活化的巨噬细胞对大鼠晶状体损伤后视神经损伤修复的影响

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作者 谭凤玲 吕勇 +2 位作者 杨琳 马成霞 张欢 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2024年第5期718-722,共5页

目的:探讨活化的巨噬细胞对大鼠晶状体损伤后视神经损伤修复的影响。方法:选用普通级成年健康Wistar大鼠45只,随机平均分为3组:正常对照组不做任何处理;NC组给予视神经横断性损伤;NC+LP组先给予视神经横断性损伤,再给予晶状体损伤。术后... 目的:探讨活化的巨噬细胞对大鼠晶状体损伤后视神经损伤修复的影响。方法:选用普通级成年健康Wistar大鼠45只,随机平均分为3组:正常对照组不做任何处理;NC组给予视神经横断性损伤;NC+LP组先给予视神经横断性损伤,再给予晶状体损伤。术后第7、14、21天每组分别处死大鼠5只,免疫组化染色方法检测视网膜组织中ED-1的表达,免疫荧光法检测GAP-43的表达。结果:术后第7、14、21天,正常对照组及NC组视网膜中均未见ED-1阳性细胞;NC+LP组ED-1阳性细胞计数分别为(58.27±4.79)、(45.39±5.13)、(21.17±3.40),第7天时表达最强,之后降低(P<0.001)。术后第7天NC组神经节细胞层可见少量GAP-43表达,高于正常对照组,之后表达降低;NC+LP组各时间点GAP-43表达均大于NC组(P<0.05),术后第14天表达最强(P<0.05)。结论:激活巨噬细胞可促进晶状体损伤后视神经轴突再生。 展开更多

关键词 生长相关蛋白43 晶状体损伤 巨噬细胞 视网膜神经节细胞 大鼠

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KLF4在大鼠晶状体损伤促进视神经再生过程中的表达 被引量：3

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作者 吕勇 费璇 +1 位作者 李真珍 穆晓伟 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2013年第5期431-434,共4页

目的观察单纯视神经损伤及视神经损伤联合晶状体损伤后视网膜神经节细胞及其轴突中锌指样转录因子4(KLF4)mRNA表达量的变化,探讨晶状体损伤促进视神经再生的相关机制。方法取54只健康成年Wistar大鼠随机分成对照组(6只)、单纯视神经损伤... 目的观察单纯视神经损伤及视神经损伤联合晶状体损伤后视网膜神经节细胞及其轴突中锌指样转录因子4(KLF4)mRNA表达量的变化,探讨晶状体损伤促进视神经再生的相关机制。方法取54只健康成年Wistar大鼠随机分成对照组(6只)、单纯视神经损伤组(24只)、视神经损伤联合晶状体损伤组(24只)。分别于7d、14d、21d处死对照组大鼠各2只,单纯视神经损伤组和联合晶状体损伤组大鼠各8只。透射电镜观察损伤后轴突的显微结构变化,荧光定量聚合酶链反应检测不同分组不同时间点视网膜神经节细胞及其轴突上KLF4 mRNA的表达。结果损伤7d时,透射电镜下见单纯视神经损伤组和联合晶状体损伤组轴突较对照组明显肿胀,轴浆电子密度降低,髓鞘结构混乱,联合晶状体损伤组可见部分簇状排列的无髓鞘包裹的新生神经纤维,损伤14d和21d时单纯视神经损伤组和联合晶状体损伤组均少见髓鞘轮廓,见众多胶原纤维。损伤7d时,单纯视神经损伤组(2-△△Ct为0.561±0.045)和联合晶状体损伤组(0.091±0.026)KLF4 mRNA相对表达量较对照组(1.003±0.113)均有不同程度降低,联合晶状体损伤组降至最低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);损伤14d时,单纯视神经损伤组(2-△△Ct为0.333±0.106)和联合晶状体损伤组(0.401±0.169)KLF4 mRNA相对表达量较对照组仍有不同程度降低,差异有统计学意义(均为P<0.05),但单纯视神经损伤组和联合晶状体损伤组间差异无统计学意义(P>0.05);损伤21d时,单纯视神经损伤组(2-△△Ct为1.100±0.100)和联合晶状体损伤组(1.166±0.115)KLF4 mRNA相对表达量较对照组轻度增高,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论晶状体损伤促进视神经再生的机制可能与KLF4表达减少有关,这为基因转录水平靶向治疗视神经病变提供了新的思路。 展开更多

