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核因子κB抑制剂parthenolide联合柔红霉素对髓系白血病小鼠的治疗效应
1
作者 胡国敏 赵杨 +3 位作者 符雪如 吴钰莹 卢洁 张红艳 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期290-293,共4页
目的:探讨核因子κB(NF-κB)抑制剂parthenolide(PN)联合柔红霉素(DNR)对髓系白血病小鼠的治疗效应。方法:20只Nu/Nu裸鼠通过接种急性单核细胞白血病细胞株THP-1构建移植瘤模型后,采用随机数字表法分为空白对照组、PN组、DNR组和PN+DNR... 目的:探讨核因子κB(NF-κB)抑制剂parthenolide(PN)联合柔红霉素(DNR)对髓系白血病小鼠的治疗效应。方法:20只Nu/Nu裸鼠通过接种急性单核细胞白血病细胞株THP-1构建移植瘤模型后,采用随机数字表法分为空白对照组、PN组、DNR组和PN+DNR组,每组5只。PN组小鼠每2 d腹腔注射0.2μg PN,共7次;DNR组小鼠分别于第1、2、3、8、9、10天腹腔注射0.6 mg DNR;PN+DNR组给药方案同各单药组;空白对照组只注射等体积PBS。第16天处死小鼠,分离瘤体,称取质量,计算瘤体积及抑瘤率;采用TUNEL法检测移植瘤组织细胞凋亡率。结果:处理第16天,空白对照组、PN组、DNR组和PN+DNR组的瘤体积变化值分别为(1365.13±426.79)、(695.68±129.29)、(117.68±58.36)、(-44.55±78.74)mm~3,PN和DNR均可抑制瘤体积(P<0.05),二者联合有协同作用(P=0.034);PN、DNR组、PN+DNR组的抑瘤率分别为32.5%、71.9%、86.8%。4组瘤细胞凋亡率分别为(4.50±1.58)%、(13.20±3.36)%、(34.32±3.40)%和(36.62±3.56)%,PN和DNR均可诱导瘤细胞凋亡,二者有协同作用(P=0.038)。结论:PN有抗髓系白血病效应,PN和DNR联合有协同作用。 展开更多
关键词 髓系白血病 核因子κb PARTHENOLIDE 柔红霉素 裸鼠 移植瘤
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重型颅脑损伤患者血清组织因子途径抑制物-1联合核因子-κB在预后预测中的价值
2
作者 冷彪 洪德全 +3 位作者 谈明 田明 谢闪亮 涂杳然 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第16期2455-2460,共6页
目的分析重型颅脑损伤(STBI)血清组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)联合核因子-κB(NF-κB)在预后预测中的价值。方法回顾性分析2022年7月至2024年8月医院收治的127例STBI患者的病历资料,随访6个月,根据STBI患者预后分为预后不良组(n=53)与... 目的分析重型颅脑损伤(STBI)血清组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)联合核因子-κB(NF-κB)在预后预测中的价值。方法回顾性分析2022年7月至2024年8月医院收治的127例STBI患者的病历资料,随访6个月,根据STBI患者预后分为预后不良组(n=53)与预后良好组(n=74)。对比两组的血清NF-κB水平、临床资料与血清TFPI-1水平。筛选影响STBI患者发生预后不良的因素,分析血清NF-κB与血清TFPI-1预测STBI患者发生预后不良的价值。结果预后不良组的血清NF-κB水平比预后良好组高,血清TFPI-1水平比预后良好组低。预后不良组的年龄>60岁例数占比高于预后良好组(P<0.05)。血清TFPI-1水平(OR=0.328,95%CI:0.156~0.689)为STBI患者发生预后不良的保护因素(P<0.05),血清NF-κB水平(OR=3.773,95%CI:1.797~7.924)、年龄>60岁(OR=3.543,95%CI:1.687~7.441)为STBI患者发生预后不良的独立危险因素(P<0.05)。血清TFPI-1、NF-κB水平及二者联合预测STBI患者发生预后不良的AUC分别为0.784、0.847、0.931(P<0.05),且二者联合的AUC值更高(P<0.05)。结论血清NF-κB联合血清TFPI-1预测STBI患者预后的价值更高。 展开更多
关键词 重型颅脑损伤 组织因子途径抑制物-1 核因子-κb 预后 影响因素 预测价值
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香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞的保护作用
3
作者 袁新叶 杜蕾 李雪娇 《眼科新进展》 北大核心 2025年第6期447-451,共5页
目的探讨香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用。方法将对数生长期的RGC-5细胞以每孔4×10^(4)个接种在96孔细胞培养板中,用香芹酚(5.0μmol·L^(-1... 目的探讨香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用。方法将对数生长期的RGC-5细胞以每孔4×10^(4)个接种在96孔细胞培养板中,用香芹酚(5.0μmol·L^(-1)、10.0μmol·L^(-1)、20.0μmol·L^(-1)、40.0μmol·L^(-1)、80.0μmol·L^(-1)、160.0μmol·L^(-1))与30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖共同处理RGC-5细胞24 h,MTT法检测细胞活性,筛选香芹酚浓度。随后将RGC-5细胞接种于6孔板中,随机分为对照组,30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖处理组(高糖组),香芹酚低、中、高浓度组(香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组),香芹酚高浓度+Nrf2通路抑制剂(ML385)组(香芹酚-H+ML385组)。采用流式细胞仪检测RGC-5细胞凋亡情况,采用荧光探针法检测RGC-5细胞氧化应激水平,采用ELISA法检测RGC-5细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、活性氧(ROS)水平,采用Western blot法检测Akt/Nrf2信号通路相关蛋白表达情况。