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抑制肝癌细胞N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅴ表达导致细胞未折叠蛋白质反应: 1; 作者张毅张力 +1 位作者方欢申宗侯《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期517-521,共5页; 目的探讨N乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅴ(GnTⅤ)对细胞基因表达和功能的影响。方法用WesternBlot验证GnTⅤ的反义cDNA稳转的细胞株AsGnTⅤ7721(AsGnTⅤSMMC7721)中GnTⅤ表达,用基因芯片技术比较AsGnTⅤ7721与7721(SMMC7721)细胞的基因表达差异... 展开更多; 关键词未折叠蛋白质反应 N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅴ 肝癌细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

内质网应激诱导内质网自噬的分子机制被引量：3: 2; 作者周佳丽姜虎蒋丽娜《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期788-796,共9页; 内质网应激是细胞在应对缺氧、营养缺乏等情况时产生的保护性应激反应,通过诱导未折叠蛋白质反应的3条通路来缓解内质网的蛋白质堆积。内质网应激通过内质网自噬受体诱导的内质网自噬,是降解不易被未折叠蛋白质反应途径降解的未折叠或... 展开更多; 关键词内质网应激内质网自噬内质网自噬受体未折叠蛋白质反应; 在线阅读下载PDF 职称材料

内质网应激被引量：10: 3; 作者庄娟《生物学教学》 2012年第12期2-4,共3页; 内质网是真核细胞内蛋白质合成的重要场所，只有正确折叠的蛋白质才能够在内质网驻留或转运至高尔基体。如果蛋白质合成过多或不能正确折叠与运输，内质网内就会累积大量蛋白质，造成内质网应激，引发未折叠蛋白质反应。未折叠蛋白质反... 展开更多; 关键词内质网应激未折叠蛋白质反应内质网感受器; 在线阅读下载PDF 职称材料

棕榈酸诱导小鼠精原细胞株GC-1细胞凋亡的作用机制被引量：2: 4; 作者邓何赵海霞 +5 位作者周本文常言语陈思敏杨焱娜付国庆张长城《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期2109-2114,共6页; 目的从内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)角度探讨棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导小鼠精原细胞株GC-1细胞凋亡的机制。方法将GC-1细胞分为正常组(Control)、溶剂对照组(Vehicle)和不同浓度PA处理组(100、150、200、250μmol&... 展开更多; 关键词棕榈酸 GC-1细胞内质网应激凋亡内质网未折叠蛋白质反应; 在线阅读下载PDF 职称材料

内质网应激在细胞自噬调控中的作用及其分子机制被引量：6: 5; 作者赵楠肖雪曹兰秀《生理科学进展》 CAS 2023年第5期426-432,共7页; 内质网是参与蛋白质合成、折叠、脂质代谢和Ca^(2+)储存以及运输新肽链的重要细胞器。在应激状态下干扰内质网稳态,可引发内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。而内质网应激通过对未折叠蛋白质反应的激活,达到维持内质网稳... 展开更多; 关键词内质网应激自噬未折叠蛋白质反应疾病; 在线阅读下载PDF 职称材料

固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织内质网应激相关凋亡基因CRT和EDEM的影响被引量：3: 6; 作者陆远赵霞《世界中医药》 CAS 2016年第9期1659-1662,1666,共5页; 目的:探讨中药复方固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织内质网应激相关的凋亡基因CRT和EDEM的影响。方法:结合前期研究采用卵蛋白(OVA)致敏和OVA-呼吸道合胞病毒(RSV)联合诱导激发BALB/c雌性小鼠,建立哮喘缓解期动物模型,随机分为正常组,... 展开更多; 关键词固本防哮饮哮喘缓解期蛋白质未折叠反应 CRT EDEM; 在线阅读下载PDF 职称材料

