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补阳还五汤通过抑制p38有丝分裂原激活蛋白激酶通路改善大鼠缺血性脑损伤 被引量：2
1
作者 赵雅宁 刘乐 +3 位作者 安朝旺 李建民 陈长香 李淑杏 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期48-51,共4页
目的：探讨补阳还五汤针剂对缺血性脑卒中的治疗作用及机制.方法：大鼠分为假手术组,模型组,补阳还五汤高、低剂量组.参照Zea-Longa线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型.术后H-E染色观察海马区神经细胞形态变化,免疫组织化学法和免疫印迹法... 目的：探讨补阳还五汤针剂对缺血性脑卒中的治疗作用及机制.方法：大鼠分为假手术组,模型组,补阳还五汤高、低剂量组.参照Zea-Longa线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型.术后H-E染色观察海马区神经细胞形态变化,免疫组织化学法和免疫印迹法检测海马区磷酸化有丝分裂原激活蛋白激酶（p38MAPK）和环氧化酶-2（COX2）表达,原位缺口末端标记法（TUNEL）检测凋亡细胞.伤后3～7d水迷宫法测试动物学习记忆功能.结果：与对照组比较,脑缺血后海马区神经元结构损伤明显、磷酸化p38MAPK水平（术后1、6、24h）、COX2蛋白（术后1、6、24、48h）、凋亡神经细胞数量（6、24、48、72h）增加;大鼠的学习记忆功能下降;与模型组比较,补阳还五汤组中大鼠的学习记忆功能改善,神经元形态结构损伤减轻,磷酸化p38MAPK、COX2蛋白以及神经细胞凋亡数量下降,上述变化在高剂量补阳还五汤组更为明显.结论：补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤有很好的治疗作用,其机制与调控p38MAPK/COX2信号通路,抑制神经细胞凋亡有关. 展开更多
关键词 补阳还五汤 脑缺血 有丝分裂原激活蛋白激酶 环氧化酶-2
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TNFα增加血管内皮细胞通透性与其激活P38 MAPK和黏附因子重新分布有关 被引量：6
2
作者 常江平 朱绪东 +1 位作者 刘子娟 Fiemu E Nwariaku 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期538-541,548,共5页
目的　研究肿瘤坏死因子 (TNFα)对血管内皮细胞通透性的影响及其机理。方法　采用生物素标记白蛋白的酶联免疫吸附法测定人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)单细胞层的通透性 ;免疫荧光、激光共聚焦显微镜和蛋白免疫印迹等方法测定血管内皮黏附... 目的　研究肿瘤坏死因子 (TNFα)对血管内皮细胞通透性的影响及其机理。方法　采用生物素标记白蛋白的酶联免疫吸附法测定人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)单细胞层的通透性 ;免疫荧光、激光共聚焦显微镜和蛋白免疫印迹等方法测定血管内皮黏附因子 (VEcadherin)的分布 ;功能性激酶试验测定有丝分裂原激活蛋白激酶 (MAPK)的活性 ,SB2 0 2 190 (P38抑制剂 )与PD980 5 9(ERK抑制剂 )复合物用于其活性的抑制实验。结果　与对照组比较 ,TNFα明显增加血管内皮细胞的通透性、降低细胞膜VEcadherin的表达 ,诱导P38和ERKMAPK的活性 (P <0 .0 5 )。有趣的是SB2 0 2 190明显降低了TNFα对血管内皮通透性和细胞膜VEcadherin表达的作用 ,而PD980 5 9不能阻止TNFα产生的上述作用。结论　TNFα增加血管内皮细胞的通透性是通过激活P38MAPK信号系统进而抑制VEcadherin在细胞膜的表达和重新分布。 展开更多
关键词 血管内皮黏附因子 肿瘤坏死因子 有丝分裂原激活蛋白激酶 血管内皮细胞
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微小RNA-133a-5p在丙泊酚防治大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用及作用机制
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作者 郝伟 范惟 +1 位作者 王佳妮 王超 《山东医药》 CAS 2024年第6期53-56,共4页
