分高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠神经行为评分低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠MAPK蛋白灰度值、NF-κB蛋白灰度值和AP-1蛋白灰度值高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠MAPK蛋白灰度值、NF-κB蛋白灰度值和AP-1蛋白灰度值低于模型组(P<0.05)。结论脑心综合征大鼠采用针刺可减轻大鼠脑组织细胞凋亡,减轻大鼠炎症因子,且可下调MAPK/NF-κB/AP-1信号通路表达。 展开更多
关键词 针刺 脑心综合征 细胞凋亡 炎症因子 丝裂原活化蛋白激酶/因子b/激活蛋白-1信号通路
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基于血清TLR4/NF-κB信号通路探讨中风回春片联合复方丹参注射液在急性脑梗死治疗中的作用机制研究
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作者 李学慧 王建峰 《实用中医内科杂志》 2025年第2期138-142,共5页
目的研究中风回春片与复方丹参注射液结合治疗对老年急性脑梗死患者脑部血液流动及TLR4/NF-κB信号通路在血清中的影响。方法以我院就诊的150例急性脑梗死患者为研究对象,随机均分为三组(联合组、对照A、B组)。均给予常规治疗,对照A组... 目的研究中风回春片与复方丹参注射液结合治疗对老年急性脑梗死患者脑部血液流动及TLR4/NF-κB信号通路在血清中的影响。方法以我院就诊的150例急性脑梗死患者为研究对象,随机均分为三组(联合组、对照A、B组)。均给予常规治疗,对照A组加用中风回春片,对照B组加用复方丹参注射液,而联合组则同时应用这两种药物,疗程均为2周。疗程结束后,对三组患者的治疗效果与不良反应进行了比较,同时观察了NIHSS、MMSE及BI评分在治疗前后的变化。此外,还评估了脑血流动力学参数,包括平均血流量(Qmean)、血流速度(Vmean)、脑血管特征阻抗(ZCV)及外周阻力(R),并检测了血清中GFAP、S100B、NSE等神经损伤标志物的水平,进一步分析了TLR4/NF-κB信号通路的表达状态。结果与对照A、B两组比较,联合治疗组的总有效率显著提高(P<0.05),且在不良反应方面,三组之间未观察到明显差异(P>0.05)。为期两周的治疗后,联合组在NIHSS、MMSE及BI评分的提升上均明显优于两对照组(P<0.05)。此外,三组的Qmean和Vmean水平均有所提高,而ZCV、R水平以及血清中的GFAP、S100B、NSE水平均有所下降,其中联合组的改善最为明显(P<0.05)。在治疗两周后,三组血清中的TLR4和NF-κBP65蛋白表达量均有所降低,联合组的降低幅度显著大于两个对照组(P<0.05)。结论中风回春片与复方丹参注射液的联合疗法不仅能提升老年急性脑梗死患者的疗效,同时确保了治疗的安全性。该治疗方法能优化脑部血流,调节TLR4/NF-κB信号传导,缓解神经损害,进而有效促进患者神经认知功能与日常自理能力的恢复。 展开更多
关键词 急性脑梗死 中风回春片 复方丹参注射液 神经损伤因子 Toll样受体4/核因子-κb信号通路
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积雪草酸调控白细胞介素-6/信号转导子和转录激活子3/核转录因子-κB通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响 被引量:1
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作者 彭显 邹敏 杨宇斌 《儿科药学杂志》 CAS 2024年第10期5-10,共6页
目的:探讨积雪草酸调控白细胞介素(IL)-6/信号转导子和转录激活子3(STAT3)/核转录因子-κB(NF-κB)通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响。方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏和激发来制备哮喘小鼠模型,随机分为模型组、积雪草酸低剂量组(54 ... 目的:探讨积雪草酸调控白细胞介素(IL)-6/信号转导子和转录激活子3(STAT3)/核转录因子-κB(NF-κB)通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响。