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血清镍纹蛋白样蛋白和可溶性核因子-κB受体活化因子配体对类风湿关节炎合并骨质疏松症的诊断价值
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作者 王春雨 吴小芬 +2 位作者 杜军 徐进 赵金英 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第3期263-267,共5页
目的探索血清镍纹蛋白样蛋白(Metrnl)和可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)在类风湿关节炎(RA)合并骨质疏松症(OP)患者中的表达及诊断价值。方法回顾性分析2021年10月-2023年10月解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的120例RA合... 目的探索血清镍纹蛋白样蛋白(Metrnl)和可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)在类风湿关节炎(RA)合并骨质疏松症(OP)患者中的表达及诊断价值。方法回顾性分析2021年10月-2023年10月解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的120例RA合并OP患者(RA+OP组)的临床资料,选择同期116例RA患者(RA组)作为对照。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Metrnl、sRANKL水平;收集患者临床资料,对RA合并OP的影响因素进行单因素及多因素分析;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Metrnl、sRANKL检测对RA合并OP的诊断价值。结果RA+OP组患者血清Metrnl、sRANKL水平高于RA组(t=9.185,8.561,P<0.01),RA+OP组患者年龄、病程、骨折史人数、红细胞沉降率(ESR)、RA患者病情评价(DAS28评分)、RA影像评分(Sharp评分)高于RA组患者,补充钙剂人数少于RA组患者(P<0.05);多因素logistic回归分析显示年龄(OR=2.035,95%CI=1.232~3.361)、补充钙剂(OR=0.508,95%CI=0.289~0.892)、DAS28评分(OR=2.143,95%CI=1.136~4.044)、Sharp评分(OR=2.113,95%CI=1.102~4.050)及血清Metrnl(OR=2.547,95%CI=1.305~4.969)、sRANKL(OR=2.687,95%CI=1.385~5.212)水平是RA合并OP的影响因素(P<0.05);Metrnl与s RANKL联合诊断RA合并OP的ROC曲线下面积(AUC)显著大于Metrnl单独诊断的AUC(Z=3.794,P<0.001)和s RANKL单独诊断的AUC(Z=3.787,P<0.001)。结论RA合并OP患者血清Metrnl、sRANKL水平升高,是RA合并OP的影响因素,联合检测能够为RA合并OP的临床诊断提供参考。 展开更多
关键词 镍纹蛋白样蛋白 可溶性因子-κb受体活化因子配体 类风湿关节炎 骨质疏松症 诊断价值
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基于核因子κB受体活化因子配体信号通路激活破骨细胞治疗骨结核的研究进展 被引量:2
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作者 田宏晶 张彦军 +4 位作者 邓强 李军杰 杨军 刘鑫锋 杜建强 《中国防痨杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期971-975,共5页
骨结核是一种严重危害人体健康的骨科感染性疾病,其病灶组织破坏的最大特点是骨质的吸收及破坏,其中破骨细胞是骨吸收的主要细胞。破骨细胞是由造血干细胞分化而来的多核细胞,通常是由核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of ... 骨结核是一种严重危害人体健康的骨科感染性疾病,其病灶组织破坏的最大特点是骨质的吸收及破坏,其中破骨细胞是骨吸收的主要细胞。破骨细胞是由造血干细胞分化而来的多核细胞,通常是由核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)与核因子κB受体活化因子(receptor activator for nuclear factor-κB,RANK)调控产生。结核分枝杆菌可以通过RANKL信号通路激活破骨细胞生成转录因子,以增强破骨细胞对骨质的吸收。笔者通过综述RANKL信号通路的结构及破骨细胞的研究进展,以及它们在骨结核临床治疗中可能发挥的潜在作用,为该领域的研究提供新的思路。 展开更多
关键词 骨关节 因子κb受体活化因子 信号传导 破骨细胞 总结性报告(主题)
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Wilson病合并轻度认知障碍患者血清晚期糖基化终产物受体/核因子κB通路关键分子表达水平变化及其与认知功能关系的研究
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作者 倪明珠 王莉 +2 位作者 许珍晶 石桥 侯志峰 《中国全科医学》 北大核心 2025年第35期4430-4434,共5页
