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题名脂肪细胞Npy4r促进高脂饮食诱导肥胖
被引量：3
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作者
王澜
曾帆
黄荣凤
林树
张志辉
李旻典
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机构
陆军军医大学第一附属医院心血管内科
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出处
《遗传》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第2期144-155,共12页
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基金
国家自然科学基金青年科学基金项目(编号:81900776)资助。
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文摘
脂肪组织的神经支配与调节在能量代谢稳态的维持中发挥重要作用。神经肽Y(neuropeptide Y, NPY)及其脂肪细胞受体信号通路促进高脂饮食诱导的肥胖,其中NPY受体1(NPY receptor Y1,NPY1R)与受体2(NPY2R)是主要的NPY外周受体。NPY受体4(NPY4R)也在脂肪组织表达,然而尚不清楚其是否参与肥胖的发生发展机制。本研究建立了NPY及其受体的免疫荧光成像技术和脂肪细胞回复性表达Npy4r小鼠。根据对不同部位脂肪组织的荧光显微术观察,发现NPY在肩胛间棕色脂肪和皮下脂肪的围绕血管区域以点状形式表达,NPY系统的各受体在脂肪组织的空间分布上具有明显的组织特异性:NPY1R在棕色脂肪、主动脉周围脂肪和性腺脂肪较为富集,NPY2R在棕色脂肪和主动脉周围脂肪较为富集,NPY4R在棕色脂肪与性腺脂肪较为富集。继而通过比较脂肪细胞回复性表达Npy4r小鼠与全身Npy4r基因静默小鼠在高脂喂食下的体重与糖代谢,发现脂肪细胞Npy4r促进高脂饮食诱导的肥胖(P <0.0001)。本研究明确了NPY及其受体NPY1R、 NPY2R和NPY4R在不同部位脂肪组织的蛋白水平与分布,进而用脂肪细胞特异性地回复表达小鼠模型揭示脂肪细胞Npy4r具有促进高脂饮食诱导肥胖的作用。
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关键词
条件性基因回复表达
loxP-STOP-loxP
脂肪细胞
脂肪组织
肥胖
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Keywords
Conditionally reconstituted gene knockout
loxP-STOP-loxP
adipocyte
adipose tissue
obesity
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分类号
R589.2
[医药卫生—内分泌]
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