方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏和激发来制备哮喘小鼠模型,随机分为模型组、积雪草酸低剂量组(54 mg/kg)、积雪草酸高剂量组(108 mg/kg)、积雪草酸高剂量(108 mg/kg)+Colivelin(IL-6/STAT3/NF-κB激活剂,2 mg/kg)组,每组各10只。另选10只小鼠在致敏和激发阶段给予等剂量生理盐水设为对照组,用积雪草酸和Colivelin分组处理各组小鼠后检测其肺组织病理形态,肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞计数,外周血Treg/Th17,BALF和血清中Treg、Th17细胞分泌因子水平,肺组织IL-6/STAT3/NF-κB通路相关蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠肺组织发生明显病理损伤,外周血Treg细胞占比和Treg/Th17,BALF和血清IL-10、IL-35水平降低(P<0.05)。肺部炎症评分,BALF中白细胞计数与嗜酸粒细胞计数,外周血Th17细胞占比,BALF和血清IL-17、IL-6水平,肺组织IL-6蛋白表达与p-STAT3/STAT3、p-NF-κB p65/NF-κB p65升高(P<0.05)。低、高剂量积雪草酸可逆转哮喘模型小鼠上述病理变化,且高剂量积雪草酸作用更强。Colivelin可减弱积雪草酸对哮喘模型小鼠上述病理变化的作用。结论:积雪草酸可通过减弱IL-6表达与STAT3、NF-κB的磷酸化,抑制哮喘小鼠炎症细胞及炎症因子产生,从而减轻气道炎症及肺组织损伤,改善肺功能。 展开更多
关键词 积雪草酸 白细胞介素-6/信号转导子和转录激活子3/转录因子b 哮喘 Treg/Th17 免疫平衡
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基于Toll样受体4/核因子-κB通路探讨针刺对原发性高血压大鼠肾脏巨噬细胞极化调节和肾保护作用 被引量:1
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作者 张琳 王方明 +5 位作者 郭秋蕾 张静 高辛瑜 吴小丽 刘宇 刘清国 《环球中医药》 CAS 2024年第12期2474-2480,共7页
目的探讨捻转补泻手法对原发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rat,SHR)血压和肾脏中巨噬细胞极化的影响。方法实验选用12只雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为空白对照组,36只雄性SHR随机分为模型组、捻转泻法组、捻转补法组,每组12... 目的探讨捻转补泻手法对原发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rat,SHR)血压和肾脏中巨噬细胞极化的影响。方法实验选用12只雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为空白对照组,36只雄性SHR随机分为模型组、捻转泻法组、捻转补法组,每组12只。捻转补法组与捻转泻法组分别在双侧太冲穴进行针刺捻转泻法和针刺捻转补法,每天1次,共两周,中间休息1次。空白对照组与模型组进行相同时长与频次的抓捉固定,不做针刺干预。在干预期间使用尾压法测量大鼠血压,两周后收集大鼠血清和肾组织,采用ELISA法观察血清中去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)含量和肾脏中白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-10含量。Western blot法观察肾脏中Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、分化簇(cluster of differentiation,CD)86、CD206蛋白的表达情况。用苏木素—伊红(hemotoxylin-eosin,HE)染色观察肾组织形态。结果(1)与空白对照组相比,模型组大鼠血压显著升高(P<0.01),血清NE、AngⅡ浓度显著上升(P<0.01),肾脏中TLR4、NF-κB、CD86、IL-1β含量显著上升(P<0.01),CD206、IL-10含量显著下降(P<0.01)。HE染色结果显示,SHR出现肾小管与肾小球形态不规则,存在炎性细胞浸润。(2)与模型组相比,捻转泻法组和捻转补法组血压显著降低(P<0.01),血清NE、AngⅡ浓度显著降低(P<0.01),肾中TLR4、NF-κB、CD86表达显著下降(P<0.01),IL-1β浓度降低(P<0.05,P<0.01),CD206、IL-10含量显著上升(P<0.01),肾小管与肾小球形态正常,存在少量炎性细胞浸润。(3)与捻转泻法组相比,捻转补法组血压较高(P<0.05),血清中NE、AngⅡ浓度和肾脏中TLR4、NF-κB、CD86、CD206、IL-1β、IL-10均存在差异,且差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论针刺太冲穴并行捻转补泻手法通过降低交感神经兴奋性降低AngⅡ含量,抑制TLR4/NF-κB通路调节巨噬细胞极化来抑制IL-1β,增加IL-10浓度,起到降压和肾保护作用,且捻转泻法的效果优于捻转补法。 展开更多