背景Wilson病(WD)患者炎症水平增高且与认知损害密切相关。研究表明,晚期糖基化终产物受体(RAGE)/核因子κB(NF-κB)信号通路的激活是介导认知障碍的重要炎症机制,但其关键分子在WD伴轻度认知障碍(MCI)患者血清中的表达水平尚不清楚。... 背景Wilson病(WD)患者炎症水平增高且与认知损害密切相关。研究表明,晚期糖基化终产物受体(RAGE)/核因子κB(NF-κB)信号通路的激活是介导认知障碍的重要炎症机制,但其关键分子在WD伴轻度认知障碍(MCI)患者血清中的表达水平尚不清楚。目的探讨WD伴MCI患者血清RAGE/NF-κB通路表达水平变化及其对MCI的影响。方法收集2024年1月—2025年1月在安徽中医药大学第一附属医院脑病中心住院的23例WD伴MCI患者为WD-MCI组。选取同期年龄、性别、受教育程度相匹配的认知功能正常的本院体检健康者23例为对照组。采用简易精神状态检查量表(MMSE)、霍普金斯语言学习测试(HVLT)、波士顿命名测试第二版(BNT-2)、画钟测试(CDT)、连线测试-A(TMT-A)、工具性日常生活能力量表(IADL)分别对患者的整体认知状态和记忆、语言、视空间、执行、日常生活能力进行评价。应用酶联免疫吸附法和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)测定血清RAGE/NF-κB信号通路关键分子表达水平。比较两组认知功能、血清RAGE水平及NF-κB p65 mRNA表达水平的差异。采用Pearson或Spearman检验分析血清RAGE水平、NF-κB p65 mRNA表达水平与认知功能评分的相关性。结果与对照组相比,WD-MCI组MMSE、HVLT、BNT-2、CDT评分均降低,TMT-A、IADL评分均升高(P<0.05)。WD-MCI组血清RAGE水平、NF-κB p65 mRNA表达水平均高于对照组(P<0.05)。相关性分析显示,血清RAGE水平及NF-κB p65 mRNA表达水平与MMSE(r值分别为-0.866、-0.729)、HVLT(r值分别为-0.721、-0.728)、BNT-2(rs值分别为-0.381、-0.382)、CDT(rs值分别为-0.788、-0.709)评分呈负相关,与TMT-A(r值分别为0.774、0.524)、IADL(rs值分别为0.433、0.376)评分呈正相关(P<0.05)。结论WD伴MCI患者血清RAGE/NF-κB通路关键分子表达水平明显增高,且与认知功能损害呈显著正相关。 展开更多
关键词 WILSON病 轻度认知障碍 炎症 晚期糖基化终产物受体 因子κb
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p38MAPK抑制对成骨细胞核因子-κB受体激活配体和骨保护素表达的影响 被引量:2
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作者 李瑞霞 肖喜荣 +2 位作者 顾超 徐嬿 李斌 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期39-42,共4页
目的观察p38MAPK信号转导通路在成骨细胞分化及核因子-κB受体激活配体(receptor activator of nuclear factor-κBligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达中的作用。方法取第1继代BALB/c小鼠颅盖骨成骨细胞,药物刺激组分别... 目的观察p38MAPK信号转导通路在成骨细胞分化及核因子-κB受体激活配体(receptor activator of nuclear factor-κBligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达中的作用。方法取第1继代BALB/c小鼠颅盖骨成骨细胞,药物刺激组分别加入10-8mol/L 17β-雌二醇和10-7mol/L雷洛昔芬;含阻断剂组预先添加5μmol/L SB202190阻断p38MAPK通路后,再加17β-雌二醇或雷洛昔芬。72 h后用PNPP法测定成骨细胞内碱性磷酸酶(alkaliphosphatase,ALP)活性;RT-PCR法检测成骨细胞ALP、OPG和RANKL的转录水平。结果17β-雌二醇和雷洛昔芬能够促进成骨细胞分化,促进OPG、RANKL的表达(P<0.05),OPG/RANKL无明显变化(P>0.05);阻断p38MAPK信号转导通路后,成骨细胞分化受抑,OPG、RANKL的表达和OPG/RANKL降低(P<0.05)。结论p38MAPK抑制可干扰体外培养成骨细胞分化,抑制RANKL和OPG的过度表达。 展开更多
关键词 p38 MAPK 17Β-雌二醇 雷洛昔芬 成骨细胞 骨保护素 因子-κb受体激活配体
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α在瑞芬太尼抗肝脏缺血-再灌注损伤中的作用研究
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作者 陈玲利 李秀芳 +1 位作者 郝泉水 张喜华 《器官移植》 北大核心 2025年第2期246-255,共10页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在瑞芬太尼(REM)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、HIRI组、HIRI+REM组、HIRI+PGC-1α抑制剂SR-18292(HIRI+SR-182... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在瑞芬太尼(REM)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、HIRI组、HIRI+REM组、HIRI+PGC-1α抑制剂SR-18292(HIRI+SR-18292)组和HIRI+REM+SR-18292组,每组8只。采用无创动脉夹阻断法构建HIRI大鼠模型,并于术前分别静脉注射REM或SR-18292。使用试剂盒检测大鼠血清中肝功能指标及肝组织三磷酸腺苷(ATP)水平;比色法检测大鼠肝组织中线粒体呼吸链复合物Ⅲ、Ⅳ(COX-Ⅲ、COX-Ⅳ)活性水平;苏木素-伊红染色观察大鼠肝组织病理学改变;荧光探针(DCFH-DA)法和比色法检测大鼠肝组织中活性氧簇(ROS)及氧化应激相关指标水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测大鼠肝组织中线粒体DNA(mtDNA)拷贝数及PGC-1α、核呼吸因子-1(NRF-1)和线粒体转录因子A(TFAM)信使RNA(mRNA)表达水平;蛋白质印迹法检测大鼠肝组织中PGC-1α、NRF-1和TFAM蛋白表达水平。