目的观察微小RNA-133a-5p(miR-133a-5p)在丙泊酚防治大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤中的作用,并探讨其可能作用机制。方法①丙泊酚对I/R大鼠肝功能及肝组织miR-133a-5p、有丝分裂原激活蛋白激酶6(mitogen-activated protein kinase 6,MAPK... 目的观察微小RNA-133a-5p(miR-133a-5p)在丙泊酚防治大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤中的作用,并探讨其可能作用机制。方法①丙泊酚对I/R大鼠肝功能及肝组织miR-133a-5p、有丝分裂原激活蛋白激酶6(mitogen-activated protein kinase 6,MAPK6)mRNA表达的影响观察:取18只大鼠分为丙泊酚组、模型组及对照组,每组6只。丙泊酚组及模型组对肝脏组织进行缺血再灌注操作,丙泊酚组在缺血再灌注操作的同时注射丙泊酚0.6 mg/(kg·min)。再灌注结束时采集各组大鼠下腔静脉血4 mL,采用全自动生化分析仪检测大鼠血清肝功能指标天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT),采血后处死各组大鼠分离肝脏组织,采用qRT-PCR法检测大鼠肝组织miR-133a-5p、MAPK6 mRNA。②miR-133a-5p抑制剂联合丙泊酚对I/R大鼠肝功能及肝组织miR-133a-5p、MAPK6mRNA表达的影响观察:另取24只大鼠分为甲、乙、丙、丁组,每组6只。四组均对肝脏组织进行缺血再灌注操作,甲组在缺血再灌注操作的同时注射丙泊酚0.6 mg/(kg·min)及miR-133a-5p抑制剂,乙组、丙组在缺血再灌注操作的同时分别注射丙泊酚0.6 mg/(kg·min)、丙泊酚+等量生理盐水,丁组不做任何处理。再灌注结束时采集各组大鼠下腔静脉血4 mL,采用全自动生化分析仪检测血清ALT、AST,采血后处死各组大鼠分离肝脏组织,采用qRT-PCR法检测四组大鼠肝组织miR-133a-5p、MAPK6mRNA。结果与对照组相比,模型组大鼠血清AST、ALT活性升高,肝脏组织miR-133a-5p相对表达量降低、MAPK6mRNA相对表达量升高(P均<0.01);与模型组相比,丙泊酚组大鼠血清AST、ALT水平降低,肝组织miR-133a-5p相对表达量升高、MAPK6mRNA相对表达量降低(P均<0.05)。与乙组相比,甲组大鼠血清ALT和AST水平高,肝组织MAPK6mRNA相对表达量高(P均<0.01);与乙和丙组相比,丁组大鼠血清ALT和AST水平升高,肝组织MAPK6mRNA相对表达量高(P均<0.01)。结论注射丙泊酚后肝脏I/R大鼠的肝损伤程度减轻,肝脏组织miR-133a-5p表达升高、MAPK6 mRNA表达降低。抑制miR-133a-5p表达可逆转丙泊酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的防治作用。丙泊酚可能通过促进肝脏组织miR-133a-5p表达,抑制肝组织MAPK6 mRNA表达,减轻大鼠的肝脏I/R损伤。 展开更多
关键词 丙泊酚 缺血再灌注 缺血再灌注损伤 天冬氨酸氨基转移酶 丙氨酸氨基转移酶 微小RNA 微小RNA-133a-5p 有丝分裂原激活蛋白激酶6
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p38MAPK信号通路与肾小球疾病关系的研究进展 被引量：21
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作者 程闰夏 杨琳琳 +1 位作者 林云 曹灵 《山东医药》 CAS 2018年第14期98-101,共4页
p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路(p38MAPK)是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的重要通路之一,能介导多种转录因子的表达,产生炎症介质,参与足细胞凋亡、系膜细胞增殖、基质沉积等生理病理过程,导致肾小球损伤,在调控原发性和继发性肾小球疾病... p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路(p38MAPK)是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的重要通路之一,能介导多种转录因子的表达,产生炎症介质,参与足细胞凋亡、系膜细胞增殖、基质沉积等生理病理过程,导致肾小球损伤,在调控原发性和继发性肾小球疾病的发生发展中均有重要作用。近年研究发现,p38MAPK信号通路参与了肾小球疾病如急进性肾小球肾炎、肾病综合征、糖尿病肾病、狼疮性肾炎等疾病的发病过程。 展开更多
关键词 p38有丝分裂原激活蛋白激酶 肾小球疾病 急进性肾小球肾炎 肾病综合征 糖尿病肾病 狼疮性肾炎
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人体细胞学
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《国外科技资料目录（医药卫生）》 1999年第9期2-3,共2页
9931172 细胞的力觉:要注意机械刺激[日]/曾我部正博∥治疗学.-1998,32(6).-34～36 冀医情 9931173 固定延迟对有丝分裂活动及流式细胞仪检测细胞周期变量的影响/Berg-ers E∥Hum Pathol.-1997,28(1).-95～100
关键词 治疗学 有丝分裂原激活蛋白激酶 流式细胞仪检测 固定延迟 人体细胞学 周期变量 机械刺激 力觉 表皮生长因子受体 角化细胞
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