结果与高糖组相比,香芹酚浓度在20.0μmol·L^(-1)以上时,RGC-5细胞生存率均显著升高(均为P<0.05),故选择20.0μmol·L^(-1)、40.0μmol·L^(-1)、80.0μmol·L^(-1)的香芹酚浓度进行后续实验。与对照组相比,高糖组RGC-5细胞凋亡率显著升高,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著上调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著上升,ROS、LDH、MDA水平均显著升高,SOD、GSH-PX水平均显著降低(均为P<0.05);与高糖组相比,香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组RGC-5细胞凋亡率均显著降低,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著下调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著下降,ROS、LDH、MDA水平均显著降低,GSH-PX、SOD水平均显著升高(均为P<0.05);与香芹酚-H组相比,香芹酚-H+ML385组RGC-5细胞凋亡率显著升高,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著上调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高,ROS、LDH、MDA水平均显著升高,GSH-PX、SOD水平均显著降低(均为P<0.05)。与对照组相比,高糖组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著下降(均为P<0.05);与高糖组相比,香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著上升(均为P<0.05);与香芹酚-H组相比,香芹酚-H+ML385组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著降低(均为P<0.05)。结论香芹酚可能通过激活Akt/Nrf2信号通路降低RGC中炎症反应水平,抑制氧化应激损伤和细胞凋亡。 展开更多
关键词 香芹酚 蛋白激酶b 核因子红细胞2相关因子2 高糖诱导 视网膜神经节细胞 保护作用
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细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3和血清壳多糖酶3样蛋白1、miR-106b联合检测在肝癌转移中的预测价值
4
作者 杨洪 丁钧 +1 位作者 郭鹏 张治清 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第10期1473-1479,共7页
目的 探究细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(CDKN3)和血清壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)、微小RNA-106b(miR-106b)联合检测在肝癌转移中的预测价值。方法 选取2019年9月至2023年12月期间医院收治的肝癌患者100例作为研究对象,纳入肝癌组,将... 目的 探究细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(CDKN3)和血清壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)、微小RNA-106b(miR-106b)联合检测在肝癌转移中的预测价值。方法 选取2019年9月至2023年12月期间医院收治的肝癌患者100例作为研究对象,纳入肝癌组,将同期87例肝硬化患者作为肝硬化组,96例慢性乙肝患者作为慢性乙肝组、常规体检健康人员98例纳入健康对照组,对比各组血清CHI3L1、细胞周期分子CDKN3、miR-106b水平。将肝癌组按照随访1年期间是否转移分为26例转移组、63例未转移组、11例失随访,对比两组患者基线资料、细胞周期分子CDKN3、miR-106b、血清CHI3L1水平。利用多因素logistic分析肝癌转移的风险因素,利用ROC曲线分析miR-106b、细胞周期分子CDKN3、血清CHI3L1联合检测对肝癌转移的预测价值。结果 与健康对照组相比,肝癌组、慢性乙型组、肝硬化组的CHI3L1、细胞周期分子CDKN3、血清miR-106b水平升高,且慢性乙型组<肝硬化组<肝癌组,随肝脏疾病程度不断增加,其呈现升高趋势,差异有统计学意义(P <0.05)。与未转移组相比,转移组谷丙转氨酶(ALT)、肿瘤> 3 cm占比、CHI3L1、细胞周期素A2(CCNA2)、肿瘤分期>Ⅲ期占比、细胞周期分子CDKN3、异常凝血酶原、谷氨酰转肽酶(GGT)、miR-106b、总胆汁酸(TBA)、甲胎蛋白(AFP)、肿瘤数量多发占比、谷草转氨酶(AST)水平升高,差异有统计学意义(P <0.05)。多因素logistic分析结果显示,肝癌转移的风险因素包括ALT、CCNA2、肿瘤> 3 cm、AST、GGT、肿瘤分期>Ⅲ期、AFP、CHI3L1、多发肿瘤、miR-106b、细胞周期分子CDKN3、TBA。ROC曲线分析结果显示:miR-106b、血清CHI3L1、细胞周期分子CDKN3联合检测敏感度为93.65%、准确度为84.27%、AUC值为0.776高于单项检测敏感度、准确度、AUC值,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 细胞周期分子CDKN3和血清CHI3L1、miR-106b水平升高为肝癌转移的风险因素,可用于预测肝癌转移发生情况,且联合检测预测效能显著。 展开更多
关键词 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3 壳多糖酶3样蛋白1 微小RNA-106b 肝癌转移
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合化疗一线治疗表皮生长因子受体突变晚期非小细胞肺癌疗效及安全性的Meta分析 被引量：3
5
作者 史健 王亚静 +2 位作者 侯冉 黄娅婕 段晓阳 《中国全科医学》 北大核心 2025年第11期1383-1394,共12页