结果与sham组比较,HIRI组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝组织中ROS、丙二醛(MDA)水平升高,肝组织中ATP含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。与HIRI组比较,HIRI+REM组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度下降,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平降低,肝组织中ATP含量以及SOD、GSH-Px、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平升高,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平升高(均为P<0.05),而HIRI+SR-18292组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平升高,肝组织中ATP含量以及SOD、GSHPx、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。与HIRI+REM组比较,HIRI+REM+SR-18292组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平升高,肝组织中ATP含量以及SOD、GSHPx、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。结论PGC-1α通过促进线粒体生物合成,降低氧化应激水平,进而参与调节REM抗HIRI过程。 展开更多
关键词 肝脏缺血-再灌注损伤 瑞芬太尼 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α 线粒体呼吸链复合物 活性氧簇 线粒体DNA 线粒体转录因子A 呼吸因子-1
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肉苁蓉多糖通过影响肠道菌群抑制Toll样受体4/核因子-κB途径改善小鼠糖尿病肾病 被引量:6
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作者 罗欣杰 杨建华 胡君萍 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第21期185-193,共9页
旨在探究肉苁蓉多糖(Cistanche deserticola polysaccharides,CDPs)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠模型的改善作用及其可能机制。通过高糖高脂饮食结合链霉佐菌素注射建立DN模型,将36只C57BL/6N雄性小鼠随机分组,实验组给予... 旨在探究肉苁蓉多糖(Cistanche deserticola polysaccharides,CDPs)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠模型的改善作用及其可能机制。通过高糖高脂饮食结合链霉佐菌素注射建立DN模型,将36只C57BL/6N雄性小鼠随机分组,实验组给予CDPs不同剂量处理,持续4周。检测小鼠的生理指标、肾功能、炎症因子和肠道菌群变化。结果显示,CDPs可显著改善DN小鼠的一般状态和肾脏病理结构,降低血糖、尿蛋白等指标,减少炎症因子的水平。此外,CDPs可影响肠道菌群平衡,通过增加有益菌相对丰度、降低潜在致病菌、改善肠道屏障功能。CDPs还可抑制Toll样受体4/核因子-κB信号通路的活化,减少脂多糖的释放。综上,CDPs通过影响肠道菌群和抑制炎症信号通路,对DN小鼠模型表现出改善作用,结果可为DN治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 肉苁蓉多糖 糖尿病肾病 肠道屏障 肠道菌群 TOLL样受体4 因子-κb
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抵当汤对高速泳动族蛋白B1/Toll样受体4/核因子κB通路的调控作用 被引量:2
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作者 王思婷 张玥 +5 位作者 程志新 刘效敏 张玉冬 刘明 刘政 范国帅 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第16期2404-2412,共9页
目的:探讨抵当汤及其拆方对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应的影响及作用机制。方法:将体外培养的HUVECs随机分为空白血清组、LPS组、LPS+抵当汤组、LPS+植物药组、LPS+动物药组;抑制Toll样受体4(TLR4)后分为TAK-24... 目的:探讨抵当汤及其拆方对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应的影响及作用机制。方法:将体外培养的HUVECs随机分为空白血清组、LPS组、LPS+抵当汤组、LPS+植物药组、LPS+动物药组;抑制Toll样受体4(TLR4)后分为TAK-242组、抵当汤TAK-242组、植物药TAK-242组、动物药TAK-242组,给予相应处理后,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞上清中高速泳动族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量;蛋白质免疫印迹法检测HUVECs中HMGB1、TLR4和核因子κB p65的蛋白表达水平,实时定量PCR(RT-qPCR)法检测HMGB1、TLR4和核因子κB p65的基因表达情况,免疫荧光法测定HMGB1、TLR4和核因子κBp65的荧光强度。结果:与A组比较,LPS组细胞上清液及HUVECs中HMGB1、IL-6、TNF-α、TLR4和核因子κB p65表达均增强(均P<0.01)。