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SLC1A5通过促进M2型巨噬细胞极化促进肝癌进展
1
作者 邹金华 王惠 张冬艳 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第2期269-284,共16页
目的探讨SLC1A5高表达在泛癌种的临床意义及其促进肝癌进展的机制。方法利用癌症基因组图谱(TCGA)、国际肿瘤基因组协会(ICGC)等数据库探讨SLC1A5在泛癌种的表达水平及其与临床分期、淋巴结转移及生存预后的关系;利用EPIC、CIBERSORT、T... 目的探讨SLC1A5高表达在泛癌种的临床意义及其促进肝癌进展的机制。方法利用癌症基因组图谱(TCGA)、国际肿瘤基因组协会(ICGC)等数据库探讨SLC1A5在泛癌种的表达水平及其与临床分期、淋巴结转移及生存预后的关系;利用EPIC、CIBERSORT、TIMER算法分析SLC1A5与免疫细胞浸润的关系,分析SLC1A5联合M2型巨噬细胞浸润水平与肿瘤预后的关系。利用慢病毒过表达系统构建过表达SLC1A5肝癌细胞株;利用小干扰RNA(siRNA)构建沉默SLC1A5(NC组、si-SLC1A5-1组、si-SLC1A5-2组)的肝癌细胞株;CCK-8增殖实验检测SLC1A5对肝癌细胞增殖的影响;利用过表达SLCA5稳转株(NC组,SLC1A5过表达组)构建肝癌皮下瘤模型,体内水平探讨SLC1A5对肝癌增殖的影响;利用共培养体系验证干扰和过表达SLC1A5肝癌细胞对巨噬细胞极化的影响。结果SLC1A5主要定位于细胞膜上,SLC1A5在大多数肿瘤中均显著高表达(P<0.05),其表达水平与临床分期及淋巴结转移呈正相关(P<0.05);SLC1A5高表达与多癌种不良预后相关(P<0.05)。在13个癌种中显示SLC1A5与免疫评分呈正相关,二者相关性在低级别胶质瘤(LGG)、肝癌(LIHC)及甲状腺癌(THCA)中最显著(P<0.05)。多癌种显示SLC1A5与巨噬细胞浸润水平呈正相关(P<0.05),该相关性在LGG及LIHC中最显著;而在包括肺鳞癌、胰腺癌、胃癌在内的5种肿瘤中,二者呈负相关(P<0.05)。生存分析发现SLC1A5高表达且M2型巨噬细胞高浸润水平的患者生存预后最差(P<0.05);SLC1A5与免疫抑制相关基因、细胞因子及细胞因子受体表达呈正相关,该相关性在LGG、LIHC中最显著(P<0.05)。不同肝癌细胞株均高表达SLC1A5,过表达SLC1A5促进肝癌细胞增殖,干扰SLC1A5则抑制肝癌细胞增殖;体内实验验证过表达SLC1A5促进肝癌增殖。SLC1A5与M2型巨噬细胞极化分子标志物表达呈正相关,过表达SLC1A5促进M2型巨噬细胞极化并抑制T细胞分泌IFN-γ。结论SLC1A5与多种肿瘤的临床分期、淋巴结转移、预后及免疫浸润水平相关;SLC1A5通过促进M2型巨噬细胞极化抑制T细胞功能来促进肝癌进展。 展开更多
关键词 泛癌 SLC1A5 m2型巨噬细胞 肝癌 增殖
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miR-373靶向调控JAK2/STAT6信号通路抑制肿瘤相关巨噬细胞M2型极化对直肠癌细胞的影响
2
作者 李鸷 吴迪 +2 位作者 谢兴明 田飞 刘洁 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期211-220,共10页
目的 探究miR-373和Janus激酶2/信号转导及转录激活因子6(JAK2/STAT6)信号通路对直肠癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)向M2型极化的影响。方法 将THP-1细胞诱导为M0/M1/M2型巨噬细胞,M0型巨噬细胞与Caco-2细胞共培养获得TAM,流式细胞术检测CD8... 目的 探究miR-373和Janus激酶2/信号转导及转录激活因子6(JAK2/STAT6)信号通路对直肠癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)向M2型极化的影响。方法 将THP-1细胞诱导为M0/M1/M2型巨噬细胞,M0型巨噬细胞与Caco-2细胞共培养获得TAM,流式细胞术检测CD86、 CD206表达,实时定量PCR、 Western blot法检测miR-373、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、 Toll样受体4(TLR-4)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、精氨酸酶1(Arg1)、几丁质酶样3 (Ym1)、抵抗素样α (Fizz1)、 IL-10 mRNA和蛋白水平。TAM进行细胞转染,分为过表达miR-373组(miR-373-TAM)及其对照组(miR-NC-TAM)、过表达miR-373和JAK2组(miR-373联合JAK2-TAM)及其对照组(miR-373联合NC-TAM),随后与Caco-2细胞共培养。流式细胞术检测TAM中CD206表达;实时定量PCR、 Western blot法检测TAM中miR-373、 Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10、 JAK2、 STAT6 mRNA和蛋白水平;CCK-8实验、集落形成实验、 Transwell^(TM)实验检测Caco-2细胞增殖、侵袭和迁移能力。30只裸鼠随机分为Caco-2细胞组、 Caco-2细胞联合miR-NC-TAM组、 Caco-2细胞联合miR-373-TAM组,每组各10只。各组大鼠分别皮下注射单纯Caco-2细胞,Caco-2细胞联合TAM,Caco-2细胞联合过表达miR-373的TAM。细胞接种4周后,免疫荧光染色检测肿瘤组织F4/80^(+)CD206^(+)细胞水平;实时定量PCR、 Western blot法检测肿瘤组织miR-373、 JAK2、 STAT6、 Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10 mRNA和蛋白水平。结果 TAM趋向于向M2型极化。过表达miR-373后,TAM中miR-373水平升高,Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10、 JAK2、 STAT6 mRNA和蛋白水平降低,Caco-2细胞增殖、侵袭、迁移能力降低;过表达JAK2能够部分逆转过表达miR-373对TAM向M2型极化以及对Caco-2细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响。TAM能够促进肿瘤生长;过表达miR-373能够抑制肿瘤生长并抑制TAM向M2型极化。结论 miR-373能够抑制直肠癌中TAM向M2型极化,miR-373可能通过调控JAK2/STAT6通路抑制直肠癌细胞的增殖和转移。 展开更多
关键词 直肠癌 miR-373 JAK2/STAT6信号通路 肿瘤相关巨噬细胞 m2型极化