IRE1α在饮食诱导肥胖期间促进肝癌发展的双重作用: 7; 作者李弘夏谢智钦《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2018年第4期742-742,共1页; 【据《Hepatology》2018年3月报道】题：IRE1α在饮食诱导肥胖期间促进肝癌发展的双重作用（作者Wu Y等）肥胖与内质网应激、慢性代谢性炎症相关。内质网应激可通过激活未折叠蛋白质反应（UPR）参与包括肝细胞癌在内的多种癌症的发生发... 展开更多; 关键词饮食诱导肥胖肝癌 HEPATOLOGY 未折叠蛋白质反应内质网应激信号转换器肝细胞癌; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名抑制肝癌细胞N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅴ表达导致细胞未折叠蛋白质反应: 1; 作者张毅张力方欢申宗侯; 机构复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系; 出处《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期517-521,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目(30370343); 文摘目的探讨N乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅴ(GnTⅤ)对细胞基因表达和功能的影响。方法用WesternBlot验证GnTⅤ的反义cDNA稳转的细胞株AsGnTⅤ7721(AsGnTⅤSMMC7721)中GnTⅤ表达,用基因芯片技术比较AsGnTⅤ7721与7721(SMMC7721)细胞的基因表达差异,同时用RTPCR和WesternBlot检测AsGnTⅤ7721细胞中未折叠蛋白质反应信号通路关键分子Bip和XBP1的表达变化。结果基因芯片检测到的AsGnTⅤ7721细胞中的基因表达变化表明,细胞中产生未折叠蛋白质反应。同时AsGnTⅤ7721细胞中未折叠蛋白质反应信号途径中的关键分子Bip的mRNA和蛋白表达升高,XBP1mRNA被剪接。结论GnTⅤ表达受阻能导致细胞产生未折叠蛋白质反应。; 关键词未折叠蛋白质反应 N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅴ 肝癌细胞; Keywords unfolded protein response GnT-Ⅴ heptocellular carcinoma cell; 分类号 R735.7 [医药卫生—肿瘤] Q555.3 [生物学—生物化学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名内质网应激诱导内质网自噬的分子机制被引量：3: 2; 作者周佳丽姜虎蒋丽娜; 机构河北北方学院医学检验学院免疫教研室河北北方学院微循环研究所; 出处《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期788-796,共9页; 基金河北省自然科学基金面上项目(No.H2020405023) 河北省高等学校科学技术研究项目(No.ZD2020301)资助。; 文摘内质网应激是细胞在应对缺氧、营养缺乏等情况时产生的保护性应激反应,通过诱导未折叠蛋白质反应的3条通路来缓解内质网的蛋白质堆积。内质网应激通过内质网自噬受体诱导的内质网自噬,是降解不易被未折叠蛋白质反应途径降解的未折叠或错误折叠的蛋白质,以及恢复内质网形态结构的重要途径。哺乳动物和酵母细胞中存在多种内质网自噬受体,主要功能为促进内质网碎片的形成,并捕获自噬底物,将内质网碎片和未折叠或错误折叠的蛋白质递送至自噬溶酶体中进行降解。每种内质网自噬受体具有独特的结构导致它们捕获自噬底物的方式不尽相同;同时,内质网应激通过不同的途径调控内质网自噬受体的表达和磷酸化。因而,内质网应激通过不同的分子机制激活内质网自噬受体介导的内质网自噬。此外,内质网应激介导的内质网自噬在许多人类疾病的发生发展中发挥重要的作用。阐明内质网应激诱导内质网自噬的具体机制,为内质网自噬相关疾病的防治提供理论依据。因此,本文将综述内质网应激启动哺乳动物细胞中内质网自噬受体FAM134B、RTN3L、SEC62、CCPG1和酵母细胞中内质网自噬受体Atg39、Atg40、Erp1介导的内质网自噬的分子机制,以及内质网应激诱导的内质网自噬与神经退行性疾病和肿瘤等人类疾病的联系,为内质网自噬相关疾病的防治提供新策略。; 关键词内质网应激内质网自噬内质网自噬受体未折叠蛋白质反应; Keywords endoplasmic reticulum stress(ERS) endoplasmic reticulum-phagy(ER-phagy) ER-phagy receptor unfolded protein response; 分类号 Q25 [生物学—细胞生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名内质网应激被引量：10: 3; 作者庄娟; 机构江苏省淮阴师范学院生命科学学院; 出处《生物学教学》 2012年第12期2-4,共3页; 文摘内质网是真核细胞内蛋白质合成的重要场所，只有正确折叠的蛋白质才能够在内质网驻留或转运至高尔基体。如果蛋白质合成过多或不能正确折叠与运输，内质网内就会累积大量蛋白质，造成内质网应激，引发未折叠蛋白质反应。未折叠蛋白质反应主要与内质网感受器蛋白介导的信号通路有关。; 关键词内质网应激未折叠蛋白质反应内质网感受器; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名棕榈酸诱导小鼠精原细胞株GC-1细胞凋亡的作用机制被引量：2: 4; 作者邓何赵海霞周本文常言语陈思敏杨焱娜付国庆张长城; 机构三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室三峡大学基础医学院三峡大学健康医学院; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期2109-2114,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No 82074205,82274191)。; 文摘目的从内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)角度探讨棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导小鼠精原细胞株GC-1细胞凋亡的机制。方法将GC-1细胞分为正常组(Control)、溶剂对照组(Vehicle)和不同浓度PA处理组(100、150、200、250μmol·L^(-1))。MTT法检测细胞增殖活力,流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况;Caspaes-3活性检测试剂盒检测凋亡蛋白caspase-3的活性;Western blot检测凋亡相关蛋白和ERS相关蛋白表达水平。