与LPS组比较,LPS+抵当汤组细胞上清液及HUVECs中的HMGB1、IL-6、TNF-α、TLR4和核因子κBp65的表达均减弱(P<0.05,P<0.01)。与LPS+抵当汤组比较,LPS+植物药组和LPS+动物药组细胞上清液及HUVECs中的HMGB1、IL-6、TNF-α、TLR4和核因子κBp65表达显著增强(P<0.05,P<0.01)。LPS+植物药组中的HMGB1、IL-6和TNF-α表达低于LPS+动物药组(P<0.05,P<0.01),TLR4和核因子κBp65表达高于LPS+动物药组(P<0.05)。抑制TLR4后,与LPS组比较,TAK-242组的HMGB1、TLR4、核因子κBp65表达减弱(P<0.05,P<0.01)。与TAK-242组比较,抵当汤TAK-242组各指标表达低于TAK-242组(P<0.05,P<0.01)。与抵当汤TAK-242组比较,植物药TAK-242组和动物药TAK-242组各指标表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论:抵当汤及其拆方可通过抑制细胞炎症反应对HUVECs发挥保护和改善作用,其作用机制可能与抑制HMGB1/TLR4/核因子κB信号通路活化有关。 展开更多
关键词 抵当汤 拆方 高速泳动族蛋白b1/Toll样受体4/因子κb信号通路 人脐静脉内皮细胞 炎症反应 深静脉血栓形成 机制研究
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核因子-κB受体激活剂配体-核因子-κB受体激活剂信号传导通路在骨髓瘤骨病中的研究进展 被引量:1
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作者 冯妍 唐文娇 +3 位作者 邹忠晴 崔健 张丽 牛挺 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期686-692,共7页
多发性骨髓瘤是一种恶性克隆性浆细胞疾病,目前仍无法治愈,约90%多发性骨髓瘤患者在疾病的进程中出现骨髓瘤骨病,严重影响了患者的生活质量和疾病预后。骨髓瘤骨病的传统治疗包括双膦酸盐、放疗、手术治疗等。近年来随着研究证实核因子-... 多发性骨髓瘤是一种恶性克隆性浆细胞疾病,目前仍无法治愈,约90%多发性骨髓瘤患者在疾病的进程中出现骨髓瘤骨病,严重影响了患者的生活质量和疾病预后。骨髓瘤骨病的传统治疗包括双膦酸盐、放疗、手术治疗等。近年来随着研究证实核因子-κB受体激活剂配体(RANKL)-核因子-κB受体激活剂(RANK)信号传导通路在骨髓瘤骨病中发挥重要作用,为治疗骨髓瘤骨病提供了新靶点。本文就RANKL-RANK信号传导通路在骨髓瘤骨病中的发病机制及靶向治疗新进展进行综述。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 骨髓瘤骨病 因子-κb受体激活配体
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温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死组织中骨保护素和核因子-κB受体活化因子及其配体mRNA表达的影响 被引量:16
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作者 宋红梅 魏迎辰 +1 位作者 李楠 王和鸣 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2019年第2期178-183,共6页
目的观察温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死(SANFH)组织中破骨细胞抑制因子(OPG)、核因子-κB受体活化因子(RANK)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的mRNA表达的影响。方法普通级健康新西兰大白兔46只,分为正常组(n=10)和造模组(n=36)... 目的观察温阳补肾方对兔激素性股骨头坏死(SANFH)组织中破骨细胞抑制因子(OPG)、核因子-κB受体活化因子(RANK)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的mRNA表达的影响。方法普通级健康新西兰大白兔46只,分为正常组(n=10)和造模组(n=36)。应用改进马血清联合甲基强的松龙法制作SANFH模型。造模后随机选取正常组2只、造模组4只处死,用于模型鉴定。再将造模组剩余动物随机分为模型组(n=8),中药低(n=8)、中(n=8)和高(n=8)剂量组。正常组和模型组生理盐水10 ml/d灌胃。中药低、中、高剂量组分别为以6.44 g/(kg·d)、9.66 g/(kg·d)、12.88 g/(kg·d)灌胃温阳补肾方汤剂,连续8周。采用逆转录聚合酶链反应检测OPG、RANK和RANKL的mRNA表达。结果模型组空骨陷窝率显著高于正常组(t=17.085, P <0.001)。与模型组比较,中药各剂量组OPG mRNA表达均明显升高(P <0.01),RANK和RANKL的mRNA表达明显降低(P <0.01);与中药低剂量组比较,中药中、高剂量组OPG mRNA表达明显升高(P <0.01),RANK和RANKL的mRNA表达明显降低(P <0.01);中药中、高剂量组比较均无显著性差异(P> 0.05)。结论温阳补肾方能提高兔SANFH股骨头组织中OPG的mRNA表达,抑制RANK和RANKL的mRNA表达。 展开更多
关键词 激素性股骨头坏死 温阳补肾方 骨保护素 因子 b受体活化因子 因子 b受体活化因子配体
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超声对大鼠牙根吸收过程中骨保护素及核激活因子受体配体表达的影响 被引量:6
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作者 刘志峰 徐娟 +2 位作者 鄂玲玲 王东胜 贝丹丹 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期813-816,共4页