关键词 锌指样转录因子4 晶状体损伤 视神经损伤 视神经再生

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视神经夹伤合并晶状体损伤大鼠视网膜中神经元型一氧化氮合酶的表达 被引量：2

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作者 秦柏 管怀进 +1 位作者 张俊芳 沈爱国 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2013年第12期1128-1131,共4页

目的观察视神经夹伤合并晶状体损伤大鼠视网膜中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达。方法建立视神经夹伤合并晶状体损伤大鼠模型,Western blot检测正常组及损伤后不同时间点nNOS在术侧和对侧视网膜中的表达情况,免疫组织化学和免疫荧光... 目的观察视神经夹伤合并晶状体损伤大鼠视网膜中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达。方法建立视神经夹伤合并晶状体损伤大鼠模型,Western blot检测正常组及损伤后不同时间点nNOS在术侧和对侧视网膜中的表达情况,免疫组织化学和免疫荧光染色观察nNOS在视网膜中的表达和定位。结果 Western blot结果显示,nNOS蛋白在正常视网膜中明显表达;在术侧视网膜中,从损伤后1 d开始nNOS蛋白的表达下降,术后3 d表达最低,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05);5 d开始上升,7 d达高峰,但未达到正常表达水平,7 d时的表达水平与5 d比较差异有统计学意义(P<0.05),14 d时表达又下降。对侧视网膜中,nNOS的变化趋势与术侧基本一致,但各时间点变化幅度较小。免疫组织化学和免疫荧光染色结果显示nNOS主要表达在节细胞层,在外丛状层有微弱表达,与NeuN标记的神经元共定位。结论 nNOS在视神经夹伤合并晶状体损伤大鼠视网膜组织中表达明显改变,晶状体损伤能促进视神经夹伤大鼠术侧和对侧视网膜中神经元的存活,提示晶状体损伤能同时保护同侧和对侧视网膜神经元。 展开更多

关键词 视神经夹伤 晶状体损伤 神经元型一氧化氮合酶 神经元 大鼠

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晶状体损伤对视神经损伤后再生影响的研究 被引量：3

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作者 王艳华 王一 《眼科新进展》 CAS 2004年第2期143-145,共3页

视神经损伤是眼科重要的致盲因素之一 ,在眼科临床中尚未找到有效的治疗方法 ,为此寻找促进神经修复与再生的有效手段成为现代神经生物领域的热点。最近研究认为 :损伤晶状体后可以成功地促进视网膜神经节细胞的存活和视神经轴突的再生... 视神经损伤是眼科重要的致盲因素之一 ,在眼科临床中尚未找到有效的治疗方法 ,为此寻找促进神经修复与再生的有效手段成为现代神经生物领域的热点。最近研究认为 :损伤晶状体后可以成功地促进视网膜神经节细胞的存活和视神经轴突的再生。我们对该领域迄今为止的主要研究成果做一综述。 展开更多

关键词 晶状体损伤 视神经 神经再生

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晶状体损伤对视神经钳夹伤大鼠视网膜节细胞存活和轴突再生的影响 被引量：2

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作者 李双 姜发纲 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2010年第3期226-229,共4页

目的观察视神经钳夹伤大鼠晶状体损伤对视网膜节细胞存活和轴突再生的影响。方法将32只SD大鼠随机分为正常组(8只)、对照组(8只)和处理组(16只)。正常组不作任何处理;对照组行单纯双眼视神经钳夹伤;处理组行视神经钳夹伤,同时双眼玻璃... 目的观察视神经钳夹伤大鼠晶状体损伤对视网膜节细胞存活和轴突再生的影响。方法将32只SD大鼠随机分为正常组(8只)、对照组(8只)和处理组(16只)。正常组不作任何处理;对照组行单纯双眼视神经钳夹伤;处理组行视神经钳夹伤,同时双眼玻璃体注射5μL生理盐水,依据注射方式的不同分为晶状体损伤组和晶状体未损伤组。7d后荧光金逆行标记视网膜神经节细胞,14d后行视网膜铺片和节细胞计数,并用免疫组织化学法检测视网膜生长相关蛋白(growth associated pro-tein-43,GAP-43)和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达。结果正常组和对照组的视网膜节细胞计数分别为(1987±154)mm-2和(908±123)mm-2,晶状体损伤组和晶状体未损伤组分别为(1206±134)mm-2和(800±112)mm-2。晶状体损伤组存活的节细胞数与对照组和晶状体未损伤组比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。免疫组织化学法检测显示晶状体损伤组视网膜GAP-43和GFAP的表达亦比对照组和晶状体未损伤组强。结论晶状体损伤能促进视神经钳夹伤大鼠视网膜神经节细胞的存活,并增强视网膜GAP-43和GFAP的表达,促进轴突的再生。 展开更多