背景表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)的靶向治疗已成为表皮生长因子受体(EGFR突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的规范治疗方案,但临床发现了不可避免的原发性或继发性耐药最终导致了疾病进展。为此,寻找早期预测有效人群的标志... 背景表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)的靶向治疗已成为表皮生长因子受体(EGFR突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的规范治疗方案,但临床发现了不可避免的原发性或继发性耐药最终导致了疾病进展。为此,寻找早期预测有效人群的标志物和探索延长或逆转继发性耐药的优化治疗方案成为国内外研究重点。目的依据国内外文献数据系统评价EGFR-TKI联合化疗一线治疗EGFR突变晚期NSCLC的疗效及安全性。方法计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library数据库发布的有关EGFR-TKI联合化疗对比单药EGFR-TKI一线治疗EGFR突变晚期NSCLC患者疗效及安全性的随机对照试验,检索时间为建库至2023年11月。由2名研究者独立筛选文献、提取数据并评价纳入研究的偏倚风险,对无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)、客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)以及≥3级不良反应等数据收集和分析。基于基线临床特征进行亚组分析,使用RevMan 5.4.1版本进行数据统计分析。结果纳入符合条件的10项研究,共2029例患者,其中EGFR-TKI联合化疗组1049例患者,单纯EGFR-TKI组980例患者。Meta分析结果显示,与单纯EGFR-TKI组相比,EGFR-TKI联合化疗组可延长EGFR突变晚期NSCLC患者的PFS(HR=0.54,95%CI=0.49~0.60,P<0.00001)和OS(HR=0.69,95%CI=0.59~0.79,P<0.00001)。与单纯EGFR-TKI组相比,EGFR-TKI联合化疗组可提高EGFR突变晚期NSCLC患者的ORR(OR=1.95,95%CI=1.57~2.42,P<0.00001)和DCR(OR=1.76,95%CI=1.13~2.74,P=0.01)。在伴随脑转移的患者中,与单纯EGFR-TKI治疗相比,EGFR-TKI联合化疗延长EGFR突变晚期NSCLC患者的PFS(HR=0.42,95%CI=0.34~0.52,P<0.00001)和OS(HR=0.69,95%CI=0.51~0.94,P=0.02)。在基线无脑转移的患者中,与单纯EGFR-TKI治疗相比,EGFR-TKI联合化疗延长EGFR突变晚期NSCLC患者的PFS(HR=0.62,95%CI=0.53~0.72,P<0.00001)。EGFR-TKI联合化疗治疗EGFR突变晚期NSCLC患者的≥3级不良反应发生率高于单纯EGFR-TKI治疗(OR=4.25,95%CI=2.74~6.61,P<0.00001)。结论EGFR-TKI联合化疗可显著延长EGFR突变晚期NSCLC患者的一线PFS及OS,尤其是基线脑转移患者;但不良反应发生率增加,尤其是≥3级血液学相关毒副作用发生率,整体是安全可控的。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体突变 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 联合治疗 META分析
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右美托咪定通过核因子κB缓解阿霉素诱导的心肌损伤
6
作者 曹雪峰 赵亮 +4 位作者 刘旭东 刘汉成 董天鑫 罗艾静 李艳 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第4期289-294,共6页
目的探讨右美托咪定(Dex)通过调节核因子κB(NF-κB)缓解阿霉素(Adr)诱导的心肌损伤的机制。方法将SD大鼠分为control组、Adr组、Adr+Dex组,取心肌织织进行HE染色、免疫组织化学染色,实时定量PCR、Western blotting检测。培养大鼠原代... 目的探讨右美托咪定(Dex)通过调节核因子κB(NF-κB)缓解阿霉素(Adr)诱导的心肌损伤的机制。方法将SD大鼠分为control组、Adr组、Adr+Dex组,取心肌织织进行HE染色、免疫组织化学染色,实时定量PCR、Western blotting检测。培养大鼠原代心肌细胞及乳腺癌细胞系MDA-MB-23、肺癌细胞系H226、胃癌细胞系AGS和膀胱癌细胞系5637,并分为control组、Adr组、Adr+Dex组、Dex组、Adr+Dex+NF-kBi组,进行CCK-8实验、免疫荧光染色、活性氧(ROS)含量检测。结果Adr组大鼠心肌排列紊乱,心肌细胞活性下降,线粒体膜电位降低,ROS生成增加,NF-κB mRNA和蛋白表达显著减少。Adr+Dex组心肌细胞形态改善,细胞活性增加,线粒体膜电位升高,ROS生成减少,Adr+Dex组NF-κB表达显著增加。Adr+Dex+NF-kBi组线粒体膜电位降低,且ROS生成增加。Adr组肿瘤细胞活性降低,与Adr+Dex组比较无统计学差异。结论Dex不影响Adr的化疗效果,可能通过调节NF-κB改善心肌线粒体膜电位及减少ROS生成,减轻Adr诱导的心肌损伤。 展开更多
关键词 右美托咪定 阿霉素 核因子κb 心肌损伤
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钙调控蛋白与核因子κB在急性MDMA染毒心肌细胞钙失衡中的作用机制
7
作者 王荣帅 黄锶哲 +6 位作者 王云云 邓燕飞 丁自娇 张杰 刘勇 任亮 刘良 《法医学杂志》 北大核心 2025年第2期144-151,159,共9页