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托里消毒散对高糖诱导损伤M2型巨噬细胞分泌抗炎因子的影响
3
作者 熊武 刘向男 +7 位作者 张熙 李成宇 谭梅鑫 欧阳范馨 邹晓玲 彭赛 雷华娟 蔡诗敏 《世界中医药》 北大核心 2025年第2期211-215,共5页
目的:探讨托里消毒散对高糖诱导损伤的M2型巨噬细胞分泌抗炎因子和损伤修复因子的影响。方法:利用佛波酯(PMA)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素13(IL-13)体外诱导人单核细胞THP-1向M2型巨噬细胞分化,通过观察细胞形态、蛋白质免疫印迹... 目的:探讨托里消毒散对高糖诱导损伤的M2型巨噬细胞分泌抗炎因子和损伤修复因子的影响。方法:利用佛波酯(PMA)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素13(IL-13)体外诱导人单核细胞THP-1向M2型巨噬细胞分化,通过观察细胞形态、蛋白质免疫印迹法测定M2型巨噬细胞表面标志物精氨酸酶1(Arg-1)、CD206蛋白的表达以鉴定所诱导的细胞。将鉴定成功的M2型巨噬细胞用33 mmol/L葡萄糖干预120 h后随机分为观察组和模型组,观察组用500μg/mL托里消毒散进行干预,模型组用等体积的磷酸盐缓冲液(PBS)处理;同时设置正常组,用等体积PBS干预。各组干预48 h后收集细胞上清液,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素-10(IL-10)、IL-4、IL-13、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、内皮生长因子(VEGF)、肝细胞生长因子(HGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、血小板衍生因子(PDGF)及成纤维细胞生长因子(FGF)的吸光度。结果:光镜及蛋白质印迹法结果显示,人单核细胞THP-1成功极化得到M2型巨噬细胞。ELISA结果显示,与正常组相比,模型组IL-10、IL-4、IL-13、VEGF、HGF、IGF-1、TGF-β_(1)、PDGF、FGF含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,观察组中IL-10、IL-4、IL-13、VEGF、HGF、IGF-1、PDGF、FGF含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),TGF-β_(1)差异无统计学意义。结论:托里消毒散能够促进高糖诱导损伤的M2型巨噬细胞分泌抗炎因子和损伤修复因子,可用于糖尿病皮肤溃疡创面的修复。 展开更多
关键词 托里消毒散 m2型巨噬细胞 创面愈合 损伤修复因子 抗炎因子 高糖 补法 托法
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人参总皂苷通过调节巨噬细胞M2型极化对肝细胞癌进展的影响
4
作者 杨静 付裕刚 +2 位作者 朱逸文 刁海彦 李勇 《中成药》 北大核心 2025年第3期920-924,共5页
目的探讨人参总皂苷对肝细胞癌相关巨噬细胞极化的影响。方法采用100 ng/mL佛波酯及IL-13、IL-4(20 ng/mL)将THP-1细胞诱导为M2型巨噬细胞,并分为对照组及人参总皂苷低、中、高剂量组(1、5、10 mg/L)。收集首次培养基用于细胞因子检测,... 目的探讨人参总皂苷对肝细胞癌相关巨噬细胞极化的影响。方法采用100 ng/mL佛波酯及IL-13、IL-4(20 ng/mL)将THP-1细胞诱导为M2型巨噬细胞,并分为对照组及人参总皂苷低、中、高剂量组(1、5、10 mg/L)。收集首次培养基用于细胞因子检测,收集第二次培养基用于处理HepG2细胞。将HepG2细胞随机分为M2对照组、M2人参总皂苷低、中、高剂量组。采用Western blot法和RT-qPCR检测M2/M1型巨噬细胞标志物的表达,ELISA法检测其分泌物水平,CCK-8法测定HepG2细胞增殖能力,细胞划痕实验检测其迁移活性,Transwell实验检测其侵袭活性,流式细胞术检测其凋亡率。结果人参总皂苷处理后,M2型巨噬细胞表面标志物(ARG1、CD163、CD206)表达及分泌物(IL-10、TGF-β)水平降低(P<0.05);M1型巨噬细胞表面标志物CD86表达及分泌物(IL-6、TNF-α)水平升高(P<0.05);HepG2细胞增殖、迁移、侵袭活性降低(P<0.05),凋亡率增加(P<0.05)。结论人参总皂苷促进M2巨噬细胞向M1巨噬细胞极化后,可抑制HepG2细胞增殖、侵袭和迁移,促进HepG2凋亡。 展开更多
关键词 人参总皂苷 巨噬细胞 m1/m2型极化 肝细胞癌 侵袭 凋亡
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敲低PTGS2抑制肿瘤相关巨噬细胞M2极化在鼻咽癌治疗中的应用价值
5
作者 姚晨 黄鑫 +2 位作者 李钢 李增沛 李征 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第7期613-618,共6页
目的探讨敲低PTGS2对肿瘤相关巨噬细胞(TAM)极化方向的影响及其在鼻咽癌(NPC)治疗中的应用价值。方法利用腺病毒介导敲低原代NPC细胞中的PTGS2(Adv-PTGS2 shRNA)。体外建立原代NPC细胞和TAM的共培养体系,以及原代NPC细胞和TAM的3D共培... 目的探讨敲低PTGS2对肿瘤相关巨噬细胞(TAM)极化方向的影响及其在鼻咽癌(NPC)治疗中的应用价值。方法利用腺病毒介导敲低原代NPC细胞中的PTGS2(Adv-PTGS2 shRNA)。体外建立原代NPC细胞和TAM的共培养体系,以及原代NPC细胞和TAM的3D共培养物与人CD8+T细胞的混合培养体系。将体外实验和裸鼠荷瘤实验分为control组、Adv-PTGS2 shRNA组和Adv-shRNA NT组。用ELISA法检测细胞上清液中白细胞介素-12(IL-12)、IL-10和转化生长因子β(TGF-β)的水平。用Western blotting测定基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9的表达水平。用CCK-8法测定人CD8+T细胞增殖能力。用实时定量PCR测定γ干扰素(IFN-γ)和颗粒酶B(GZMB)mRNA表达水平。进行裸鼠荷瘤实验,皮下注射上述3种细胞的混合培养物,连续21 d监测瘤体生长情况。结果与control组相比,Adv-PTGS2 shRNA组细胞培养上清液IL-12水平升高,IL-10和TGF-β水平降低(P<0.05);原代NPC内MMP-2和MMP-9的表达水平降低(P<0.05)。与control组相比,Adv-PTGS2 shRNA组人CD8^(+)T细胞增殖能力增强(P<0.05);IFN-γ和GZMB mRNA表达水平上调(P<0.05)。与control组相比,Adv-PTGS2 shRNA组裸鼠荷瘤生长缓慢(P<0.05),瘤体质量较低(P<0.05)。结论敲低PTGS2可抑制TAM M2极化,调节肿瘤微环境为免疫激活状态,抑制鼻咽癌的生长。 展开更多
