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绿茶多酚抑制晚期糖基化终产物诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖 被引量:1
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作者 欧阳平 彭文烈 +1 位作者 赖文岩 徐安龙 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期234-236,共3页
关键词 血管平滑肌细胞 绿茶多酚 晚期糖基化终产物 细胞增殖 丝裂素活化蛋白激酶
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晚期糖基化终产物对缺氧条件下内皮细胞血管生成能力的影响
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作者 程锦 尹涛 +5 位作者 沈明志 刘立栋 闫浩 张荣庆 喻秋珺 王海昌 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2013年第5期509-513,共5页
目的明确晚期糖基化终产物(AGE)对缺氧条件下内皮细胞血管生成能力的影响,并探讨其可能机制。方法将酶消化法分离、培养的大鼠心肌微血管内皮细胞随机分为5组,对照组、AGE组、缺氧组、AGE+缺氧组、抑制剂组。MTT法测定细胞增殖能力;Tran... 目的明确晚期糖基化终产物(AGE)对缺氧条件下内皮细胞血管生成能力的影响,并探讨其可能机制。方法将酶消化法分离、培养的大鼠心肌微血管内皮细胞随机分为5组,对照组、AGE组、缺氧组、AGE+缺氧组、抑制剂组。MTT法测定细胞增殖能力;Transwell法检测细胞迁移;管样结构形成实验观察血管生成能力;Westernblot检测细胞外信号调节激酶(ERK)5磷酸化水平;ELISA检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)分泌。结果与对照组比较,缺氧组内皮细胞的增殖、迁移、管样结构形成能力和VEGF分泌水平显著提高。与AGE+缺氧组比较,抑制剂组内皮细胞的增殖、迁移、管样结构形成能力增强,ERK5磷酸化水平明显降低,VEGF分泌水平增加。结论 AGE可抑制缺氧条件下内皮细胞的血管生成能力,其机制可能与ERK5的磷酸化抑制VEGF的表达有关。 展开更多
关键词 糖基化终产物 高级 缺氧 内皮细胞 细胞增殖 丝裂原活化蛋白激酶7 内皮生长因子
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三七总皂苷通过抑制RAGE/MAPK信号通路减轻糖尿病性骨质疏松大鼠的炎症损伤 被引量:19
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作者 左宪宏 殷晓宁 +1 位作者 李月琴 赵佳琪 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期343-348,共6页
目的探究三七总皂苷(PNS)调控晚期糖基化终产物受体(RAGE)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对糖尿病性骨质疏松症(DOP)大鼠炎症损伤的影响。方法将SD大鼠分成对照组、模型组、二甲双胍(MET)组(100 mg/kg)、PNS低剂量组(PNS-L组,10 mg/... 目的探究三七总皂苷(PNS)调控晚期糖基化终产物受体(RAGE)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对糖尿病性骨质疏松症(DOP)大鼠炎症损伤的影响。方法将SD大鼠分成对照组、模型组、二甲双胍(MET)组(100 mg/kg)、PNS低剂量组(PNS-L组,10 mg/kg PNS)、PNS高剂量组(PNS-H组,20 mg/kg PNS)、PNS-H+空载体质粒组(20 mg/kg PNS+15μL空载体质粒)、PNS-H+RAGE过表达组(20 mg/kg PNS+15μL RAGE过表达质粒);除对照组外,其余各组大鼠通过高糖高脂饲料喂养及腹腔注射链脲佐菌素进行DOP模型构建;造模成功后各组进行相应给药处理。采用双能X线骨密度检测仪检测大鼠股骨骨密度(BMD);血糖测试仪及酶联免疫吸附法检测空腹血糖(FBG)、血清空腹胰岛素(FINS)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)、碱性磷酸酶(ALP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;三点弯曲实验和苏木精-伊红染色分别检测股骨生物力学及病理形态变化;蛋白印迹法检测RAGE/MAPK通路蛋白表达。结果与模型组比较,MET组、PNS-L组、PNS-H组大鼠股骨骨小梁增多且间距减小,断裂减轻,股骨BMD、FINS、ALP、股骨最大载荷及刚度显著升高,FBG、TRACP、IL-6、TNF-α、股骨组织RAGE、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达水平显著降低(P<0.05);RAGE过表达可逆转PNS-H对DOP大鼠的改善效果(P<0.05)。结论PNS通过抑制RAGE/MAPK信号通路减轻DOP大鼠炎症损伤。 展开更多
关键词 三七总皂苷 晚期糖基化终产物受体/丝裂原活化蛋白激酶 糖尿病性骨质疏松症 炎症损伤
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S100B在心血管疾病中的作用 被引量:3
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作者 陈跃武 陈家显 +1 位作者 陈磊 陈卫卫 《海南医学院学报》 CAS 2019年第7期557-560,共4页
S100B蛋白是EF手形蛋白,呈酸性,主要位于神经系统的施万细胞和胶质细胞,具有调节钙离子稳态、蛋白磷酸化、激活胶质细胞并调节其迁移、增生等作用。同时S100B也表达于心肌组织中,可以降低心肌细胞内钙离子浓度,从而降低心肌收缩力。还... S100B蛋白是EF手形蛋白,呈酸性,主要位于神经系统的施万细胞和胶质细胞,具有调节钙离子稳态、蛋白磷酸化、激活胶质细胞并调节其迁移、增生等作用。同时S100B也表达于心肌组织中,可以降低心肌细胞内钙离子浓度,从而降低心肌收缩力。还可通过抑制P38激酶活性,使MHC表达减少,对心肌肥厚起到负性调节的作用,以及通过细胞外机制,即通过与晚期糖基化终产物受体(RAGE)相互作用并激活细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)和p53信号诱导细胞凋亡。S100B的细胞内和细胞外作用是治疗心血管疾病有前景的治疗靶点。 展开更多
关键词 S100B 晚期糖基化终产物受体 细胞外调节蛋白激酶 细胞凋亡
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