关键词 晶状体损伤 视神经钳夹伤 生长相关蛋白43 胶质纤维酸性蛋白

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晶状体损伤对视神经损伤后再生影响的研究 被引量：1

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作者 穆晓伟 吕勇 费璇 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2012年第3期223-226,共4页

目的观察单纯视神经损伤及视神经损伤联合晶状体损伤后视神经中Nogo-A mRNA及Nogo-A的表达,探讨晶状体损伤促进视神经损伤后再生的机制。方法 66只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组,6只)、单纯视神经损伤组(B组,30只)和视神经损伤... 目的观察单纯视神经损伤及视神经损伤联合晶状体损伤后视神经中Nogo-A mRNA及Nogo-A的表达,探讨晶状体损伤促进视神经损伤后再生的机制。方法 66只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组,6只)、单纯视神经损伤组(B组,30只)和视神经损伤联合晶状体损伤组(C组,30只)。分别于造模后7d、14d、21d处死大鼠2只(A组)、10只(B组)、10只(C组),光镜下观察视神经的病理变化,免疫组织化学染色检测Nogo-A表达情况,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、半定量分析不同组视神经Nogo-A mRNA的表达。结果大鼠正常视神经中表达Nogo-A mRNA及Nogo-A,但表达量较低;损伤视神经后7d Nogo-A mRNA的表达量显著升高,至伤后21d B组及C组均维持较高的水平。B组损伤后7d Nogo-A表达阳性的细胞数开始增多(136.80±3.94),与A组比较差异有统计学意义(P<0.05),并保持高表达;C组损伤后21d Nogo-A的表达较B组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论视神经损伤后髓鞘相关抑制因子Nogo-A表达增高,晶状体损伤促进视神经再生的机制可能与Nogo-A有关。 展开更多

关键词 视神经损伤 晶状体损伤 NOGO-A蛋白 视神经再生

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近紫外线对培养兔晶状体损伤作用的研究

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作者 康洁霓 李树壮 张劲松 《眼科研究》 CSCD 2000年第6期488-489,共2页

目的　观察近紫外线照射下体外培养的兔晶状体超微形态学变化 ,以探讨光氧化作用下白内障的发生发展机理。方法　利用近紫外线混合光源距体外培养 48h的兔晶状体 5 0cm处 ,照射 10min ,与对照组比较 ,观察其上皮细胞超微结构的变化。结... 目的　观察近紫外线照射下体外培养的兔晶状体超微形态学变化 ,以探讨光氧化作用下白内障的发生发展机理。方法　利用近紫外线混合光源距体外培养 48h的兔晶状体 5 0cm处 ,照射 10min ,与对照组比较 ,观察其上皮细胞超微结构的变化。结果　近紫外线照射后 ,实验组晶状体上皮细胞的核染色质凝结 ,细胞膜性结构破坏、消失 ,甚至细胞死亡。对照组无变化。结论　短时间、近距离、高强度的近紫外线照射 。 展开更多

关键词 晶状体上皮细胞 近紫外线 超微结构 晶状体损伤

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损伤晶状体对视网膜神经节细胞存活的影响 被引量：4

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作者 郑嵩山 张效房 《眼科新进展》 CAS 2008年第5期344-346,共3页