关键词 太冲 针刺 捻转补泻手法 巨噬细胞极化 Toll样受体4/因子b通路 自发性高血压 肾保护 交感神经系统
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NEK2基因敲低对多发性骨髓瘤细胞介导骨质破坏及NF-κB信号通路的影响
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作者 王鹏 郭洁 +4 位作者 路来同 仲江波 潘盼 王洪超 刘静 《山东医药》 2025年第5期7-11,共5页
目的探讨中心体相关激酶2(NEK2)基因敲低对多发性骨髓瘤(MM)细胞介导骨质破坏及核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法取MM细胞系(MM.1S细胞、RPMI 8226细胞),均设置NEK2敲低组、阴性对照组,分别用慢病毒载体-NEK2-RNA干扰、病毒CON07... 目的探讨中心体相关激酶2(NEK2)基因敲低对多发性骨髓瘤(MM)细胞介导骨质破坏及核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法取MM细胞系(MM.1S细胞、RPMI 8226细胞),均设置NEK2敲低组、阴性对照组,分别用慢病毒载体-NEK2-RNA干扰、病毒CON077进行感染,用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测NRK2 mRNA表达以确认转染效率,选择敲低效率低的细胞与MM细胞共培养。提取骨髓基质细胞(BMSC),将其分为阴性对照组、NEK2敲低组,分别加入RPMI 8226细胞、敲低NEK2的RPMI 8226细胞共培养,RT-qPCR法检测细胞内骨质破坏相关指标NF-κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护蛋白(OPG)mRNA表达。取NEK2敲低组、阴性对照组MM细胞,用CCK-8法检测细胞增殖(以吸光度值表示),流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting法检测NF-κB信号通路相关蛋白NF-κB、乙酰肝素酶(HPSE)表达,RT-qPCR法检测NF-κB、HPSE mRNA表达。结果MM.1S细胞、RPMI-8226细胞NEK2敲低组NEK2 mRNA相对表达量均低于其阴性对照组(P均<0.05),基因敲低效率分别为92.2%、64.0%。与BMSC的阴性对照组比较,NEK2敲低组RANKL mRNA表达低(P<0.05),而OPG mRNA表达高,但差异无统计学意义(P>0.05)。与MM.1S细胞、RPMI-8226细胞的阴性对照组比较,其NEK2敲低组吸光度值低,细胞凋亡率高,NF-κB、HPSE mRNA相对表达量低(P均<0.05),NF-κB、HPSE蛋白表达低。结论NEK2基因敲低可能通过调控NF-κB信号通路抑制MM细胞增殖、促进其凋亡,降低HPSE表达,从而抑制MM细胞介导的骨质破坏。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 骨髓瘤骨病 骨质破坏 中心体相关激酶2 因子κb信号通路 多发性骨髓瘤细胞 骨髓基质细胞
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基于NF-kappaB/p65信号通路探究IL-8调控MCP-1分泌及表达影响晶状体囊袋内残留上皮细胞的迁移
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作者 司玮 徐素 +4 位作者 张宇航 毛一 郭柯宇 胡延忠 张凤妍 《国际眼科杂志》 2025年第4期537-543,共7页