目的通过检测不同浓度3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺(N-methyl-3,4-methylenedioxyamphetamine,MDMA)急性染毒后心肌细胞内钙振荡模式变化特征和差异、钙调控蛋白变化以及核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)是否参与及其对钙调控蛋白的影... 目的通过检测不同浓度3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺(N-methyl-3,4-methylenedioxyamphetamine,MDMA)急性染毒后心肌细胞内钙振荡模式变化特征和差异、钙调控蛋白变化以及核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)是否参与及其对钙调控蛋白的影响,探讨MDMA致心肌毒性的作用机制。方法采用原代大鼠心肌细胞建立急性MDMA染毒模型,并设立对照组。MDMA染毒组分为10、100和1000μmol/L 3个浓度组,染毒1 h后观察心肌细胞形态变化,测定细胞毒性及钙信号的变化特征,并检测钙调控蛋白RyR2、SERCA2a、PLN、NCX1及Cav1.2的变化。使用电泳迁移率变动分析(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)法和Western印迹法检测MDMA染毒及NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(pyrrolidine dithiocarbamate ammonium,PDTC)、蛋白质激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂白屈菜红碱(chelerythrine,CHE)干预后NF-κB的活性变化和核蛋白p-p65(Ser311)、PKCζ的表达变化,并观察PDTC干预后MDMA染毒对心肌细胞内钙信号的影响及钙调控蛋白RyR2、SERCA2a、PLN、NCX1和Cav1.2的变化。结果急性MDMA染毒后心肌细胞形态未见明显改变;细胞质内钙离子振荡波形呈不规则改变,振荡波幅增大,波动剧烈,频率不规则,相对光密度值波动幅度增大;心肌细胞内RyR2、SERCA2a及NCX1表达增加,Cav1.2、PLN表达下降。急性MDMA染毒可增加NF-κB活性,PDTC及CHE干预后可抑制NF-κB活性。在MDMA染毒组中,PKCζ及核蛋白p-p65(Ser311)表达均有所增加,并可被CHE抑制。PDTC干预阻断NF-κB后,染毒心肌细胞内钙振荡波幅较MDMA染毒组降低,RyR2、SERCA2a、NCX1表达下降,PLN无明显变化,而Cav1.2表达增加。结论MDMA可以导致心肌细胞内钙离子浓度升高,这一过程参与心肌毒性作用,其机制与心肌细胞内钙调控蛋白的变化有关,主要与RyR2表达增加相关;MDMA可通过PKCζ-NF-κB途径上调细胞内NF-κB活性,并作用于心肌细胞钙调控蛋白,加剧急性MDMA染毒时的细胞内钙离子超载。 展开更多
关键词 法医病理学 法医毒理学 3 4-亚甲二氧基甲基苯丙胺(MDMA) 细胞毒性 钙稳态 钙调控蛋白 核因子κb 蛋白质激酶C
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刺槐素通过核因子κB信号通路抑制脂多糖诱导的巨噬细胞损伤 被引量：2
8
作者 补娟 史深 +2 位作者 叶勒丹·马汉 王兆霞 周玲 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第3期318-322,共5页
目的:探讨刺槐素(Acacetin)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠骨髓巨噬细胞(BMDMs)的抗炎作用机制。方法:CCK-8法检测各浓度刺槐素(5μmol/L,10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L)对小鼠骨髓巨噬细胞增殖的影响,筛选最佳剂量;分离培养小鼠骨髓巨噬细胞... 目的:探讨刺槐素(Acacetin)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠骨髓巨噬细胞(BMDMs)的抗炎作用机制。方法:CCK-8法检测各浓度刺槐素(5μmol/L,10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L)对小鼠骨髓巨噬细胞增殖的影响,筛选最佳剂量;分离培养小鼠骨髓巨噬细胞,LPS(50 ng/mL)预处理BMDMs(0 min,10 min,30 min,60 min),加入刺槐素(10μmol/L)孵育0.5 h。蛋白质印迹法检测p65、磷酸化p65(p-p65)、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化IκBα(p-IκBα)的表达,激光共聚焦观察核因子κB核转位情况。结果:CCK-8结果显示,5~40μmol/L的刺槐素对小鼠骨髓巨噬细胞增殖无明显影响,结合课题组前期研究结果,选择10μmol/L刺槐素作为后续研究剂量;与空白对照组比较,LPS不同时间刺激组p-p65、p-IκBα的表达水平均显著增加,给予刺槐素治疗后,能显著降低p-核因子κB p65和p-IκBα的表达;刺槐素能抑制LPS介导的核因子κB p65核转位。结论:刺槐素的抗炎作用与抑制核因子κB信号通路有关,刺槐素可作为一种有潜力的候选抗炎药物。 展开更多
关键词 刺槐素 脂多糖 核因子κb 巨噬细胞 抑制 抗炎作用 磷酸化 核因子κb抑制蛋白α
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Wilson病合并轻度认知障碍患者血清晚期糖基化终产物受体/核因子κB通路关键分子表达水平变化及其与认知功能关系的研究
9
作者 倪明珠 王莉 +2 位作者 许珍晶 石桥 侯志峰 《中国全科医学》 北大核心 2025年第35期4430-4434,共5页
背景Wilson病(WD)患者炎症水平增高且与认知损害密切相关。研究表明,晚期糖基化终产物受体(RAGE)/核因子κB(NF-κB)信号通路的激活是介导认知障碍的重要炎症机制,但其关键分子在WD伴轻度认知障碍(MCI)患者血清中的表达水平尚不清楚。... 背景Wilson病(WD)患者炎症水平增高且与认知损害密切相关。研究表明,晚期糖基化终产物受体(RAGE)/核因子κB(NF-κB)信号通路的激活是介导认知障碍的重要炎症机制,但其关键分子在WD伴轻度认知障碍(MCI)患者血清中的表达水平尚不清楚。目的探讨WD伴MCI患者血清RAGE/NF-κB通路表达水平变化及其对MCI的影响。方法收集2024年1月—2025年1月在安徽中医药大学第一附属医院脑病中心住院的23例WD伴MCI患者为WD-MCI组。选取同期年龄、性别、受教育程度相匹配的认知功能正常的本院体检健康者23例为对照组。采用简易精神状态检查量表(MMSE)、霍普金斯语言学习测试(HVLT)、波士顿命名测试第二版(BNT-2)、画钟测试(CDT)、连线测试-A(TMT-A)、工具性日常生活能力量表(IADL)分别对患者的整体认知状态和记忆、语言、视空间、执行、日常生活能力进行评价。应用酶联免疫吸附法和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)测定血清RAGE/NF-κB信号通路关键分子表达水平。比较两组认知功能、血清RAGE水平及NF-κB p65 mRNA表达水平的差异。采用Pearson或Spearman检验分析血清RAGE水平、NF-κB p65 mRNA表达水平与认知功能评分的相关性。结果与对照组相比,WD-MCI组MMSE、HVLT、BNT-2、CDT评分均降低,TMT-A、IADL评分均升高(P<0.05)。WD-MCI组血清RAGE水平、NF-κB p65 mRNA表达水平均高于对照组(P<0.05)。相关性分析显示,血清RAGE水平及NF-κB p65 mRNA表达水平与MMSE(r值分别为-0.866、-0.729)、HVLT(r值分别为-0.721、-0.728)、BNT-2(rs值分别为-0.381、-0.382)、CDT(rs值分别为-0.788、-0.709)评分呈负相关,与TMT-A(r值分别为0.774、0.524)、IADL(rs值分别为0.433、0.376)评分呈正相关(P<0.05)。结论WD伴MCI患者血清RAGE/NF-κB通路关键分子表达水平明显增高,且与认知功能损害呈显著正相关。 展开更多