目的研究晶状体损伤对视网膜神经节细胞存活的影响。方法40只Wistar大鼠随机分为3组:正常组(8只)、单纯损伤组(16只)和晶状体损伤组(16只)。4周后处死动物,常规病理切片并计数视网膜神经节细胞的数量。结果正常组视网膜层次清楚,单纯损... 目的研究晶状体损伤对视网膜神经节细胞存活的影响。方法40只Wistar大鼠随机分为3组:正常组(8只)、单纯损伤组(16只)和晶状体损伤组(16只)。4周后处死动物,常规病理切片并计数视网膜神经节细胞的数量。结果正常组视网膜层次清楚,单纯损伤组视网膜明显变薄,晶状体损伤组视网膜虽变薄,但不如单纯损伤组明显;视网膜周边部神经节细胞数量每高倍视野下平均值正常组为53.25±1.96;单纯损伤组为4.06±1.45;晶状体损伤组为25.00±1.49。各组之间两两比较,差异均具有显著统计学意义(P<0.01)。结论晶状体的损伤能够极大地提高视网膜周边部神经节细胞的存活数量,损伤后晶状体的变化在此过程中起关键性作用。 展开更多

关键词 视神经损伤 晶状体损伤 视网膜神经节细胞 大鼠

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年龄相关性白内障患者晶状体前囊膜DNA氧化损伤及其修复的研究 被引量：2

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作者 吴箐漪 栾洁 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期47-48,共2页

自由基引起的晶状体氧化损伤及生化改变是晶状体损伤的主要机制。高糖一方面导致过度的糖化氧化反应，致活性氧自由基增多，另一方面使内源性抗氧化保护机制减弱，加剧了氧化应激。本研究检测晶状体前囊膜组织中代表DNA氧化损伤的标志... 自由基引起的晶状体氧化损伤及生化改变是晶状体损伤的主要机制。高糖一方面导致过度的糖化氧化反应，致活性氧自由基增多，另一方面使内源性抗氧化保护机制减弱，加剧了氧化应激。本研究检测晶状体前囊膜组织中代表DNA氧化损伤的标志物8-羟基鸟嘌呤（8-oxoguanine，8-oxoG）和代表DNA氧化损伤修复的标志物8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶（8-oxoguanineDNAglycosylase，OGG1）的表达，探讨糖尿病对年龄相关性白内障晶状体中DNA氧化损伤及修复的影响。 展开更多

关键词 DNA氧化损伤 晶状体前囊膜 年龄相关性 损伤修复 白内障患者 8-羟基鸟嘌呤 活性氧自由基 晶状体氧化损伤

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虎杖苷在白内障大鼠晶状体上皮细胞损伤中的作用机制 被引量：2

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作者 冯冰 梁明明 钟祖斌 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2023年第9期692-696,共5页

目的探究虎杖苷在白内障大鼠晶状体上皮细胞(LEC)损伤中的作用机制。方法将50只新生大鼠随机分为对照组、模型组、虎杖苷低剂量组、虎杖苷高剂量组、激活剂组,每组10只,除对照组外,其余各组大鼠通过皮下注射亚硒酸钠建立白内障大鼠模型... 目的探究虎杖苷在白内障大鼠晶状体上皮细胞(LEC)损伤中的作用机制。方法将50只新生大鼠随机分为对照组、模型组、虎杖苷低剂量组、虎杖苷高剂量组、激活剂组,每组10只,除对照组外,其余各组大鼠通过皮下注射亚硒酸钠建立白内障大鼠模型。第2天虎杖苷低、高剂量组大鼠分别使用1.3 g·L^(-1)和5.0 g·L^(-1)虎杖苷滴眼液滴眼,激活剂组大鼠使用5.0 g·L^(-1)虎杖苷滴眼液滴眼外还需每天灌胃10 mg·kg^(-1)SRI-011381盐酸盐,对照组和模型组大鼠使用生理盐水滴眼。裂隙灯生物显微镜检查大鼠晶状体混浊度;HE染色观察大鼠晶状体病理变化;检测大鼠LEC中总超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;流式细胞术检测大鼠LEC凋亡情况;Western blot检测大鼠LEC中转化生长因子-β(TGF-β)、Smad2、Smad3、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白及其相关蛋白Bax的表达。结果对照组大鼠晶状体前囊区域结构清晰,LEC与晶状体纤维细胞排列紧密。与对照组相比,模型组大鼠晶状体前囊区域结构紊乱,晶状体纤维细胞变性、肿胀,LEC排列稀疏,晶状体后囊附近发生空泡化,大鼠晶状体混浊度分级、LEC中MDA水平、细胞凋亡率以及TGF-β、Smad2、Smad3、α-SMA、Bax蛋白表达均明显升高(均为P<0.05),LEC中SOD水平以及Bcl-2蛋白表达均明显降低(均为P<0.05)。与模型组相比,虎杖苷低、高剂量组大鼠晶状体结构明显改善,晶状体混浊度分级、LEC中MDA水平、细胞凋亡率以及TGF-β、Smad2、Smad3、α-SMA、Bax蛋白表达均明显降低(均为P<0.05),LEC中SOD水平以及Bcl-2蛋白表达均明显升高(均为P<0.05)。与虎杖苷高剂量组相比,激活剂组大鼠晶状体结构损伤明显加重,晶状体混浊度分级、LEC中MDA水平、细胞凋亡率以及TGF-β、Smad2、Smad3、α-SMA、Bax蛋白表达均明显升高(均为P<0.05),LEC中SOD水平以及Bcl-2蛋白表达均明显降低(均为P<0.05)。结论虎杖苷可通过抑制TGF-β/Smads信号通路抑制白内障大鼠LEC凋亡和氧化应激,缓解白内障大鼠LEC损伤。 展开更多