目的:探究炎症因子白介素-8(IL-8)影响后发性白内障(PCO)细胞迁移的过程中对晶状体上皮细胞(LEC)分泌的单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的调控作用。方法:构建大鼠晶状体囊袋模型,采用10%胎牛血清培养撕囊后的晶状体囊袋使LEC迁移至后囊30%-50... 目的:探究炎症因子白介素-8(IL-8)影响后发性白内障(PCO)细胞迁移的过程中对晶状体上皮细胞(LEC)分泌的单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的调控作用。方法:构建大鼠晶状体囊袋模型,采用10%胎牛血清培养撕囊后的晶状体囊袋使LEC迁移至后囊30%-50%面积后,撤去血清,将囊袋分为对照组和15 ng/mL IL-8组,并在不同时间点进行拍照观察囊袋LEC迁移。ELISA法和RT-qPCR检测不同组MCP-1的分泌和信使RNA(mRNA)相对表达水平。免疫荧光检测不同组MCP-1表达水平。将SRA01/04细胞分为对照组、15 ng/mL IL-8组和15 ng/mL IL-8+200μmol/L Bindarit(BND)组,用Transwell法检测不同组迁移细胞数量。将SRA01/04细胞分为阴性对照(NC)组、NC+15 ng/mL IL-8组及15 ng/mL IL-8+p65 siRNA组,ELISA法和RT-qPCR检测不同组MCP-1的分泌和mRNA相对表达水平。结果:体外培养的大鼠晶状体囊袋LEC迁移水平显示,在48、72、96 h时15 ng/mL IL-8组囊袋内细胞迁移明显增加(均P<0.05)。ELISA的结果显示,15 ng/mL IL-8组囊袋和SRA01/04细胞与对照组相比较,在12、24 h分泌的MCP-1的水平升高(均P<0.05);RT-qPCR的结果同样显示15 ng/mL IL-8组SRA01/04细胞在12、24 h分泌的MCP-1 mRNA的相对表达水平增高(均P<0.05)。免疫荧光的结果显示,与对照组相比,24 h时15 ng/mL IL-8组的囊袋上皮细胞MCP-1表达水平升高(P=0.007)。Transwell的检测结果显示,与对照组相比,15 ng/mL IL-8组迁移数量增加(P=0.001);与15 ng/mL IL-8组相比,15 ng/mL IL-8+200μmol/L BND组迁移数量减少(P=0.003)。ELISA和RT-qPCR的结果显示,与NC组相比,NC+15 ng/mL IL-8组在12、24 h时的MCP-1分泌和mRNA的相对表达增加(均P<0.01);与NC+15 ng/mL IL-8组比较,15 ng/mL IL-8+p65 siRNA组在12、24 h时的MCP-1分泌和mRNA的相对表达减少(均P<0.01)。结论:IL-8可促进囊袋内残留上皮细胞的迁移,调控晶状体上皮细胞MCP-1的分泌和表达水平,推测其作用机制与NF-κB/p65信号通路有关。 展开更多
关键词 后发性白内障 白介素-8(IL-8) 晶状体上皮细胞 细胞迁移 细胞趋化蛋白1(MCP-1) NFb/p65信号通路
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血清镍纹蛋白样蛋白和可溶性核因子-κB受体活化因子配体对类风湿关节炎合并骨质疏松症的诊断价值
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作者 王春雨 吴小芬 +2 位作者 杜军 徐进 赵金英 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第3期263-267,共5页
目的探索血清镍纹蛋白样蛋白(Metrnl)和可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)在类风湿关节炎(RA)合并骨质疏松症(OP)患者中的表达及诊断价值。方法回顾性分析2021年10月-2023年10月解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的120例RA合... 目的探索血清镍纹蛋白样蛋白(Metrnl)和可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)在类风湿关节炎(RA)合并骨质疏松症(OP)患者中的表达及诊断价值。方法回顾性分析2021年10月-2023年10月解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的120例RA合并OP患者(RA+OP组)的临床资料,选择同期116例RA患者(RA组)作为对照。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Metrnl、sRANKL水平;收集患者临床资料,对RA合并OP的影响因素进行单因素及多因素分析;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Metrnl、sRANKL检测对RA合并OP的诊断价值。