关键词 WILSON病 轻度认知障碍 炎症 晚期糖基化终产物受体 核因子κb
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核因子κB信号通路调控铁死亡的机制及在肝脏疾病中的作用
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作者 程新月 史文杰 +1 位作者 刘熔 禄保平 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2025年第8期1700-1707,共8页
核因子κB(NF-κB)信号通路作为一种经典的炎症反应通路,在多种生理和病理过程中发挥着关键作用。铁死亡是一种新的非凋亡性细胞死亡形式,研究发现NF-κB信号通路与铁死亡之间存在紧密联系,影响着肝脏系统疾病的发生发展过程。因此,靶向... 核因子κB(NF-κB)信号通路作为一种经典的炎症反应通路,在多种生理和病理过程中发挥着关键作用。铁死亡是一种新的非凋亡性细胞死亡形式,研究发现NF-κB信号通路与铁死亡之间存在紧密联系,影响着肝脏系统疾病的发生发展过程。因此,靶向NF-κB信号通路调节铁死亡在肝脏系统疾病的治疗中有巨大潜力。本文探讨了NF-κB信号通路对铁死亡过程中脂质代谢、铁离子代谢等关键环节的影响,以及正向或负向调控铁死亡的作用机制。同时,探讨了该信号通路调控铁死亡在肝损伤、非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病和肝细胞癌等肝脏系统疾病中的研究进展,为进一步理解肝脏疾病的发病机制以及开发新的治疗策略提供参考。 展开更多
关键词 核因子-κb 铁死亡 肝疾病
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第三代表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂非靶点依赖性耐药机制的研究进展
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作者 蔡明云 宋新宇 +1 位作者 黄萃园(综述) 宫原(审校) 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第9期992-997,共6页
近年来国内外研究显示,非小细胞肺癌患者对第一、第二代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)产生耐药的主要原因是发生了T790M突变。为解决这一耐药问题,第三代口服小分子药物应运而生,其有效克服了使用第一、第二代药物后因T7... 近年来国内外研究显示,非小细胞肺癌患者对第一、第二代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)产生耐药的主要原因是发生了T790M突变。为解决这一耐药问题,第三代口服小分子药物应运而生,其有效克服了使用第一、第二代药物后因T790M突变导致的耐药。然而,随着第三代EGFR-TKIs进入临床应用,耐药性问题也不可避免地出现。第三代EGFR-TKIs耐药机制极其复杂,目前尚未完全阐明,主要分为靶点依赖性和非靶点依赖性耐药机制。文章主要就目前已发现的第三代EGFR-TKIs药物的非靶点依赖性耐药机制,如EGFR旁路信号的激活、EGFR下游信号的激活以及肿瘤微环境的改变等进行综述。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体 酪氨酸激酶抑制剂 非靶点依赖性 耐药机制
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血清镍纹蛋白样蛋白和可溶性核因子-κB受体活化因子配体对类风湿关节炎合并骨质疏松症的诊断价值
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作者 王春雨 吴小芬 +2 位作者 杜军 徐进 赵金英 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第3期263-267,共5页
目的探索血清镍纹蛋白样蛋白(Metrnl)和可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)在类风湿关节炎(RA)合并骨质疏松症(OP)患者中的表达及诊断价值。方法回顾性分析2021年10月-2023年10月解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的120例RA合... 目的探索血清镍纹蛋白样蛋白(Metrnl)和可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)在类风湿关节炎(RA)合并骨质疏松症(OP)患者中的表达及诊断价值。方法回顾性分析2021年10月-2023年10月解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的120例RA合并OP患者(RA+OP组)的临床资料,选择同期116例RA患者(RA组)作为对照。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Metrnl、sRANKL水平;收集患者临床资料,对RA合并OP的影响因素进行单因素及多因素分析;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Metrnl、sRANKL检测对RA合并OP的诊断价值。