关键词 鼻咽癌 肿瘤相关巨噬细胞 肿瘤微环境 CD8+T细胞 PTGS2
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组蛋白甲基转移酶SMYD2对巨噬细胞-肌成纤维细胞转化促进糖尿病肾病肾纤维化的影响
6
作者 杨元 彭睿 +9 位作者 刘泽莹 邹雪 李霞 元辉雄 龙合花 王腾 岑明杰 郭兵 朱丽英 刘丽荣 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第2期239-249,共11页
目的:探讨组蛋白甲基转移酶SMYD2(SET and MYND domain containing 2)在巨噬细胞转化促进糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)肾纤维化中的作用。方法:(1)C57BL/6J小鼠给予55 mg/kg链脲佐菌素腹腔注射,建立糖尿病模型。实验分为正... 目的:探讨组蛋白甲基转移酶SMYD2(SET and MYND domain containing 2)在巨噬细胞转化促进糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)肾纤维化中的作用。方法:(1)C57BL/6J小鼠给予55 mg/kg链脲佐菌素腹腔注射,建立糖尿病模型。实验分为正常对照(normal control,NC)组(n=5)、糖尿病20周组(n=5)、糖尿病28周组(n=5)和糖尿病36周组(n=5)。生化分析仪检测小鼠血糖(blood glucose,BG)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)和血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN);苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)和Masson染色观察小鼠肾组织形态学及纤维化改变情况;Western blot检测SMYD2、组蛋白H3第4位赖氨酸三甲基化(histone H3 lysine 4 trimethylation,H3K4me3)、精氨酸酶1(arginase-1)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)、I型胶原(collagen type I,Col I)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的蛋白水平;免疫荧光染色观察F4/80、α-SMA、SMYD2、CD86、CD206和CD163蛋白的定位及表达情况。(2)体外培养小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7),分为正常糖(normal glucose,NG)+敲减对照(negative control siRNA,siNC)组、高糖(high glucose,HG)+siNC组、NG+SMYD2敲减(SMYD2 siRNA,siSMYD2)组和HG+siSMYD2组。Western blot检测相关蛋白表达情况。结果:(1)与NC组相比,糖尿病28周和糖尿病36周组的BG、SCr和BUN均增高(P<0.05),肾组织可见肾小管萎缩、扩张及胶原纤维沉积,H3K4me3、arginase-1、MMP9、Col I和α-SMA蛋白表达上调(P<0.05)。CD86、CD206、CD163和F4/80主要表达在肾小管间质巨噬细胞,α-SMA主要表达在肾间质,SMYD2主要表达在肾小管上皮细胞及肾间质。(2)与NG+siNC组相比,HG+siNC组SMYD2、H3K4me3、arginase-1、CD163、Col I、α-SMA、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和p-Smad3蛋白水平显著升高(P<0.05);敲减SMYD2后上述指标水平降低(P<0.05)。结论:SMYD2可通过巨噬细胞-肌成纤维细胞转化促进DKD肾纤维化,其机制可能与调控TGF-β1/Smad3信号通路有关。 展开更多
关键词 甲基转移酶 SmYD2蛋白 糖尿病肾病 肾纤维化 巨噬细胞 肌成纤维细胞
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依普利酮介导Kv1.3/Bcl-2/NF-κB通路抑制巨噬细胞M1极化缓解小鼠类风湿性关节炎
7
作者 肖翅 蔡静 +3 位作者 王子航 张雍正 杨劲 程路峰 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期726-737,共12页
目的探讨依普利酮(eplerenone,EPL)基于电压门控钾通道1.3(voltage-gated potassium channel 1.3,Kv1.3)/B淋巴细胞瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)/核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)抑制巨噬细胞M1型极化而缓解小鼠类风湿性... 目的探讨依普利酮(eplerenone,EPL)基于电压门控钾通道1.3(voltage-gated potassium channel 1.3,Kv1.3)/B淋巴细胞瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)/核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)抑制巨噬细胞M1型极化而缓解小鼠类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)。方法使用生物信息学技术筛选疾病通路与靶点、计算EPL-Kv1.3复合物体系结合亲和力和稳定性。建立RA小鼠模型,灌胃EPL干预42 d,记录并检测反映药物缓解RA的指标;利用RAW264.7细胞模型给予EPL,检测反映药物影响巨噬细胞M1极化的指标,并验证药物介导的相关信号通路上下游关键靶点。结果生物信息学分析发现,疾病靶点主要涉及炎症反应和NF-κB信号通路、EPL-Kv1.3亲和力较高且结合稳定。动物实验发现,检测抗环瓜氨酸肽抗体(CCP-Ab)与小鼠关节评分显示造模成功。与模型组(Model)相比,EPL可减少足趾红肿评分、缓解小鼠足跖红肿、滑膜肿胀、减少纤维增生及炎性细胞浸润,且EPL中、高剂量组降低HE染色评分(P<0.05、P<0.01),EPL高剂量组可降低小鼠血清RF(P<0.01)。细胞实验CCK-8结果显示,EPL低、中、高剂量对RAW264.7巨噬细胞活性没有影响(P>0.05)。与Model组相比,EPL各剂量组明显降低细胞上清液IL-6、TNF-α及NO含量(P<0.01),EPL高剂量组减少NF-κB-p65核移位,EPL中、高剂量组降低细胞M1极化并升高M2极化比例(P<0.01)。EPL各剂量组明显降低细胞相关mRNA含量(P<0.01)。EPL可升高Bcl-2蛋白表达(P<0.01),降低细胞NF-κB通路蛋白表达(P<0.05)。结论EPL可能通过调控Kv1.3/Bcl-2/NF-κB通路,减少巨噬细胞M1型极化,改善巨噬细胞相关炎症反应,发挥免疫调节作用从而缓解小鼠RA。 展开更多