结果RA+OP组患者血清Metrnl、sRANKL水平高于RA组(t=9.185,8.561,P<0.01),RA+OP组患者年龄、病程、骨折史人数、红细胞沉降率(ESR)、RA患者病情评价(DAS28评分)、RA影像评分(Sharp评分)高于RA组患者,补充钙剂人数少于RA组患者(P<0.05);多因素logistic回归分析显示年龄(OR=2.035,95%CI=1.232~3.361)、补充钙剂(OR=0.508,95%CI=0.289~0.892)、DAS28评分(OR=2.143,95%CI=1.136~4.044)、Sharp评分(OR=2.113,95%CI=1.102~4.050)及血清Metrnl(OR=2.547,95%CI=1.305~4.969)、sRANKL(OR=2.687,95%CI=1.385~5.212)水平是RA合并OP的影响因素(P<0.05);Metrnl与s RANKL联合诊断RA合并OP的ROC曲线下面积(AUC)显著大于Metrnl单独诊断的AUC(Z=3.794,P<0.001)和s RANKL单独诊断的AUC(Z=3.787,P<0.001)。结论RA合并OP患者血清Metrnl、sRANKL水平升高,是RA合并OP的影响因素,联合检测能够为RA合并OP的临床诊断提供参考。 展开更多
关键词 镍纹蛋白样蛋白 可溶性因子b受体活化因子配体 类风湿关节炎 骨质疏松症 诊断价值
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溃疡性结肠炎与NF-κB信号通路作用机制的相关性研究进展
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作者 马芳 陈楚 闻新丽 《西部中医药》 2025年第2期100-103,共4页
对核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路及其与溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的关系进行概述,指出肠道菌群紊乱以及细胞炎性反应是UC的关键病理过程,也是UC反复发作,甚至炎癌转化的重要机制,NF-κB信号通路介导了U... 对核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路及其与溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的关系进行概述,指出肠道菌群紊乱以及细胞炎性反应是UC的关键病理过程,也是UC反复发作,甚至炎癌转化的重要机制,NF-κB信号通路介导了UC的发病机制,其与UC患者肠道炎症反应及免疫调节密切相关,治疗多用多糖类、氨基水杨酸盐和糖皮质激素及天然产物。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 因子κb 信号通路 发病机制
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基于TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路探讨热毒宁注射液抑制脂多糖刺激的BEAS-2B细胞炎症因子表达的作用机制 被引量:1
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作者 康建英 颜丽珊 +4 位作者 顾春宇 邱新宇 王亦巍 罗赣 张翼 《中国现代中药》 CAS 2024年第11期1938-1946,共9页
目的:基于Toll样受体4(TLR4)/磷脂肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探究热毒宁注射液(RDN)对脂多糖(LPS)刺激的人支气管上皮细胞BEAS-2B炎症因子表达的影响及机制。方法:采用高效液相色谱法(HPLC)测定RD... 目的:基于Toll样受体4(TLR4)/磷脂肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探究热毒宁注射液(RDN)对脂多糖(LPS)刺激的人支气管上皮细胞BEAS-2B炎症因子表达的影响及机制。方法:采用高效液相色谱法(HPLC)测定RDN冻干粉中栀子苷和绿原酸含量;采用分子对接技术评估栀子苷和绿原酸与TLR4的结合能力。通过体外实验构建LPS(1μg·mL^(–1))刺激的BEAS-2B细胞气道炎症模型;采用噻唑蓝(MTT)法检测LPS诱导的BEAS-2B细胞活力;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测LPS诱导的BEAS-2B细胞炎症因子mRNA的表达;通过免疫印迹法(WB)检测LPS诱导的BEAS-2B细胞TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路相关蛋白质的表达;采用免疫荧光法(IF)检测转录因子c-Jun和p65的入核情况。