结果RA+OP组患者血清Metrnl、sRANKL水平高于RA组(t=9.185,8.561,P<0.01),RA+OP组患者年龄、病程、骨折史人数、红细胞沉降率(ESR)、RA患者病情评价(DAS28评分)、RA影像评分(Sharp评分)高于RA组患者,补充钙剂人数少于RA组患者(P<0.05);多因素logistic回归分析显示年龄(OR=2.035,95%CI=1.232~3.361)、补充钙剂(OR=0.508,95%CI=0.289~0.892)、DAS28评分(OR=2.143,95%CI=1.136~4.044)、Sharp评分(OR=2.113,95%CI=1.102~4.050)及血清Metrnl(OR=2.547,95%CI=1.305~4.969)、sRANKL(OR=2.687,95%CI=1.385~5.212)水平是RA合并OP的影响因素(P<0.05);Metrnl与s RANKL联合诊断RA合并OP的ROC曲线下面积(AUC)显著大于Metrnl单独诊断的AUC(Z=3.794,P<0.001)和s RANKL单独诊断的AUC(Z=3.787,P<0.001)。结论RA合并OP患者血清Metrnl、sRANKL水平升高,是RA合并OP的影响因素,联合检测能够为RA合并OP的临床诊断提供参考。 展开更多
关键词 镍纹蛋白样蛋白 可溶性核因子-κb受体活化因子配体 类风湿关节炎 骨质疏松症 诊断价值
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肉苁蓉多糖通过影响肠道菌群抑制Toll样受体4/核因子-κB途径改善小鼠糖尿病肾病 被引量：6
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作者 罗欣杰 杨建华 胡君萍 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第21期185-193,共9页
旨在探究肉苁蓉多糖(Cistanche deserticola polysaccharides,CDPs)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠模型的改善作用及其可能机制。通过高糖高脂饮食结合链霉佐菌素注射建立DN模型,将36只C57BL/6N雄性小鼠随机分组,实验组给予... 旨在探究肉苁蓉多糖(Cistanche deserticola polysaccharides,CDPs)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠模型的改善作用及其可能机制。通过高糖高脂饮食结合链霉佐菌素注射建立DN模型,将36只C57BL/6N雄性小鼠随机分组,实验组给予CDPs不同剂量处理,持续4周。检测小鼠的生理指标、肾功能、炎症因子和肠道菌群变化。结果显示,CDPs可显著改善DN小鼠的一般状态和肾脏病理结构,降低血糖、尿蛋白等指标,减少炎症因子的水平。此外,CDPs可影响肠道菌群平衡,通过增加有益菌相对丰度、降低潜在致病菌、改善肠道屏障功能。CDPs还可抑制Toll样受体4/核因子-κB信号通路的活化,减少脂多糖的释放。综上,CDPs通过影响肠道菌群和抑制炎症信号通路,对DN小鼠模型表现出改善作用,结果可为DN治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 肉苁蓉多糖 糖尿病肾病 肠道屏障 肠道菌群 TOLL样受体4 核因子-κb
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Rho激酶抑制剂通过抑制Toll样受体4和核因子κB信号通路缓解脂多糖诱导的肾损伤 被引量：13
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作者 丁仁彧 肇冬梅 +5 位作者 胡紫薇 王亮 李鑫 孙旖旎 章志丹 马晓春 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期1-5,共5页
目的探讨Rho激酶抑制剂对内毒素血症小鼠肾损伤的影响及其分子生物学机制。方法将成年雄性C57BL/6小鼠随机分成对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+Y-27632组,每组8只。采用LPS(30 mg/kg)腹腔内注射建立内毒素血症小鼠模型。造模前18 h和1 h分... 目的探讨Rho激酶抑制剂对内毒素血症小鼠肾损伤的影响及其分子生物学机制。方法将成年雄性C57BL/6小鼠随机分成对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+Y-27632组,每组8只。采用LPS(30 mg/kg)腹腔内注射建立内毒素血症小鼠模型。造模前18 h和1 h分别予以Rho激酶特异性抑制剂Y-27632或等量生理盐水腹腔注射,造模后8 h处死小鼠,留取血清及肾组织做进一步分析。结果 Rho激酶抑制剂Y-27632预处理明显减轻了LPS诱导的急性肾损伤;Y-27632能够显著降低内毒素血症小鼠肾脏炎性细胞因子(肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β)的表达,抑制肾脏caspase-3蛋白的表达;Y-27632预处理显著下调内毒素血症小鼠肾脏Toll样受体4(TLR4)蛋白表达及核因子κB(NF-κB)p65磷酸化水平。结论 展开更多
关键词 RHO激酶 脂多糖 肾损伤 TOLL样受体4 核因子Kb
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卵巢上皮性癌中Raf激酶抑制蛋白、核因子κBp65蛋白的表达及相关性研究 被引量：8
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作者 王梅 郭钰珍 +2 位作者 闫爱琴 李瑞萍 张正梅 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期276-280,共5页
目的:研究卵巢上皮性癌组织中Raf激酶抑制蛋白(RKIP),核因子κBp65蛋白(NF-κBp65)的表达,探讨两者在卵巢上皮性癌侵袭转移中的作用和机制,分析RKIP表达水平改变对卵巢上皮性癌侵袭能力和NF-κB信号通路活性的影响。方法:应用免疫组织... 目的:研究卵巢上皮性癌组织中Raf激酶抑制蛋白(RKIP),核因子κBp65蛋白(NF-κBp65)的表达,探讨两者在卵巢上皮性癌侵袭转移中的作用和机制,分析RKIP表达水平改变对卵巢上皮性癌侵袭能力和NF-κB信号通路活性的影响。方法:应用免疫组织化学染色方法检测76例卵巢上皮性癌组织、35例良性卵巢上皮性肿瘤组织、22例正常卵巢组织中RKIP和NF-κBp65蛋白的表达,并分析不同卵巢组织临床及病理因素之间的关系。结果:卵巢上皮性癌组织中RKIP的表达低于良性卵巢上皮性肿瘤组织及正常卵巢组织,而NF-κBp65的表达高于良性卵巢上皮性肿瘤组织及正常卵巢组织,差异有高度统计学意义(P<0.01);RKIP和NF-κBp65在卵巢上皮性癌中的表达均与肿瘤分化程度、临床分期及有无淋巴结转移有关(P<0.05);卵巢上皮性癌组织中RKIP与NF-κBp65的表达呈负相关(r=-0.582,P<0.01)。结论:RKIP表达的减少或缺失与卵巢上皮性癌的发生、发展密切相关,可能通过上调NF-κBp65的表达促进卵巢上皮性癌的侵袭和转移,其机制可能与活化NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 卵巢上皮性癌 RAF激酶抑制蛋白 核因子κbp65蛋白