关键词 虎杖苷 TGF-β/Smads信号通路 白内障 晶状体上皮细胞损伤

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大鼠视神经再生的组织病理学机制 被引量：4

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作者 郑嵩山 卜战云 王应飞 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2010年第8期716-719,共4页

目的探讨大鼠视神经再生的组织病理学机制。方法 40只Wistar大鼠按随机数字表法随机分为正常组(n=8)、单纯视神经损伤组(n=16)和视神经损伤联合晶状体损伤组(n=16)3组。单纯视神经损伤组:单纯的视神经完全性横断性损伤并保存中央血管完... 目的探讨大鼠视神经再生的组织病理学机制。方法 40只Wistar大鼠按随机数字表法随机分为正常组(n=8)、单纯视神经损伤组(n=16)和视神经损伤联合晶状体损伤组(n=16)3组。单纯视神经损伤组:单纯的视神经完全性横断性损伤并保存中央血管完好;视神经损伤联合晶状体损伤组:视神经的完全性横断性损伤并保存中央血管完好,同时损伤晶状体形成白内障。4周后处死动物,处死前3d,用毛细玻璃管注入大鼠玻璃体内4～5μL质量分数2.5%的罗丹明B异硫氰酸盐(RITC)。大鼠视神经和视网膜行常规组织病理学检查并计数视网膜神经节细胞(RGCs)的数量。结果正常视神经可以观察到神经纤维及神经胶质细胞。单纯视神经损伤组视神经断端可见呈团块状的胶质瘢痕,细胞较密集,排列紊乱。视神经损伤联合晶状体损伤组视神经断端无胶质瘢痕,且细胞排列较疏松,并有纵向排列的趋势,伴有大量巨噬细胞浸润。视神经损伤联合晶状体损伤组周边部RGCs的数量为4.06±1.45,单纯视神经损伤组为4.06±1.45,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论视神经再生的关键是克服视神经断端作为物理性屏障的胶质瘢痕和提高RGCs的存活数量。 展开更多

关键词 神经再生 晶状体损伤 视网膜神经节细胞

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生物、生理及仿生光学

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《中国光学》 EI CAS 1996年第5期100-100,共1页

Q652 96053498大蒜硒多糖对紫外线诱发的晶状体损伤的抑制=Inhibition of lens damages induced by UV irradiation by se-containing garlic polysaccha-ride[刊,中]/杨铭,胡齐悦(北京医科大学天然药物及仿生药物国家重点实验室.北京(1... Q652 96053498大蒜硒多糖对紫外线诱发的晶状体损伤的抑制=Inhibition of lens damages induced by UV irradiation by se-containing garlic polysaccha-ride[刊,中]/杨铭,胡齐悦(北京医科大学天然药物及仿生药物国家重点实验室.北京(100083)),王明— 展开更多

关键词 大蒜硒多糖 仿生 紫外线照射 晶状体蛋白 国家重点实验室 北京医科大学 高分子蛋白质 晶状体损伤 天然药物 王明

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