关键词 依普利酮 巨噬细胞m1极化 RAW264.7巨噬细胞 类风湿性关节炎 Kv1.3 分子动力学模拟
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M2巨噬细胞代谢重编程在脓毒症治疗的研究进展
8
作者 杨金慧 蒋政宇 +2 位作者 李斌 刘佳昊 卞金俊 《海军军医大学学报》 北大核心 2025年第4期511-517,共7页
脓毒症是宿主对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍,其发病率和死亡率仍然居高不下,造成了严重的医疗负担。作为固有免疫和适应性免疫的重要组成部分,巨噬细胞具有高度的可塑性,可根据不同的环境刺激分化为M1促炎型和M2抗炎型,... 脓毒症是宿主对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍,其发病率和死亡率仍然居高不下,造成了严重的医疗负担。作为固有免疫和适应性免疫的重要组成部分,巨噬细胞具有高度的可塑性,可根据不同的环境刺激分化为M1促炎型和M2抗炎型,在脓毒症早期的过度炎症阶段和晚期的免疫抑制阶段均发挥着重要作用。M2巨噬细胞的代谢谱逐渐成为研究热点,其受多种酶和信号通路的调节,包括腺苷5'-单磷酸活化蛋白激酶、过氧化物酶体增殖物激活受体和蛋白激酶RNA样ER激酶等通路。这些关键的信号通路和酶通过调控葡萄糖、脂质和氨基酸代谢促进M2巨噬细胞极化并增强其抗炎功能,从而发挥脓毒症保护作用,可为脓毒症靶向治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 m2巨噬细胞 脓毒症 代谢重编程 极化
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M1/M2型巨噬细胞影响口腔鳞癌进展的功能研究
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作者 徐潇奕 王斌 +1 位作者 杨檬檬 沈军 《中国肿瘤临床》 北大核心 2025年第7期325-330,共6页
目的:探索M1/M2型巨噬细胞对口腔鳞状上皮细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)进展的调控及可能机制,以期为OSCC预后判断及生物治疗靶向提供可能方向。方法:检测M1/M2型巨噬细胞对SCC-15细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的作用;免疫... 目的:探索M1/M2型巨噬细胞对口腔鳞状上皮细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)进展的调控及可能机制,以期为OSCC预后判断及生物治疗靶向提供可能方向。方法:检测M1/M2型巨噬细胞对SCC-15细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的作用;免疫组织化学染色方法检测人OSCC组织芯片中CD68及M2型巨噬细胞标记蛋白的表达情况,分析其与临床病理特征之间的关系。结果:M1型巨噬细胞促进SCC-15细胞的凋亡,抑制其增殖、迁移及侵袭能力,M2型巨噬细胞则作用相反;肿瘤相关巨噬细胞在OSCC中浸润密度,与肿瘤是否有淋巴结转移呈正相关,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:M1型巨噬细胞抑制OSCC进展,M2型巨噬细胞则促进OSCC进展。 展开更多
关键词 口腔鳞状上皮细胞癌 肿瘤相关巨噬细胞 m1型巨噬细胞 m2型巨噬细胞
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miR-101-3p靶向调控Anxa2抑制胃癌细胞EMT和巨噬细胞M2极化
10
作者 张笑添 王傲君 +1 位作者 毛琳琪 徐玉 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期1552-1558,1565,共8页
目的:探讨miR-101-3p抑制胃癌细胞上皮-间质转化(EMT)和巨噬细胞M2极化的分子机制。方法:生物信息学软件分析miR-101-3p在胃癌中的表达及其与生存期的相关性;Transwell和Western blot实验分别检测miR-101-3p和Anxa2对胃癌细胞迁移、侵... 目的:探讨miR-101-3p抑制胃癌细胞上皮-间质转化(EMT)和巨噬细胞M2极化的分子机制。方法:生物信息学软件分析miR-101-3p在胃癌中的表达及其与生存期的相关性;Transwell和Western blot实验分别检测miR-101-3p和Anxa2对胃癌细胞迁移、侵袭以及EMT的影响;人单核细胞(THP-1)与转染后的胃癌细胞共培养后,免疫荧光和Western blot检测miR-101-3p和Anxa2对M2型巨噬细胞标志物CD206和精氨酸酶-1(Arg-1)表达的影响;Western blot和免疫组化分析Anxa2在胃癌组织和胃癌细胞中的表达;生物信息学软件、双荧光素酶报告和Western blot实验验证miR-101-3p与Anxa2的靶向关系。结果:与癌旁组织比较,胃癌组织中的miR-101-3p水平明显降低,并且与生存期呈正相关。与正常胃黏膜细胞比较,胃癌细胞中的miR-101-3p水平明显降低(P<0.01)。过表达胃癌细胞中的miR-101-3p,胃癌细胞的迁移和侵袭能力明显降低,N-cadherin和Vimentin的表达明显减少,而E-cadherin的表达明显增加;共培养体系中,过表达胃癌细胞中的miR-101-3p可以明显抑制巨噬细胞M2极化(P<0.01)。与癌旁组织比较,胃癌组织中的Anxa2表达明显升高;与正常胃黏膜细胞比较,胃癌细胞中的Anxa2水平明显升高(P<0.01)。Anxa2是miR-101-3p的靶基因。过表达胃癌细胞中的Anxa2,胃癌细胞的迁移和侵袭能力明显增强;共培养体系中,过表达胃癌细胞中的Anxa2可以明显促进巨噬细胞M2极化(P<0.01)。过表达Anxa2可以逆转miR-101-3p对胃癌细胞EMT和巨噬细胞M2极化的抑制作用(P<0.01)。结论:miR-101-3p靶向调控Anxa2抑制胃癌细胞EMT和巨噬细胞M2极化,进而抑制胃癌细胞的迁移和侵袭。 展开更多
关键词 胃癌 miR-101-3p Anxa2 巨噬细胞 m2极化 EmT
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肺癌细胞外泌体诱导M2型巨噬细胞的极化促进肺癌细胞迁移和侵袭作用及其机制研究
11