目的研究低强度脉冲超声(LIPUS)对大鼠正畸性牙根吸收过程中骨保护素(OPG)及核激活因子受体配体(RANKL)表达的影响。方法 32只Wistar雄性大鼠(6~8周),随机分成4组:阴性空白对照1组、实验组2组(100MW/cm2超声组和150MW/cm2超声组),接受L... 目的研究低强度脉冲超声(LIPUS)对大鼠正畸性牙根吸收过程中骨保护素(OPG)及核激活因子受体配体(RANKL)表达的影响。方法 32只Wistar雄性大鼠(6~8周),随机分成4组:阴性空白对照1组、实验组2组(100MW/cm2超声组和150MW/cm2超声组),接受LIPUS作用;对照组1组,不接受LIPUS作用,每组8只。100g初始力值加载于大鼠右侧上颌中切牙与第一磨牙之间10d。每组取上颌第一磨牙及其牙周组织,制作以上颌第一磨牙为中心的、近远中方向的组织切片,行OPG、RANKL免疫组化染色,光镜观察并作免疫组化光密度分析,对实验结果进行单因素方差分析。结果 LIPUS超声组OPG表达上调(P<0.05),100MW/cm2与150MW/cm2超声组间OPG表达有统计意义(P<0.05);LIPUS超声组RANKL表达下调(P<0.05),两超声组间RANKL表达有统计学意义(P<0.05)。结论 LIPUS通过调节OPG/RANKL比值,进一步调节破骨细胞分化,进而对大鼠正畸性牙根吸收有治疗作用。 展开更多
关键词 超声 牙根吸收 骨保护素 激活因子受体配体
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雷公藤多苷对佐剂性关节炎模型大鼠关节中核因子κB受体激活剂配基表达的影响 被引量:16
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作者 罗波 胡永红 +2 位作者 张明敏 涂胜豪 曾克勤 《医药导报》 CAS 2006年第5期395-397,共3页
目的探讨雷公藤多苷对佐剂性关节炎大鼠关节中核因子κB受体激活剂配基(RANKL)和护骨素(OPG)表达的影响。方法建立大鼠佐剂性关节炎模型,关节炎起病后分别灌胃给予雷公藤多苷和甲氨蝶呤,关节炎病程高峰期运用免疫组化和图像分析技术测... 目的探讨雷公藤多苷对佐剂性关节炎大鼠关节中核因子κB受体激活剂配基(RANKL)和护骨素(OPG)表达的影响。方法建立大鼠佐剂性关节炎模型,关节炎起病后分别灌胃给予雷公藤多苷和甲氨蝶呤,关节炎病程高峰期运用免疫组化和图像分析技术测定关节滑膜和骨组织RANKL和OPG的表达,同时测定胫骨关节端骨密度。结果给予雷公藤多苷和甲氨蝶呤的大鼠骨密度均高于模型组(均P<0.05),大鼠关节滑膜、软骨下骨和小梁骨区域中RANKL表达量均低于模型组(P<0.01或P<0.05),OPG关节骨组织表达量均低于模型组(均P<0.05)。结论抑制炎性关节中RANKL表达可能是雷公藤多苷和甲氨蝶呤抑制类风湿关节炎关节骨侵蚀的机制之一。 展开更多
关键词 雷公藤多苷 甲氨蝶呤 因子-κb受体激活剂配基 护骨素 关节炎 实验性
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骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子信号通路与骨质疏松的研究进展 被引量:6
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作者 李盛村 鲍捷 +1 位作者 王静 王国祥 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2014年第3期250-252,共3页
运动对骨质疏松症有积极作用,但其治疗的分子生物学机制仍未清楚。骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子(OPG/RANKL/RANK)信号通路的发现,有助于骨质疏松症的治疗。机械应力可以调节OPG/RANKL/RANK信号通路,参... 运动对骨质疏松症有积极作用,但其治疗的分子生物学机制仍未清楚。骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子(OPG/RANKL/RANK)信号通路的发现,有助于骨质疏松症的治疗。机械应力可以调节OPG/RANKL/RANK信号通路,参与预防和治疗骨质疏松进程。本文就应力敏感信号通路OPG/RANKL/RANK与骨质疏松的关系进行综述。 展开更多
关键词 骨质疏松症 应力 骨保护素 因子-κb受体活化因子配体 因子-κb受体活化因子 信号通路 综述
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白细胞介素-21和核因子κB受体活化因子配体在人根尖囊肿和肉芽肿中的表达及临床意义 被引量:9
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作者 胡菊花 李倩 +1 位作者 王艳青 李颂 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期244-248,共5页
目的检测白细胞介素-21(IL-21)和破骨细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)在根尖囊肿和根尖肉芽肿中的表达,分析两者在根尖周病中的关系,探讨IL-21在根尖周炎发病机制中的作用。方法收集根尖囊肿23例和根尖肉芽肿32例作为实验组,记录... 目的检测白细胞介素-21(IL-21)和破骨细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)在根尖囊肿和根尖肉芽肿中的表达,分析两者在根尖周病中的关系,探讨IL-21在根尖周炎发病机制中的作用。方法收集根尖囊肿23例和根尖肉芽肿32例作为实验组,记录相关病例的病损大小及有无叩痛表现;10例健康牙龈组织为对照组。利用免疫组织化学法检测所有样本中IL-21和RANKL蛋白的表达水平,分析IL-21的表达水平与RANKL表达、根尖病灶大小及叩痛的相关性。结果所有病变组织均可检测到IL-21阳性细胞,而健康牙龈组织则未检测到IL-21的表达。根尖囊肿和肉芽肿中IL-21的表达强度分别为59.92±6.57和36.80±6.81,RANKL的表达强度分别为68.81±18.59和36.12±14.87。根尖囊肿组两种蛋白的表达水平均高于肉芽肿组(P<0.05)。相关性分析表明,IL-21的表达水平与RANKL及根尖病灶大小均呈正相关关系(P<0.05)。结论 IL-21存在于人慢性根尖周炎病损组织中,其表达水平与RANKL的表达量及病损大小呈正相关关系;IL-21可能通过促进RANKL蛋白的表达参与慢性根尖周炎的发病机制。 展开更多