结果:RDN冻干粉中栀子苷和绿原酸的质量分数分别为127.00、70.26 mg·g^(–1);栀子苷和绿原酸均能与TLR4结合,结合能分别为–7.0、–7.9 kcal·mol^(–1)。质量浓度为12.5~400.0μg·mL^(–1)时,RDN对LPS刺激的BEAS-2B细胞活力无显著的抑制作用;质量浓度为200.0~400.0μg·mL^(–1)时,RDN能明显下调白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、趋化因子CXC配体2(CXCL2)、CXCL5、趋化因子配体5(CCL5)、CCL20 mRNA的表达。此外,RDN能降低TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路相关蛋白质PI3K、Akt、TANK结合激酶1(TBK1)、IκB激酶(IKK)α/β、NF-κB抑制因子α(IκBα)、p65、p38、c-Jun N-末端激酶(JNK)、胞外信号调节激酶(ERK)和c-Jun的磷酸化水平,同时抑制LPS激活的BEAS-2B细胞p65和c-Jun的入核。结论:RDN能下调LPS诱导的BEAS-2B细胞炎症因子mRNA的表达,其机制与RDN阻断TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 热毒宁注射液 气道炎症 人支气管上皮细胞 Toll样受体4/磷脂肌醇-3-激酶/蛋白激酶b/转录因子b信号通路 脂多糖
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基于转化生长因子-β1/Smads信号通路构建心房颤动患者预后风险预测模型
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作者 黄茂芝 郑建平 +2 位作者 游超群 黄琦磊 程显禄 《中国心血管病研究》 2025年第2期103-108,共6页
目的基于转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路评价心房颤动(AF)患者不良预后风险,并据此构建预测模型。方法选取2022年8月至2023年8月南平市第一医院收治的120例AF患者为研究对象,均首次行射频消融术治疗。患者术后随访12个月,根... 目的基于转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路评价心房颤动(AF)患者不良预后风险,并据此构建预测模型。方法选取2022年8月至2023年8月南平市第一医院收治的120例AF患者为研究对象,均首次行射频消融术治疗。患者术后随访12个月,根据术后AF复发情况将患者分别纳入预后不良组和预后良好组。比较两组患者一般资料、TGF-β1/Smads信号通路相关因子表达水平。建立多因素Logistic回归模型,分析AF患者预后不良的影响因素。基于TGF-β1/Smads信号通路相关因子构建AF患者预后风险预测模型,并采用内部数据验证该模型的性能,同时绘制临床决策曲线分析其临床适用性。结果120例患者共118例完成随访工作,退出2例。术后12个月期间,118例患者AF复发41例,占34.75%。预后不良组左房内径(LAD)高于预后良好组;术前(入院时)TGF-β1/Smads信号通路相关因子[血清半乳糖凝集素-3(Gal-3)、TGF-β1及磷酸化细胞信号转导分子-Smad3(p-Smad3)]水平高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归模型显示,术前血清Gal-3、TGF-β1、p-Smad3水平高是AF患者预后危险因素(OR>1,P<0.05)。根据Logistic回归分析结果构建AF患者预后风险预测模型,验证模型区分度显示一致性指数(C-index=0.966),模型区分度良好。绘制标准曲线显示,校准曲线和理想曲线贴合良好,模型精确度良好。绘制决策曲线结果显示,阈值在0.00~1.00的净获益率始终>0,具有较好的临床实用性。结论术前TGF-β1/Smads信号通路相关因子异常高水平是AF患者预后不良的危险因素,基于TGF-β1/Smads信号通路相关因子构建的AF患者预后风险列线图预测模型精确度、区分度均较好,临床实用性高。 展开更多
关键词 心房颤动 射频消融术 转化生长因子-β1/Smads信号通路 复发 预测模型
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通心化浊方介导NF-κB/NLRP3信号通路改善冠状动脉粥样硬化性心脏病的机制
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作者 谢珍聪 孙广瀚 +2 位作者 孙咪 徐洋 郭栋 《中国医药导报》 2025年第6期42-49,共8页