作者 周薇 李金权 +2 位作者 马文卓 王有德 童红梅 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期362-366,373,共6页
目的:探究肺癌细胞外泌体对M2型巨噬细胞诱导的肺癌细胞迁移和侵袭的影响。方法:提取并鉴定16HBE、A549、H522细胞所分泌的外泌体(16HBE exo、A549 exo、H522 exo),将10μg/ml 16HBE exo、A549 exo、H522 exo、等体积PBS与M0型巨噬细胞... 目的:探究肺癌细胞外泌体对M2型巨噬细胞诱导的肺癌细胞迁移和侵袭的影响。方法:提取并鉴定16HBE、A549、H522细胞所分泌的外泌体(16HBE exo、A549 exo、H522 exo),将10μg/ml 16HBE exo、A549 exo、H522 exo、等体积PBS与M0型巨噬细胞共孵育(16HBE exo组、A549 exo组、H522 exo组、PBS组),qRT-PCR检测各组巨噬细胞Arginase-1、CD206、CD163、TGF-β、iNOS、IL-1β表达,流式细胞术检测各组巨噬细胞中CD206+CD163+的表达,Western blot检测ERK1/2和STAT3磷酸化水平。将A549和H522细胞与上述各组巨噬细胞共孵育(16HBE exo+M0组、A549 exo+M0组、H522 exo+M0组、PBS+M0组),使用Transwell检测A549和H522细胞迁移和侵袭能力。结果:相比于PBS组,A549 exo组和H522 exo组巨噬细胞Arginase-1、CD206、CD163、TGF-β表达显著上调(P<0.001),iNOS和IL-1β表达显著下调(P<0.001),CD206+CD163+巨噬细胞比例显著增加(P<0.001),ERK1/2和STAT3磷酸化水平显著增加(P<0.001)。16HBE exo组上述指标与PBS组相比差异无统计学意义(P>0.05)。A549 exo+M0组和H522 exo+M0组A549和H522细胞迁移和侵袭能力均显著增加(P<0.001)。结论:肺癌细胞外泌体可通过激活ERK1/2/STAT3信号通路诱导M2型巨噬细胞极化而促进肿瘤的迁移和侵袭。 展开更多
关键词 肺癌 外泌体 m2型巨噬细胞 迁移 侵袭
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泛素特异性肽酶21增加FOXM1稳定性促进子宫内膜异位症巨噬细胞M2极化的机制研究
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作者 董敏 徐敏 +2 位作者 方德容 陈一源 张明哲 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期603-610,共8页
目的探究泛素特异性肽酶21(USP21)增加叉头框蛋白M1(FOXM1)稳定性促进子宫内膜异位症(EM)巨噬细胞M2极化的机制研究。方法收集子宫内膜异位症患者的异位子宫内膜基质细胞(EESC)和常规健康评估者正常子宫内膜基质细胞(NESC)进行体外培养... 目的探究泛素特异性肽酶21(USP21)增加叉头框蛋白M1(FOXM1)稳定性促进子宫内膜异位症(EM)巨噬细胞M2极化的机制研究。方法收集子宫内膜异位症患者的异位子宫内膜基质细胞(EESC)和常规健康评估者正常子宫内膜基质细胞(NESC)进行体外培养,实时定量PCR及Western blot法检测细胞中USP21和FOXM1表达水平。将EESC与巨噬细胞共培养,实时定量PCR检测M1极化标志物白细胞介素6(IL-6)、CXC趋化因子配体10(CXCL10)和M2极化标志物CD206、纤连蛋白1(FN1),流式细胞术检测M2标志物CD206,ELISA检测细胞上清液IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10、转化生长因子β(TGF-β)水平,免疫共沉淀检测USP21与FOXM1相互作用及FOXM1泛素化水平,放线菌酮(CHX)实验检测FOXM1蛋白稳定性。结果与NESC组相比,EESC组细胞中USP21和FOXM1表达水平显著升高;与NESC联合M0组相比,EESC联合M0组细胞中M1极化标志物(IL-6、CXCL10)表达无显著差异,M2极化标志物(CD206、FN1)表达升高,M2巨噬细胞数量显著增多,细胞上清液IL-6和TNF-α水平无显著差异,IL-10和TGF-β水平升高,以上表明去泛素化酶USP21在EM中高表达,促进巨噬细胞M2极化。敲低USP21或FOXM1均能抑制EM巨噬细胞M2极化。EESC中USP21与FOXM1存在相互作用,FOXM1泛素化水平下降,FOXM1蛋白稳定性增强。过表达FOXM1逆转敲低USP21对EM巨噬细胞M2极化的抑制作用。结论去泛素化酶USP21与FOXM1相互作用,增加FOXM1稳定性,促进EM巨噬细胞M2极化。 展开更多
关键词 巨噬细胞m2极化 子宫内膜异位症(Em) 泛素特异性肽酶21(USP21) 叉头框蛋白m1(FOXm1) 去泛素化
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旱莲苷A通过调控JAK2/STAT3通路抑制M1型巨噬细胞极化改善葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎
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作者 牛民主 殷丽霞 +6 位作者 乔通 尹林 张可妮 胡建国 宋传旺 耿志军 李静 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第6期1297-1306,共10页
目的 探讨旱莲苷A(ESA)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠炎症性肠病(IBD)模型的影响及其对巨噬细胞极化的作用机制。方法 体内实验采用24只8~10周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分成对照组(WT组)、2.5%DSS诱导模型组(DSS组)、ESA治疗组(DSS+ESA组... 目的 探讨旱莲苷A(ESA)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠炎症性肠病(IBD)模型的影响及其对巨噬细胞极化的作用机制。方法 体内实验采用24只8~10周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分成对照组(WT组)、2.5%DSS诱导模型组(DSS组)、ESA治疗组(DSS+ESA组,50 mg/kg),8只/组。每日记录小鼠体质量,观察粪便性状,通过DAI评分、结肠长度、脾指数、结肠组织HE染色及组织炎症评分、ELISA和RT-qPCR检测的肠黏膜炎症介质(TNF-α、IL-6和iNOS)水平评估ESA对小鼠肠炎症状的影响;采用AB-PAS染色标记杯状细胞,免疫荧光和Western blotting检测紧密连接蛋白水平(ZO-1和Claudin-1),评估ESA对小鼠肠道屏障的作用。