关键词 白细胞介素-21 因子κb受体活化因子配体 根尖囊肿 根尖肉芽肿
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雷公藤甲素对佐剂性关节炎大鼠外周血单个核细胞核因子κB受体激活剂配基表达的影响 被引量:6
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作者 罗波 胡永红 +2 位作者 涂胜豪 盛冬云 曾克勤 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期265-267,共3页
目的探讨雷公藤甲素(TP)对佐剂性关节炎(AA)大鼠外周血单个核细胞(PBMC)核因子κB受体激活剂的配基(RANKL)mRNA表达的影响及其可能机制。方法建立大鼠AA模型,随机分成TP组和甲氨蝶呤(MTX)组,分别给予TP和MTX治疗,并设AA组作对照。运用... 目的探讨雷公藤甲素(TP)对佐剂性关节炎(AA)大鼠外周血单个核细胞(PBMC)核因子κB受体激活剂的配基(RANKL)mRNA表达的影响及其可能机制。方法建立大鼠AA模型,随机分成TP组和甲氨蝶呤(MTX)组,分别给予TP和MTX治疗,并设AA组作对照。运用逆转录聚合酶链式反应,测定各组PBMC中RANKL mRNA的表达,同时用酶联免疫吸附法测定外周血中TNF-α和IL-1β水平。结果TP组和MTX组RANKL mRNA表达水平低于AA组(P<0.01),并且其外周血TNF-α和IL-1β水平低于AA组(P<0.01)。结论TP能够抑制AA大鼠PBMCRANKL mRNA表达,其机制可能与下调AA大鼠外周血TNF-α、IL-1β水平有关。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 类风湿关节炎 因子 κb受体激活剂的配基
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肠癌中雌激素受体β与核因子κB互作分析
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作者 彭延杰 张金佩 +4 位作者 田家齐 陈震 梁梨杨 张林 宋丹丹 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2041-2049,共9页
目的:结直肠癌是全球第三大常见肿瘤,核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和激活蛋白1(acti-vator protein-1,AP-1)已被证实可促进结直肠癌的发生,而ERβ在肿瘤发生过程中具有保护作用。然而NF-κB和AP-1是否存在协同作用,且与ERβ是... 目的:结直肠癌是全球第三大常见肿瘤,核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和激活蛋白1(acti-vator protein-1,AP-1)已被证实可促进结直肠癌的发生,而ERβ在肿瘤发生过程中具有保护作用。然而NF-κB和AP-1是否存在协同作用,且与ERβ是否存在蛋白互作尚不清楚。本文通过分析肿瘤坏死因子α(tumor necrosis fac-torα,TNF-α)处理后的结肠癌细胞系HT29和SW480探索ERβ、NF-κB和AP-1在结肠癌中的交互作用机制。方法:利用TNF-α转录组测序结果,综合p65和ERβ染色质免疫沉淀测序结果,利用R语言在肠癌细胞系HT29和SW480中构建TNF-α、NF-κB/p65和ERβ互作网络,探索蛋白互作关系。结果:TNF-α通过p65的DNA结合调控一部分基因的表达,这些基因主要富集在NF-κB和丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路。NF-κB/p65和MAPK通路的组分与AP-1家族蛋白存在潜在的相互作用。ERβ的过表达并未显著影响TNF-α介导的基因调控,但可能通过MAPK和磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/Akt途径调节AP-1的活性。此外,ERβ降低了HT29中p65的DNA结合位点,增加了SW480中的p65结合位点,提示ERβ对NF-κB的调控与细胞性别相关。结论:在结直肠癌中NF-κB、ERβ和AP-1存在潜在交互作用:TNF-α可通过NF-κB调控AP-1,而过表达ERβ可以改变NF-κB介导的调控作用,且ERβ对NF-κB的影响可能与性别有关。 展开更多
关键词 肠道肿瘤 雌激素受体Β 因子κb 蛋白质相互作用
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核因子κB受体活化因子配体联合巨噬细胞集落刺激因子诱导破骨细胞分化过程中的蛋白—蛋白相互作用网络的研究 被引量:4
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作者 周平秀 胡济安 孟祥勇 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期518-521,共4页
目的系统地认识核因子κB受体活化因子配体(RANKL)联合巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导破骨细胞分化成熟过程中的分子机制。方法利用小鼠蛋白—蛋白相互作用数据库NIA和公共基因芯片数据GES16749,构建并分析了RANKL联合M-CSF诱导小鼠... 目的系统地认识核因子κB受体活化因子配体(RANKL)联合巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导破骨细胞分化成熟过程中的分子机制。方法利用小鼠蛋白—蛋白相互作用数据库NIA和公共基因芯片数据GES16749,构建并分析了RANKL联合M-CSF诱导小鼠单核细胞系RAW264.7分化成熟过程的蛋白—蛋白相互作用网络。结果在蛋白—蛋白相互作用网络中,转化生长因子β受体Ⅰ(TGFBR1)、劳氏肉瘤原癌基因(SRC)、髓细胞增生原癌基因(MYC)和整合素β3(ITGB3)能够和多种蛋白质分子发生相互作用,是信号在网络中传导的重要承载分子。结论TGFBR1、SRC、MYC和ITGB3可能是RANKL联合M-CSF诱导破骨细胞发育过程中的关键分子。 展开更多