目的基于NF-κB/NLRP3信号通路探讨通心化浊方改善冠状动脉粥样硬化性心脏病的机制。方法选取6~8周龄SPF级雄性SD大鼠48只,按随机数字表法将其分为空白组、模型组、通心化浊方低剂量组、通心化浊方中剂量组、通心化浊方高剂量组、阳性... 目的基于NF-κB/NLRP3信号通路探讨通心化浊方改善冠状动脉粥样硬化性心脏病的机制。方法选取6~8周龄SPF级雄性SD大鼠48只,按随机数字表法将其分为空白组、模型组、通心化浊方低剂量组、通心化浊方中剂量组、通心化浊方高剂量组、阳性药组、BAY-11-7082组、通心化浊方高剂量+1/2BAY-11-7082组,每组6只。除空白组外,其余大鼠进行高脂饮食加脂肪乳剂灌胃和腹腔注射垂体后叶素,制造冠状动脉粥样硬化性心脏病大鼠模型。造模成功后,通心化浊方低、中、高剂量组分别以6.21、12.42、24.84 g/(kg·d)通心化浊方灌胃;阳性药组以辛伐他汀灌胃(1.8 mg/kg);BAY-11-7082组以BAY-11-7082(5 mg/kg,隔日1次)腹腔注射;通心化浊方高剂量+1/2BAY-11-7082组以每日通心化浊方[24.84 g/(kg·d)]灌胃及BAY-11-7082(2.5 mg/kg,隔日1次)腹腔注射,正常组和模型组,以10 ml/kg蒸馏水灌胃。连续给药4周后取材,检测大鼠血清中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素水平;HE染色观察心肌组织的病理学改变;qRT-PCR法检测血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、IL-1β、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的mRNA表达;Western blot检测大鼠心肌组织NF-κB/NLRP3通路蛋白表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠心肌组织出现病理损伤,血清TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-1β、MCP-1、TNF-α含量升高,脂联素水平降低,VCAM-1、ICAM-1、IL-1β、MCP-1的mRNA表达量增加,心肌组织NF-κB p65、NLRP3通路蛋白表达水平升高(P<0.01);与模型组比较,经药物干预后,大鼠心脏组织病理变化得到改善,各给药组TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-1β、MCP-1、TNF-α水平降低(P<0.01)。通心化浊方高剂量组TG、LDL-C水平低于通心化浊方中、低剂量组,且通心化浊方中剂量组低于通心化浊方低剂量组(P<0.01);通心化浊方中、高剂量组TC水平低于通心化浊方低剂量组(P<0.01)。通心化浊方高剂量组血清IL-6、IL-1β、MCP-1、TNF-α水平低于通心化浊方低剂量组(P<0.05);通心化浊方高剂量组及通心化浊方高剂量+1/2BAY-11-7082组血清IL-6、MCP-1、TNF-α水平低于BAY-11-7082组(P<0.05)。与模型组比较,各给药组血清脂联素水平增高(P<0.01)。通心化浊方中、高剂量组血清脂联素水平高于通心化浊方低剂量组,且通心化浊方高剂量组高于通心化浊方中剂量组(P<0.01);BAY-11-7082组血清脂联素水平低于通心化浊方高剂量+1/2BAY-11-7082组(P<0.05)。与模型组比较,各给药组VCAM-1、ICAM-1、IL-1β、MCP-1的mRNA表达量下降(P<0.01)。通心化浊方中、高剂量组VCAM-1、ICAM-1、IL-1β、MCP-1的mRNA表达量低于通心化浊方低剂量组(P<0.01),且通心化浊方高剂量组低于通心化浊方中剂量组(P<0.05)。与模型组比较,各给药组心肌组织NF-κB p65、NLRP3蛋白表达降低(P<0.05)。通心化浊方高剂量组心肌组织NF-κB p65、NLRP3蛋白表达低于通心化浊方低剂量组(P<0.05)。结论通心化浊方有改善冠状动脉粥样硬化性心脏病的作用,其机制可能是降低血脂,上调脂联素表达,抑制NF-κB/NLRP3信号通路,减少IL-6、IL-1β、MCP-1、TNF-α炎症因子和VCAM-1、ICAM-1血管黏附分子的表达而减轻炎症反应,减少动脉粥样硬化的发生或延缓动脉粥样硬化的发展,从而改善冠状动脉粥样硬化性心脏病。 展开更多
关键词 通心化浊方 冠状动脉粥样硬化性心脏病 NFb/NLRP3信号通路 脂联素 炎症因子
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