体外培养小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7,分为Control组(M0组)、LPS(1μg/mL)+IFN-γ(20 ng/mL)诱导组(M1组)和ESA治疗组(ESA组,50μmol/L),采用流式细胞术评估ESA对小鼠肠系膜淋巴结及体外模型M1型极化标志物(CD86)比例的影响。Western blotting检测JAK2/STAT3通路关键蛋白表达,并使用信号通路激活剂RO8191(20μmol/L)干预,分析ESA调控巨噬细胞极化的分子机制。结果 体内实验显示,ESA可明显缓解DSS诱导的小鼠体质量下降、结肠长度缩短及DAI评分、脾指数、组织炎症评分的升高(P<0.05);HE结果显示,ESA可保护肠道固有层,减轻肠道炎症细胞浸润;ELISA和RT-qPCR显示,ESA可抑制DSS诱导的小鼠肠黏膜组织相关炎症介质(TNF-α、IL-6和iNOS)的高表达(P<0.05);AB-PAS和免疫荧光结果显示,ESA可保护结肠组织杯状细胞、黏液屏障和机械屏障的损伤。流式细胞术结果发现,ESA可降低DSS诱导的小鼠肠系膜淋巴结和体外诱导的M1型巨噬细胞极化标志物(CD86)的阳性比例(P<0.05)。Western blotting结果显示,体内外ESA治疗组p-JAK2和p-STAT3水平低于诱导组(P<0.05);体外经JAK2/STAT3激活剂RO8191干预后显示,ESA药物治疗未能抑制JAK2/STAT3信号通路活化,同时M1型极化标志物CD86阳性比例增加(P<0.05)。结论 ESA可靶向拮抗JAK2/STAT3通路活化介导的M1型巨噬细胞极化,抑制炎症因子导致的肠道屏障的损伤,从而缓解DSS诱导的小鼠结肠炎。 展开更多
关键词 旱莲苷A 炎症性肠病 肠屏障 巨噬细胞极化 JAK2/STAT3
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基于Nrf2/HO-1和NF-κB信号通路探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征大鼠巨噬细胞极化的影响 被引量：1
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作者 黄华 王永通 +2 位作者 丁旭枫 蒋捷 季利江 《中成药》 北大核心 2025年第2期438-445,共8页
目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激... 目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激加番泻叶水煎剂灌胃法构建IBS-D大鼠模型,各组给予相应剂量药物14 d。观察各组大鼠进食状况、粪便性状和体质量变化;腹部撤离反射(AWR)测定大鼠肠疼痛敏感性;HE染色观察结肠黏膜组织病理学;TUNEL染色观察结肠组织细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测大鼠结肠组织ZO-1、Occludin、Nrf2蛋白表达;流式细胞术检测肠系膜淋巴结中M1型和M2巨噬细胞比值;Western blot法检测结肠组织Nrf2、HO-1、p-IκBα、p-P65蛋白表达。结果与模型组比较,清化止泻方各剂量组大鼠体质量、AWR痛觉阈值升高(P<0.05,P<0.01);结肠组织结构基本完整,上皮细胞排列整齐,未见大量细胞变性脱落;结肠组织ZO-1、Occludin蛋白荧光强度增强(P<0.05,P<0.01);结肠组织细胞凋亡率降低(P<0.05,P<0.01);肠系膜淋巴结巨噬细胞向M2极化(P<0.05,P<0.01);结肠组织Nrf2、HO-1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),p-IκBα/IκBα和p-P65/P65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论清化止泻方可改善IBS-D大鼠肠上皮黏膜屏障功能,其作用可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制NF-κB信号通路活化,调控巨噬细胞向M2极化有关。 展开更多
关键词 清化止泻方 腹泻型肠易激综合征 巨噬细胞 巨噬细胞极化 Nrf2/HO-1信号通路 NF-ΚB信号通路
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全身型幼年特发性关节炎相关难治性巨噬细胞活化综合征的挽救治疗1例报告 被引量：1
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作者 吴建强 沈丹萍 卢美萍 《临床儿科杂志》 北大核心 2025年第3期216-219,共4页
目的寻求全身型幼年特发性关节炎(sJIA)相关的难治性巨噬细胞活化综合征(MAS)的挽救治疗至关重要,本文旨探讨芦可替尼治疗难治性sJIA-MAS的应用选择和治疗效果。方法回顾性分析1例难治性sJIA-MAS患儿的临床资料以及芦可替尼应用后转归... 目的寻求全身型幼年特发性关节炎(sJIA)相关的难治性巨噬细胞活化综合征(MAS)的挽救治疗至关重要,本文旨探讨芦可替尼治疗难治性sJIA-MAS的应用选择和治疗效果。方法回顾性分析1例难治性sJIA-MAS患儿的临床资料以及芦可替尼应用后转归情况。结果11岁女孩诊断sJIA有4年,既往合并2次MAS,此次因sJIA活动入院并在治疗过程中再发MAS,患儿经3轮大剂量甲基波尼松龙冲击联合环孢素A、托珠单抗(TCZ)治疗后病情无好转,仍持续高热且合并严重肝功能损害等实验室指标异常。在停TCZ予加用芦可替尼并调整剂量为10 mg,bid口服后,患儿病情好转,激素顺利减量。芦可替尼治疗近3个月停用,患儿疾病无复发。结论芦可替尼可能是难治性sJIA-MAS的挽救治疗选择。 展开更多
关键词 全身型幼年特发性关节炎 巨噬细胞活化综合征 难治性 芦可替尼
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高糖环境通过抑制免疫反应基因1的表达诱导巨噬细胞促炎性 M1型极化
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作者 罗维 王宇航 +2 位作者 刘延松 王媛媛 艾磊 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第1期1-9,共9页