关键词 正畸牙移动 破骨细胞 因子-κb受体活化因子配体 巨噬细胞集落刺激因子 蛋白-蛋白相互 作用网络
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青少年特发性脊柱侧凸患者成骨细胞中核因子κB受体活化子配体和骨保护蛋白的表达 被引量:3
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作者 殷刚 邱勇 +4 位作者 黄爱兵 刘臻 李海波 孙光权 曹兴兵 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期216-221,I0001,共7页
目的:从成骨细胞(osteoblast,0B)水平探讨核网子κB受体活化子配体(receptor activator of NFκB ligand.RANKL)、骨保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)与青少年特发性脊柱侧凸(adolescent idiopathic scoliosis,AIS)患者骨量... 目的:从成骨细胞(osteoblast,0B)水平探讨核网子κB受体活化子配体(receptor activator of NFκB ligand.RANKL)、骨保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)与青少年特发性脊柱侧凸(adolescent idiopathic scoliosis,AIS)患者骨量降低的关系。方法:AIS患者(AIS组)20例,男5例,女15例,年龄11-19岁,平均14.75岁,Cobb角40°-96°,平均59.65°;同年龄非脊柱畸形患者(对照组)8例,男6例,女2例,年龄10-19岁,平均15.25岁。两组均采用双能x线吸收测量仪(dual-energy X-ray absorptiometry,DEXA)测量骨密度(bone mineral density,BMD),测量部位包括非优势侧股骨近端及腰椎。所有受试者术中取适量髂前上嵴的松质骨,运用植块法培养成骨细胞。培养过程巾观察细胞形态学变化,并用碱性磷酸酶染色法、钙结节染色法和RT-PCR检测骨钙素表达,并进行表型鉴定。取P2代细胞应用RT-PCR和Western blotting检测RANKL和OPG的mRNA及蛋白表达情况。结果:植块法培养可以获得较多的原代细胞。碱性磷酸酶染色、钙结节染色及RT-PCR检测骨钙素表达证实所培养的细胞表现成骨细胞特性。AIS组腰椎(L2-L4)及股骨近端的BMD值明显低于对照组;RANKL的核酸及蛋白水平的表达量均较对照组岛(P〈0.01);OPG的核酸及蛋白水平的表达量与对照组比较无统计学筹异(P〉0.05);RANKL/OPG比值明显高于对照组(P〈0.01)。结论:成骨细胞中RANKL及OPG在核酸及蛋白水平的表达异常可能与AIS患者骨量降低的分子机制相关。 展开更多
关键词 青少年 特发性脊柱侧凸 成骨细胞 因子κb受体活化子配体 骨保护蛋白
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核因子KB受体活化因子配体、护骨素在不同月龄雄性大鼠股骨的表达 被引量:2
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作者 周雄文 刘迎春 +2 位作者 翦新春 雷勇华 吴英 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期1539-1542,共4页
目的研究核因子KB受体活化因子(receptor activator of NF-KB,RANK)及核因子KB受体活化因子配体(receptoractivator of NF-KB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegrin,OPG),在不同月龄雄性大鼠股骨表达的变化,探讨αD3对老龄大鼠RANK、... 目的研究核因子KB受体活化因子(receptor activator of NF-KB,RANK)及核因子KB受体活化因子配体(receptoractivator of NF-KB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegrin,OPG),在不同月龄雄性大鼠股骨表达的变化,探讨αD3对老龄大鼠RANK、RANKL、OPG表达的影响。方法将6周龄、6月龄、24月龄、24月龄+αD3组Wistar大鼠分为甲、乙、丙、丁4组,每组15只。其中丁组为24月龄+αD3组,按0.05μg/kg/d-1灌胃,隔天1次,每周3次。连续10周。取左侧股骨远中干骺端1/2,采用RT-PCR测RANKL、RANK及OPG的mRNA的表达。取右侧股骨做免疫组化。结果与6周组相比,6月和24月组RANKLmRNA分别增加6.2倍和7.3倍,(P<0.05),OPGmRNA值随月龄逐步增加(P>0.05)。24月龄+αD3组较24月龄组RANK降低(P<0.05)、RANKL/OPG比值亦降低(P>0.05)。免疫组化结果显示RANKL、OPG表达于软骨和成骨细胞胞浆和胞核。24月龄+αD3干预组OPG表达较24月组增强。结论股骨RANKL/OPG值随月龄增加,有利于骨的吸收和转换;αD3有促进骨形成降低骨吸收的作用,其机制可能与降低RANK、RANKL/OPG比值有关。RANKL、OPG表达于同一类型的细胞,二者共同调节骨的代谢。 展开更多
关键词 护骨素 因子Kb受体活化因子配体 因子Kb受体活化因子 αD3 雄性
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姜黄素对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠肝组织核因子-κB和过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响 被引量:5