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瑞香素抑制c-Jun氨基末端激酶/核因子κB(JNK/NF-κB)通路减轻大鼠心肌缺血损伤 被引量：10
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作者 李静 王东亮 +3 位作者 衣蕾 李婷 王苗苗 朱海慧 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期513-519,共7页
目的研究瑞香素(DAP)对于心肌缺血损伤大鼠的保护作用及其作用机制。方法将75只SD大鼠随机分为空白组、模型组、(30、60、90)mg/kg DAP处理组。模型的建立则是采用皮下注射85 mg/kg异丙基肾上腺素(ISO)连续2 d建立大鼠心肌缺血模型,持... 目的研究瑞香素(DAP)对于心肌缺血损伤大鼠的保护作用及其作用机制。方法将75只SD大鼠随机分为空白组、模型组、(30、60、90)mg/kg DAP处理组。模型的建立则是采用皮下注射85 mg/kg异丙基肾上腺素(ISO)连续2 d建立大鼠心肌缺血模型,持续灌胃给予相应剂量DAP处理7 d,观察DAP对心肌损伤的保护作用。采用大鼠心电图测量装置测定各组实验大鼠的心电图变化,采用分光光度法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)酶活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA检测血清肌肉B型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)水平以及心肌组织匀浆白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的变化;采用HE染色以及Masson染色观察心肌细胞的损伤及纤维化情况,实时定量PCR检测心肌组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)和核因子κB(NF-κB)的mRNA水平,Western blot法检测JNK、NF-κB的磷酸化情况。结果DAP能增加心肌组织SOD、CAT、GSH-Px酶活性,降低MDA,并能降低血清组织中CK-MB、LDH、CPK、TNF-α和IL-1β水平,减少心肌细胞纤维化,抑制JNK和NF-κBp65的表达和磷酸化。结论DAP通过抑制JNK/NF-κB信号通路活化,抑制心肌缺血诱发的心肌细胞凋亡和纤维化。 展开更多
关键词 心肌缺血 瑞香素(DAP) 过氧化物 氧化应激 炎症反应 c-Jun氨基末端激酶/核因子κb(JNK/NF-κb) 大鼠
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蛋白激酶A在缺血预处理抑制心肌细胞核因子-κB-DNA结合活性中的作用 被引量：3
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作者 薛庆华 昌克勤 +1 位作者 史世勇 李立环 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2009年第2期141-144,共4页
目的:探讨蛋白激酶A在缺血预处理抑制心肌细胞核因子-κB-脱氧核糖核酸(DNA)(NF-κB-DNA)结合活性中的作用。方法:采用Langendorff离体心脏灌注模型。40只SD大鼠随机分为4组,缺血/再灌注组、缺血预处理组、蛋白激酶A抑制剂组(H89组)和... 目的:探讨蛋白激酶A在缺血预处理抑制心肌细胞核因子-κB-脱氧核糖核酸(DNA)(NF-κB-DNA)结合活性中的作用。方法:采用Langendorff离体心脏灌注模型。40只SD大鼠随机分为4组,缺血/再灌注组、缺血预处理组、蛋白激酶A抑制剂组(H89组)和脯氨酸二硫氨基甲酸组(PDTC组,核因子-κB抑制剂)。在平衡期、复灌10 min、20 min、30 min记录心率、左心室发展压,在平衡期、复灌30 min时记录冠状动脉流量,测定冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶和肌酸激酶含量。复灌30 min后留取心肌用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化环腺苷酸反应元件结合蛋白[p-CREB(Ser133)]含量,凝胶电泳迁移率法(EMSA)检测核因子-κB-DNA结合活性。结果:与缺血/再灌注组相比,缺血预处理组和PDTC组心肌细胞核内p-CREB(Ser133)含量升高了2.31倍和1.65倍;与缺血预处理组相比,H89组p-CREB(Ser133)含量显著降低,差异均有统计学意义(P均<0.01)。与缺血/再灌注组相比,缺血预处理组心肌细胞核内核因子-κB-DNA结合活性明显降低;与缺血预处理组相比,H89组和PDTC组核因子-κB-DNA结合活性显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05～0.01)。复灌30min时,与缺血预处理组相比,缺血/再灌注组、H89组和PDTC组心率、左心室发展压和冠脉流量明显降低,乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性显著升高,差异均有统计学意义(P均<0.05～0.01)。结论:缺血预处理可通过激活蛋白激酶A抑制核因子-κB-DNA结合活性减轻心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 蛋白激酶A 缺血预处理 核因子-κb 心肌细胞
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日本囊对虾核因子κB抑制蛋白激酶ε2基因克隆及表达 被引量：1
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作者 范嗣刚 刘勇 +2 位作者 赵超 侯思禹 邱丽华 《广东海洋大学学报》 CAS 北大核心 2022年第2期13-19,共7页