目的研究高糖环境对巨噬细胞极化的影响及其潜在分子机制。方法将离体培养的RAW264.7细胞随机分为过表达对照组(NC-OE组)、免疫反应基因1过表达组(IRG1 OE组)、沉默对照组(NC-siRNA组)和IRG1沉默组(IRG1 siRNA组),电穿孔进行质粒转染后... 目的研究高糖环境对巨噬细胞极化的影响及其潜在分子机制。方法将离体培养的RAW264.7细胞随机分为过表达对照组(NC-OE组)、免疫反应基因1过表达组(IRG1 OE组)、沉默对照组(NC-siRNA组)和IRG1沉默组(IRG1 siRNA组),电穿孔进行质粒转染后再组内随机分为对照组(Con组)和高糖组(HG组),60 mmol/L葡萄糖干预72 h后收集细胞进行检测。CCK-8检测细胞活性,相差显微镜观察细胞形态,Western blotting检测细胞中IRG1、iNOS、Arg-1、IL-1β和IL-10蛋白表达,免疫荧光染色检测细胞中iNOS和Arg-1蛋白荧光水平,ELISA法检测细胞培养基中IL-1β和IL-10蛋白水平。结果与对应Con组相比,HG组IRG1表达均下降(P<0.01),同时出现较多梭形和多突形细胞且两极可见伸展的伪足,iNOS表达升高(P<0.01)、Arg-1表达下降(P<0.05),IL-1β表达和分泌升高(P<0.05)、IL-10分泌下降(P<0.01)。转染IRG1过表达质粒后,与对应NC-OE组相比,IRG1 OE组IRG1水平均升高(P<0.01);高糖环境下,HG-IRG1 OE组梭形和多突形细胞明显减少、iNOS表达下降(P<0.01)、Arg-1表达升高(P<0.01)、IL-1β表达和分泌下降(P<0.01)、IL-10表达和分泌升高(P<0.05)。IRG1沉默后,与对应NC-siRNA组相比,IRG1 siRNA组IRG1水平降低(P<0.01);高糖环境下,HG-IRG1 siRNA组多突形细胞和伪足进一步增加、Arg-1表达降低(P<0.01)、IL-10表达和分泌减少(P<0.05)。结论高糖环境诱导巨噬细胞促炎性M1型极化进而诱发慢性炎症反应,其作用机制可能与抑制巨噬细胞中IRG1蛋白表达有关。 展开更多
关键词 巨噬细胞 m1型极化 炎症因子 高糖环境 免疫反应基因1
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M1型巨噬细胞极化与高脂饮食诱导的NAFLD相关性研究
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作者 刘华 孟齐 +1 位作者 郝杨敏 杜国利 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第5期595-601,共7页
目的:探讨肝脏M1型巨噬细胞流式细胞计数方案及M1型巨噬细胞极化与非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)相关性。方法:高脂饮食喂养建立NAFLD小鼠模型,12只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为普通饮食(normal diet... 目的:探讨肝脏M1型巨噬细胞流式细胞计数方案及M1型巨噬细胞极化与非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)相关性。方法:高脂饮食喂养建立NAFLD小鼠模型,12只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为普通饮食(normal diet,ND)组、高脂饮食(high fat diet,HFD)组喂养24周,检测小鼠血糖、血脂等代谢指标,实时荧光定量PCR法检测小鼠M1型巨噬细胞相关因子,HE染色观察肝脏病理表现。利用Percoll分离液梯度离心法收集肝脏Kupffer细胞,流式细胞仪检测小鼠肝脏M1型巨噬细胞(分选方案:应用FSC-A、SSC-A分群,去除肝脏中的红细胞及杂质;FITC CD45(+)/PE-cy7 CD11clow,将白细胞分群;APC CD115(+)/Percp cy5.5 CD11bhigh筛选单核细胞,应用Apc-cy7 F4/80low/PE Ly-6Chigh分选出M1巨噬细胞)。结果:与普通饮食组相比,24周HFD小鼠各项代谢指标明显升高,体质量[(28.35±1.71)g vs.(38.43±4.41)g,P<0.001]、肝脏重量[(1.03±0.18)g vs.(1.85±0.41)g,P=0.003]、空腹血糖[(7.07±0.58)mmol/L vs.(10.23±1.58)mmol/L,P<0.001]、胰岛素[(18.62±3.84)pg/mL vs.(28.84±8.3)pg/mL,P<0.001]、甘油三酯[(2.97±0.67)mmol/L vs.(4.05±0.99)mmol/L,P=0.01]、总胆固醇[(0.23±0.06)mmol/L vs.(0.55±0.17)mmol/L,P<0.001]、谷丙转氨酶[(alanine aminotransferase,ALT)5.67(3.16,9.23)U/L vs.35.86(19.68,58.33)U/L,P=0.003]和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)[53.14(38.18,64.40)U/L vs.155.10(113.60,192.20)U/L,P<0.001],NAFLD小鼠M1型巨噬细胞极化明显增加[9.95%(3.10,12.00)vs.42.00%(26.50,45.50),P=0.003]。HFD诱导的小鼠肝脏中重组人白细胞介素-1β(human interleukin-1 beta protein,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、F4/80和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA水平明显升高。结论:流式细胞检测方案可应用于肝脏M1型巨噬细胞检测,NAFLD炎症反应明显加重,M1型巨噬细胞极化与NAFLD发生呈正相关。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 流式细胞术 m1型巨噬细胞
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支炎合剂对肺炎支原体感染小鼠M1巨噬细胞活化及Th2型免疫应答的影响分析 被引量：1
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作者 陈玲 董善武 +4 位作者 陈咏丽 陶双 何春枝 陈静 田琳 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1914-1918,共5页