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作者 何航 华海婴 戈士文 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期1000-1003,共4页
目的:观察姜黄素(Curcumin)在四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化中,对肝组织核因子-κB(NF-κB)激活与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达的影响。方法:60只雄性清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药物水飞蓟组、姜... 目的:观察姜黄素(Curcumin)在四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化中,对肝组织核因子-κB(NF-κB)激活与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达的影响。方法:60只雄性清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药物水飞蓟组、姜黄素低、中、高剂量组,采用皮下注射40%CCI4复制模型,自8周开始水飞蓟组大鼠给予50 mg/kg,姜黄素治疗组大鼠分别给予的剂量为100、200、400 mg/kg,灌胃6周。HE染色观察观察肝组织在光镜下的病理改变并进行肝纤维化分级;免疫组织化学测定NF-κB的表达变化;RT-PCR检测PPAR-γmRNA表达。结果:姜黄素治疗组大鼠肝脏的炎症反应和纤维化的病理改变较模型组显著减轻(P<0.01)。姜黄素治疗组大鼠肝脏NF-κB活性与模型组相比明显降低,差异显著(P<0.05),模型组PPAR-γmRNA表达较正常组及姜黄素用药组显著减弱(P<0.05)。结论:姜黄素可明显的抗CCl4诱导的大鼠肝纤维化效应,其抗肝纤维化的机制与PPAR-γ配体激活PPAR-γ的表达的同时,抑制NF-κB的活性有关。 展开更多
关键词 姜黄素 肝纤维化 因子-κb 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
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过氧化物酶体增生物激活受体-γ激动剂对糖尿病大鼠视网膜核因子-κB表达和视网膜神经节细胞凋亡的影响 被引量:3
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作者 苟文军 欧阳科 +3 位作者 吕红彬 李青兰 周琦 张俊 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期709-714,共6页
背景糖尿病视网膜病变(DR)作为糖尿病最常见的眼部微血管并发症,已成为人类最重要的致盲性眼病之一。核因子-κB(NF-κB)可通过激活一系列的炎性因子,参与DR的发生与发展。目的观察过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPAR-γ)激动... 背景糖尿病视网膜病变(DR)作为糖尿病最常见的眼部微血管并发症,已成为人类最重要的致盲性眼病之一。核因子-κB(NF-κB)可通过激活一系列的炎性因子,参与DR的发生与发展。目的观察过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮对链脲佐菌素(STZ)诱导的早期糖尿病大鼠视网膜中NF-κB的表达及其对视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响。方法选择90只健康雄性SPF级Wistar大鼠,应用随机数字表法随机将大鼠分为3个组:正常对照组、糖尿病对照组和罗格列酮治疗组,其中糖尿病对照组和罗格列酮治疗组均采用一次性腹腔注射50mg/kgSTZ的方法建立糖尿病大鼠模型。自糖尿病模型成模后第3天起,罗格列酮治疗组大鼠每日给予罗格列酮3mg/kg灌胃,正常对照组和糖尿病对照组每日给予等体积的生理盐水灌胃。3个组分别于给药后4、8、12周各取10只大鼠处死,处死前检测各组大鼠的血糖,然后摘除眼球制作眼杯标本,并进行常规组织病理学检查,采用免疫组织化学法检测视网膜中NF-κBp65蛋白的表达,采用TUNEL法测定RGCs的凋亡指数(AI)。结果给药后4、8、12周,糖尿病对照组和罗格列酮治疗组大鼠血糖水平均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P〈O.01),罗格列酮治疗组与糖尿病对照组大鼠血糖相比,差异均无统计学意义(q=0.81、0.82、1.23,P〉O.05)。正常对照组大鼠视网膜结构完整、排列规则,糖尿病对照组大鼠视网膜细胞水肿,排列紊乱,但罗格列酮治疗组大鼠视网膜结构接近正常。正常对照组大鼠视网膜中NF—KBp65呈弱表达,糖尿病对照组和罗格列酮治疗组大鼠视网膜NF-κBp65蛋白的表达(A值)均较正常对照组明显增加,差异均有统计学意义(P〈O.01);给药后8周和12周时,罗格列酮治疗组大鼠视网膜NF-κBp65的表达均较糖尿病对照组明显降低,差异均有统计学意义(q=17.77、15.30,P〈0.01)。正常对照组大鼠RGCs层仅见少量凋亡细胞,罗格列酮治疗组大鼠RGCs的AI较糖尿病对照组明显降低,差异均有统计学意义(q=19.28、27.39、49.92,P〈0.01),糖尿病对照组和罗格列酮治疗组大鼠RGCs的AI均明显高于正常对照组(P〈O.01)。结论外源性PPAR-γ激动剂罗格列酮可能通过下调NF-κB的表达抑制糖尿病大鼠RGCs的凋亡,对早期糖尿病大鼠的视网膜具有保护作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增生物激活受体-γ激动剂 糖尿病视网膜病变 视网膜神经节细胞 因子-κb 凋亡
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