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热加工食品中晚期糖基化终末产物和5-羟甲基糠醛的形成、检测与控制 被引量:2
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作者 陆胜民 黄子馨 +2 位作者 李小琼 郑美瑜 韩永斌 《浙江农业学报》 CSCD 北大核心 2024年第6期1458-1468,共11页
食品加工过程中的美拉德反应有助于形成一些热诱导毒性产物,包括晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)和5-羟甲基糠醛(5-hydroxymethylfurfural,5-HMF)。食源性AGEs在体内的积累和循环与糖尿病并发症的发生有关,... 食品加工过程中的美拉德反应有助于形成一些热诱导毒性产物,包括晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)和5-羟甲基糠醛(5-hydroxymethylfurfural,5-HMF)。食源性AGEs在体内的积累和循环与糖尿病并发症的发生有关,同时可能诱发氧化应激、炎症和动脉粥样硬化。5-HMF的代谢物5-磺基氧甲基糠醛(5-sulfooxymethylfurfural,5-SMF)有潜在基因毒性和致癌性。如何控制热加工食品中这些危害物的形成已成为食品行业的关注焦点。本文从美拉德反应和焦糖化反应两条途径探究了AGEs和5-HMF的形成机理,并对近5年二者的检测方法进行了综述,阐述了各类方法的优缺点,以期为建立二者的通用检测方法奠定基础。在此基础上,从削减前体物质的供给、阻断中间体的转化,以及去除已经生成的AGEs和5-HMF这3个方面着手,综述了近年来相应所采用的抑制策略,以期为AGEs和5-HMF在食品中的控制及热加工食品质量与安全管理提供理论依据。 展开更多
关键词 晚期糖基化终末产物(ages) 5-羟甲基糠醛(5-HMF) 形成途径 检测方法 控制措施
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空气煎炸温度和时间对香菇品质和晚期糖基化终末产物形成的影响 被引量:3
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作者 吴佳蔓 刘泽艳 +4 位作者 张冬鸽 赵文霏 常明昌 李永 冯翠萍 《食用菌学报》 CSCD 北大核心 2024年第2期85-94,共10页
研究空气煎炸温度和时间对香菇(Lentinulaedodes)品质和晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products, AGEs)形成的影响。以香菇为原料,通过不同温度(160、180℃)和时间(0、5、10、15、20min)的空气煎炸,测定香菇含水量、色泽... 研究空气煎炸温度和时间对香菇(Lentinulaedodes)品质和晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products, AGEs)形成的影响。以香菇为原料,通过不同温度(160、180℃)和时间(0、5、10、15、20min)的空气煎炸,测定香菇含水量、色泽、硬度,进行感官评定,并分析香菇中荧光性AGEs和非荧光性AEGs——羧甲基赖氨酸(Nε-(carboxymethyl)-lysine, CML)和羧乙基赖氨酸(Nε-(carboxyethyl)-lysine, CEL)3种美拉德反应产物的含量。结果表明:空气煎炸10、15、20 min时,180℃处理香菇的含水量显著低于160℃;其中180℃,空气煎炸20 min时,香菇含水量最低。与新鲜香菇相比,180℃空气煎炸20 min时亮度值L*最低,红度值a*、黄度值b*、色泽总差值ΔE和硬度最高。160、180℃时,与空气煎炸5 min相比,20 min时形态得分、色泽得分、香味得分、综合得分最低;180℃空气煎炸10 min的酥脆度最高。与新鲜香菇相比,180、160℃空气煎炸10 min时荧光性AGEs含量差异不显著,180℃时空气煎炸20 min时,荧光性AGEs含量最高;160℃空气煎炸20 min的CML含量最高;180℃空气煎炸20 min的CEL含量最高;160、180℃空气煎炸10 min时CML和CEL含量差异不显著。综上,180℃、10min为空气煎炸香菇的良好条件,此时香菇的色泽风味及口感均良好且荧光性AGEs、CEL及CML含量较低。 展开更多
关键词 空气煎炸 香菇 晚期糖基化终末产物 荧光性ages 羧甲基赖氨酸 羧乙基赖氨酸
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果蔬发酵黑化褐变机制及晚期糖基化产物调控研究进展 被引量:1
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作者 车曦 高琳 +2 位作者 张仁堂 张东旭 卜令伟 《食品与发酵工业》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期381-387,共7页