目的:探讨支炎合剂对肺炎支原体(MP)感染小鼠经典激活的巨噬细胞(M1)活化及辅助性T细胞2(Th2)型免疫应答的影响。方法:将C57BL/6J小鼠分为对照组、MP组、支炎合剂组和阿奇霉素组,除对照组外其他各组小鼠通过鼻滴MP菌液(1×10^(7)CFU... 目的:探讨支炎合剂对肺炎支原体(MP)感染小鼠经典激活的巨噬细胞(M1)活化及辅助性T细胞2(Th2)型免疫应答的影响。方法:将C57BL/6J小鼠分为对照组、MP组、支炎合剂组和阿奇霉素组,除对照组外其他各组小鼠通过鼻滴MP菌液(1×10^(7)CFUs/ml)制成MP感染模型,支炎合剂组给予支炎合剂灌胃治疗,阿奇霉素组给予阿奇霉素灌胃治疗,对照组、MP组小鼠灌胃等体积生理盐水;HE染色观察小鼠肺组织病理损伤并进行病理评分,固体培养法检测小鼠肺组织MP载量变化,流式细胞法检测小鼠肺组织M1巨噬细胞水平,PCR检测肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、TNF-α、CXC趋化因子1(CX-CL1)mRNA水平,ELISA检测小鼠肺组织IL-4、IL-5、IL-10、IL-13水平,Western blot检测小鼠肺组织NF-κB通路相关蛋白表达。结果:MP组、支炎合剂组和阿奇霉素组小鼠肺组织病理评分、MP载量、F4/80^(+)细胞水平、CD86^(+)/F4/80^(+)、MHCⅡ^(+)/F4/80^(+)和iNOS、TNF-α、CXCL1 mRNA水平高于对照组(P<0.05),肺组织IL-4、IL-5、IL-10、IL-13水平和p-p65/p65、p-IKK/IKK蛋白表达均高于对照组(P<0.05)。支炎合剂组和阿奇霉素组小鼠肺组织病理评分、MP载量、F4/80^(+)细胞水平、CD86^(+)/F4/80^(+)、MHCⅡ^(+)/F4/80^(+)和iNOS、TNF-α、CXCL1 mRNA水平均低于MP组(P<0.05),肺组织IL-4、IL-5、IL-10、IL-13水平均高于MP组(P<0.05),肺组织pp65/p65、p-IKK/IKK蛋白表达低于MP组(P<0.05)。结论:支炎合剂可改善MP感染小鼠肺损伤,可能与降低M1巨噬细胞活性、增加Th2免疫应答、抑制NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 肺炎支原体感染 支炎合剂 经典激活巨噬细胞 Th2型免疫应答
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巨噬细胞活化相关因子与精神分裂症临床症状的关系 被引量：1
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作者 方姣 陈闻锦 +8 位作者 郑文凯 勾梦壮 刘永利 陈松 李娜 黄隽超 李艳丽 潘淑娟 谭云龙 《中国心理卫生杂志》 北大核心 2025年第1期1-7,共7页
目的:探讨巨噬细胞活化相关因子与精神分裂症(SCZ)临床症状的关系。方法:选取符合精神障碍诊断与统计手册第4版诊断标准的门诊或住院SCZ患者(n=166)和正常对照(n=71)为对象。采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估患者精神病理症状,用酶联... 目的:探讨巨噬细胞活化相关因子与精神分裂症(SCZ)临床症状的关系。方法:选取符合精神障碍诊断与统计手册第4版诊断标准的门诊或住院SCZ患者(n=166)和正常对照(n=71)为对象。采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估患者精神病理症状,用酶联免疫吸附法实验(ELISA)测定α-NaGalases、MAF和IL-18浓度。分析生物学指标和临床症状的相关性并进行中介效应检验。结果:SCZ组α-NaGalases (P<0.001)和MAF(P<0.01)浓度低于正常对照组。SCZ组中,IL-18与α-NaGalases浓度(r=-0.24,P<0.01)负相关;α-NaGalases与MAF浓度(r=0.67,P<0.001),PANSS阳性症状量表总分与IL-18 (r=0.21,P <0.05)、MAF浓度(r=0.22,P <0.01)正相关。α-NaGalases和MAF的中介效应有统计学意义,相对中介效应占比25.47%。结论:IL-18水平升高可能提示精神分裂症阳性症状的发生,α-NaGalases和MAF可能会负性调节IL-18对SCZ的炎性损伤作用,从而代偿性缓解阳性症状。 展开更多
关键词 精神分裂症 白细胞介素-18 α-N-乙酰半乳糖胺酶 巨噬细胞活化因子
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西地那非通过促进巨噬细胞M2型极化缓解慢性盆腔疼痛大鼠痛觉和炎症 被引量：1
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作者 陈梅珠 罗琳 田毅 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1620-1624,1633,共6页
目的:探讨磷酸二酯酶5(PDE5)抑制剂西地那非对巨噬细胞极化介导的慢性盆腔疼痛痛觉和炎症的机制。方法:32只成年Wistar大鼠随机分为4组:Sham组、实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)组、Sildenafil^(+)EAP组、MET^(+)Sildenafil^(+)EAP组,每... 目的:探讨磷酸二酯酶5(PDE5)抑制剂西地那非对巨噬细胞极化介导的慢性盆腔疼痛痛觉和炎症的机制。方法:32只成年Wistar大鼠随机分为4组:Sham组、实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)组、Sildenafil^(+)EAP组、MET^(+)Sildenafil^(+)EAP组,每组8只。皮下注射前列腺抗原(PAg)和弗氏完全佐剂诱导EAP模型,Sham组注射等量生理盐水,西地那非治疗EAP大鼠,另外,Sildenafil^(+)EAP处理基础上注射巨噬细胞M2型极化抑制剂二甲双胍。HE染色分析前列腺组织病理变化;von Frey纤维法检测大鼠盆腔痛觉反应率;ELISA检测血清细胞因子IL-10和TNF-α水平。流式细胞术检测血清iNOS^(+)和CD16/32^(+)巨噬细胞数量及CD206^(+)、CD10^(+)巨噬细胞数量。结果:与Sham组相比,EAP组前列腺腹侧腺体组织出现明显局灶性或多灶性炎症,盆腔痛觉反应率、血清炎症因子TNF-α水平、巨噬细胞M1型极化特征iNOS^(+)和CD16/32^(+)细胞数量显著升高(均P<0.05),而巨噬细胞M2型极化特征IL-10水平和CD206^(+)、CD10^(+)巨噬细胞数量显著减少(均P<0.05)。与EAP组相比,Sildenafil^(+)EAP组盆腔痛觉反应率、TNF-α水平、iNOS^(+)和CD16/32^(+)细胞数量显著降低(均P<0.05),而IL-10水平和CD206^(+)、CD10^(+)巨噬细胞数量显著升高(均P<0.05)。与Sildenafil^(+)EAP组相比,MET^(+)Sildenafil^(+)EAP组盆腔痛觉反应率、TNF-α水平、iNOS^(+)和CD16/32^(+)细胞数量显著升高(均P<0.05),而IL-10水平和CD206^(+)与CD10^(+)巨噬细胞数量显著降低(均P<0.05)。结论:PDE5抑制剂西地那非通过促进M2巨噬细胞极化阻断慢性盆腔疼痛和炎症。 展开更多
关键词 磷酸二酯酶5抑制剂 西地那非 巨噬细胞m2型极化 慢性盆腔疼痛 炎症
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