结果PA处理GC-1细胞48 h后,细胞增殖活力显著下降,细胞凋亡率上升,凋亡蛋白caspase-3活性增高,结果均具有浓度依赖性;PA可明显增加GC-1细胞促凋亡蛋白cleaved-caspase-3的表达水平,明显降低抑凋亡蛋白BCL2的表达水平,同时上调ERS相关蛋白GRP78、CHOP、p-IRE1、XBP1的表达水平,但对p-PERK、PERK、p-eIF2α、eIF2α、ATF4以及ATF6的表达无显著影响。结论PA诱导小鼠GC-1细胞凋亡可能与激活IRE1通路有关。; 关键词棕榈酸 GC-1细胞内质网应激凋亡内质网未折叠蛋白质反应; Keywords palmitic acid GC-1 cells endoplasmic reticulum stress apoptosis endoplasmic reticulum unfolded protein response; 分类号 R-332 [医药卫生] R321.1 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R589.2 [医药卫生—内分泌]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名内质网应激在细胞自噬调控中的作用及其分子机制被引量：6: 5; 作者赵楠肖雪曹兰秀; 机构陕西中医药大学; 出处《生理科学进展》 CAS 2023年第5期426-432,共7页; 基金陕西省咸阳市科学技术局课题(2021ZDYF-SF-0002)资助课题。; 文摘内质网是参与蛋白质合成、折叠、脂质代谢和Ca^(2+)储存以及运输新肽链的重要细胞器。在应激状态下干扰内质网稳态,可引发内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。而内质网应激通过对未折叠蛋白质反应的激活,达到维持内质网稳态并恢复细胞功能。自噬(autophagy)通常被认为是一种细胞生存机制,在饥饿等应激状态下,自噬可被启动以清除细胞中受损细胞器、蛋白质聚集体或为细胞提供能量。研究显示,内质网应激可以调节自噬,而自噬又可以在不同的情况下诱导细胞的生存,干预疾病的发生发展。因此,本文根据最新研究进展综述内质网应激在细胞自噬调控中的作用及其分子机制。; 关键词内质网应激自噬未折叠蛋白质反应疾病; Keywords endoplasmic reticulum stress autophagy unfolded protein response disease; 分类号 R966 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织内质网应激相关凋亡基因CRT和EDEM的影响被引量：3: 6; 作者陆远赵霞; 机构南京中医药大学; 出处《世界中医药》 CAS 2016年第9期1659-1662,1666,共5页; 基金国家自然科学基金项目(编号:81473723); 文摘目的:探讨中药复方固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织内质网应激相关的凋亡基因CRT和EDEM的影响。方法:结合前期研究采用卵蛋白(OVA)致敏和OVA-呼吸道合胞病毒(RSV)联合诱导激发BALB/c雌性小鼠,建立哮喘缓解期动物模型,随机分为正常组,模型组,固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组。Real-time PCR法检测肺组织中EDEM和CRT mRNA表达水平。结果:模型组小鼠肺组织中CRT表达显著高于正常组(P<0.05);固本防哮饮高、中剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组小鼠肺组织中CRT mRNA表达均显著低于模型组(P<0.05),而EDEM在各组中表达无统计学意义(P>0.05)。结论:固本防哮饮防治哮喘减轻慢性气道炎性反应的作用机制可能是通过抑制蛋白质未折叠反应相关的凋亡基因CRT表达所致。; 关键词固本防哮饮哮喘缓解期蛋白质未折叠反应 CRT EDEM; Keywords Guben Fangxiao Decoction Asthma remission Unfolded protein response CRT EDEM; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名IRE1α在饮食诱导肥胖期间促进肝癌发展的双重作用: 7; 作者李弘夏谢智钦; 机构中南大学湘雅医学院附属株洲医院; 出处《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2018年第4期742-742,共1页; 文摘【据《Hepatology》2018年3月报道】题：IRE1α在饮食诱导肥胖期间促进肝癌发展的双重作用（作者Wu Y等）肥胖与内质网应激、慢性代谢性炎症相关。内质网应激可通过激活未折叠蛋白质反应（UPR）参与包括肝细胞癌在内的多种癌症的发生发展。IRE1、PERK和ATF6是内质网膜上介导UPR的跨膜信号转换器。这些感受器的持续活化与癌细胞的致瘤性提升相关。前期研究已证实,小鼠模型中肝脏的IRE1α在肥胖状态下过激活,; 关键词饮食诱导肥胖肝癌 HEPATOLOGY 未折叠蛋白质反应内质网应激信号转换器肝细胞癌; 分类号 R735.7 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	抑制肝癌细胞N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅴ表达导致细胞未折叠蛋白质反应	张毅张力方欢申宗侯	《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2005	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	内质网应激诱导内质网自噬的分子机制	周佳丽姜虎蒋丽娜	《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心	2024	3	在线阅读下载PDF 职称材料
3	内质网应激	庄娟	《生物学教学》	2012	10	在线阅读下载PDF 职称材料
4	棕榈酸诱导小鼠精原细胞株GC-1细胞凋亡的作用机制	邓何赵海霞周本文常言语陈思敏杨焱娜付国庆张长城	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2023	2	在线阅读下载PDF 职称材料
5	内质网应激在细胞自噬调控中的作用及其分子机制	赵楠肖雪曹兰秀	《生理科学进展》 CAS	2023	6	在线阅读下载PDF 职称材料
6	固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织内质网应激相关凋亡基因CRT和EDEM的影响	陆远赵霞	《世界中医药》 CAS	2016	3	在线阅读下载PDF 职称材料
7	IRE1α在饮食诱导肥胖期间促进肝癌发展的双重作用	李弘夏谢智钦	《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心	2018	0	在线阅读下载PDF 职称材料