【目的】了解核因子κB抑制蛋白激酶ε2(IKKε2)基因在日本囊对虾(Marsupenaeus japonicus)受细菌刺激后的应答情况,以阐释IKKε2在对虾先天免疫中所起的作用。【方法】从日本囊对虾转录组数据中获得日本囊对虾IKKε2(命名为PjIKKε2)的... 【目的】了解核因子κB抑制蛋白激酶ε2(IKKε2)基因在日本囊对虾(Marsupenaeus japonicus)受细菌刺激后的应答情况,以阐释IKKε2在对虾先天免疫中所起的作用。【方法】从日本囊对虾转录组数据中获得日本囊对虾IKKε2(命名为PjIKKε2)的cDNA序列,并进行生物信息学分析,采用荧光定量PCR分析PjIKKε2的组织表达以及受哈维弧菌(Vibrio harveyi)刺激后在肝胰腺组织的表达情况。【结果】PjIKKε2全长为4009 bp,其中开放阅读框长2337 bp,编码778个氨基酸,5′UTR(Untranslated region)174 bp,3′UTR 1498 bp。PjIKKε蛋白含有一个激酶结构域、一个类泛素结构域和一个TANK结合激酶卷曲螺旋结构域。多重序列比对结果显示,PjIKKε2蛋白序列与其他甲壳类IKKε的相似性高,在激酶结构域保守性高。系统进化树结果显示,PjIKKε2与其他对虾属的IKKε聚集在一支。PjIKKε2在日本囊对虾9个组织中均有表达,在淋巴组织中表达量最高(P<0.05)。在哈维弧菌刺激6 h后,PjIKKε2在肝胰腺中表达量显著上调,达到最大值(P<0.05)。【结论】PjIKKε2参与了日本囊对虾的先天免疫。 展开更多
关键词 日本囊对虾 核因子κb抑制蛋白激酶ε2 基因表达 先天免疫
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蛋白激酶C抑制剂在防治家兔脑血管痉挛中对核因子-κB的影响
19
作者 刘力强 张庆俊 《中国脑血管病杂志》 CAS 2004年第4期170-174,共5页
目的探讨蛋白激酶C抑制剂对核因子-кB在实验性家兔脑血管痉挛中表达变化的影响机制及对脑血管痉挛的防治作用.方法中国白兔60只,体重1.5～2 kg,其中45只经枕大池2次(间隔72 h)注入自体动脉血(1 ml/kg)制成脑血管痉挛模型,再随机分为4组... 目的探讨蛋白激酶C抑制剂对核因子-кB在实验性家兔脑血管痉挛中表达变化的影响机制及对脑血管痉挛的防治作用.方法中国白兔60只,体重1.5～2 kg,其中45只经枕大池2次(间隔72 h)注入自体动脉血(1 ml/kg)制成脑血管痉挛模型,再随机分为4组:(1)单纯2次注血组(15只);(2)给药组(15只),动物每次经枕大池注血前注射蛋白激酶抑制剂等渗盐水稀释液0.1 ml,剂量为100 μg/kg;(3)等渗盐水组(15只),每次经枕大池注血前注射等量等渗盐水代替蛋白激酶抑制剂;(4)假穿刺组(15只).于第4、7、10天将动物分批处死,取基底动脉进行形态学观察,应用免疫组化、蛋白印迹及电泳迁移率改变分析等方法检测核因子-кB、кB抑制蛋白活性表达变化,评价不同剂量蛋白激酶抑制剂对其影响程度.结果单纯2次注血组家兔较假穿刺组在4～10 d基底动脉出现明显管腔狭窄、炎性浸润等改变,7 d时最明显;核因子-кB的活性于4～10 d也明显增高,与炎性变化一致;抑制蛋白кB表达下降,与核因子-кB呈负相关.给药组家兔与单纯注血组相比,基底动脉痉挛程度和炎性浸润明显减轻,抑制蛋白кB表达明显上升,核因子-кB活性下降,而等渗盐水组较单纯注血组则无明显差异.结论蛋白激酶抑制剂不仅能够显著减轻脑血管痉挛的程度,而且可减轻其管壁炎性浸润程度,其作用可能是通过抑制кB抑制蛋白的磷酸化作用减弱核因子-кB的表达来实现的. 展开更多
关键词 蛋白激酶C抑制剂 家兔 脑血管痉挛 核因子-κb 预防 治疗
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痛泻要方对IBS-D大鼠FXR、NF-κB及血清炎症因子的影响
20
作者 王秋香 李刘英 +3 位作者 杨洋 王娟 吴瑞珂 冯培民 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第6期1709-1720,共12页
目的观察痛泻要方对腹泻型肠易激综合征(Irritable bowel syndrome with diarrhea,IBS-D)模型大鼠法尼醇受体(Farnesol receptor,FXR)、调节核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)、炎性因子的影响,探讨痛泻要方干预IBS-D的抗炎机制。... 目的观察痛泻要方对腹泻型肠易激综合征(Irritable bowel syndrome with diarrhea,IBS-D)模型大鼠法尼醇受体(Farnesol receptor,FXR)、调节核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)、炎性因子的影响,探讨痛泻要方干预IBS-D的抗炎机制。方法健康SD大鼠随机分为空白组(Control组)、模型组(Model组)、痛泻要方低剂量组(TXYF-L组,4.977 g/kg)、痛泻要方中剂量组(TXYF-M组,9.954 g/kg)、痛泻要方高剂量组(TXYF-H组,19.908 g/kg)、匹维溴铵组(PWXA组,0.018 g/kg),每组10只。除空白组外,其余组均采用采用慢性束缚应激+番泻叶灌胃建立肝郁脾虚型IBS-D大鼠模型。模型建立成功后,按相应组别处理方法连续干预14 d。观察各组大鼠干预后的一般情况、腹泻率、粪便含水率,腹壁回缩反射达到3分时的注水量、糖水偏嗜率、血清D-木糖水平,HE染色观察大鼠结肠组织形态结构变化,PCR法检测结肠组织中FXR基因表达,Western blot方法检测结肠组织中FXR蛋白、NF-κB蛋白表达,ELISA检测血清IL-6、IL-8、TNF-α水平。结果经痛泻要方治疗后,大鼠体重增加,粪便含水率降低,糖水偏嗜率升高,大鼠达到腹部回缩反射评分3分时的注水量增加,血清中D-木糖含量升高、摄食量增加。HE染色可见Model组黏膜上皮出现绒毛状或者指状的结构,黏膜上层中有炎细胞浸润。经治疗后,TXYF-M组黏膜上皮平整,绒毛状或者指状结构消失,炎细胞浸润程度降低。痛泻要方高剂量组大鼠结肠组织中FXR mRNA及FXR蛋白表达明显升高,血清中IL-6、IL-8、TNF-α浓度及结肠组织中NF-κB蛋白表达降低。结论痛泻要方治疗IBS-D肠黏膜低度炎症的作用机制可能与激活结肠FXR表达,抑制结肠组织中NF-κB表达,进而降低血清中促炎因子IL-6、IL-8、TNF-α浓度有关。 展开更多
关键词 痛泻要方 腹泻型肠易激综合征 法尼醇受体 调节核因子-κb 炎性因子
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