果蔬的发酵黑化是其自身物质在高温、高湿的环境中产生的物理化学变化。黑化后的果蔬其营养价值丰富,但同时黑化过程中可能产生的晚期糖基化产物也对人体存在潜在危害。该文介绍了果蔬黑化褐变作用机制,其主要发生美拉德反应,酶促褐变... 果蔬的发酵黑化是其自身物质在高温、高湿的环境中产生的物理化学变化。黑化后的果蔬其营养价值丰富,但同时黑化过程中可能产生的晚期糖基化产物也对人体存在潜在危害。该文介绍了果蔬黑化褐变作用机制,其主要发生美拉德反应,酶促褐变和微生物作用等;简述了晚期糖基化产物的产生与危害,可能会导致糖尿病人产生一系列糖尿病并发症,诱导骨细胞凋亡,促进人体衰老等;总结了抑制晚期糖基化产物积累的方法,比如通过调控食品的工艺条件或者添加天然活性产物来抑制晚期糖基化产物的产生。未来可通过优化黑化反应条件或抑制美拉德反应进程来抑制晚期糖基化产物等有害物质的生成,得到更健康安全的黑化产品,从而预防或减轻人体疾病。 展开更多
关键词 果蔬 发酵黑化机理 晚期糖基化产物 美拉德反应 ages抑制剂
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加工条件对BSA-Glucose模拟体系中晚期糖基化末端产物形成的影响 被引量:20
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作者 房红娟 李红姣 +2 位作者 张双凤 刘荟萃 李巨秀 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2012年第21期6-10,共5页
建立牛血清白蛋白-葡萄糖(BSA-Glucose)热加工模拟体系,用荧光光谱法测定激发光谱/发射光谱(λex/λem)=370nm/440nm荧光值,研究加热温度、加热时间、初始pH值、蛋白质浓度、抗氧化剂对晚期糖基化末端产物(advanced glycation end produ... 建立牛血清白蛋白-葡萄糖(BSA-Glucose)热加工模拟体系,用荧光光谱法测定激发光谱/发射光谱(λex/λem)=370nm/440nm荧光值,研究加热温度、加热时间、初始pH值、蛋白质浓度、抗氧化剂对晚期糖基化末端产物(advanced glycation end products,AGEs)形成的影响。结果表明:随着加热温度升高和加工时间延长,AGEs含量呈现先增加后减少的趋势,分别在100℃、60min时达到最大值;初始pH值对AGEs形成具有重要影响,pH7.0时产生AGEs最多,碱性条件次之,酸性条件最少;茶多酚、迷迭香酸、甘草黄酮对AGEs的生成具有显著的抑制作用;金属离子中Fe3+、Fe2+、Al3+、Zn2+和Ca2+对AGEs的形成无显著影响。因此,加工条件如加热时间、加工温度及初始pH值对BSA-Glucose模拟体系中AGEs的形成具有重要影响,且食品级天然抗氧化剂茶多酚、迷迭香酸和甘草黄酮可抑制AGEs形成,金属离子对AGEs形成无影响。 展开更多
关键词 食品 美拉德反应 晚期糖基化末端产物 荧光光谱法 抗氧化剂
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杏仁种皮黑色素抑制晚期糖基化末端产物的研究 被引量:7
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作者 李红姣 赵忠 李巨秀 《中国粮油学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2015年第2期50-56,共7页
建立牛血清蛋白-葡萄糖(BSA-Glucose)、牛血清蛋白-果糖(BSA-Fructose)和牛血清蛋白-丙酮醛(BSA-Methylglyoxal)的美拉德模拟反应体系,在体系中添加不同浓度的杏仁种皮黑色素,氨基胍(AG)作为阳性对照,37℃下反应,以荧光强度(Ex=370 nm,E... 建立牛血清蛋白-葡萄糖(BSA-Glucose)、牛血清蛋白-果糖(BSA-Fructose)和牛血清蛋白-丙酮醛(BSA-Methylglyoxal)的美拉德模拟反应体系,在体系中添加不同浓度的杏仁种皮黑色素,氨基胍(AG)作为阳性对照,37℃下反应,以荧光强度(Ex=370 nm,Em=440 nm)表示晚期糖基化末端产物(AGEs)含量,分析BSA-Glucose体系中蛋白质巯基、羰基含量变化,通过反相高效液相色谱/二极管阵列法(RP-HPLC-DAD)分析杏仁种皮黑色素对丙酮醛(Methylglyoxal,MGO)的清除效果。结果表明,杏仁种皮黑色素对BSAGlucose、BSA-Fructose、BSA-Methylglyoxal体系中AGEs的形成均有显著的抑制作用(P<0.05),抑制率最高分别达到73.81%、42.22%、38.57%。杏仁种皮黑色素能显著升高BSA-Glucose中蛋白质巯基含量(P<0.05),对MGO也具有清除作用,清除率随着时间的延长而升高,当反应24 h时,清除率达到最高,为63.54%。 展开更多
关键词 美拉德反应 晚期糖基化末端产物 杏仁种皮 黑色素
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紫苏提取物的抗氧化性能及其对晚期糖基化末端产物的抑制作用 被引量:5
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作者 包宇欣 陈宝英 +2 位作者 马妍妍 武淑芬 陈勉华 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2020年第3期58-64,共7页
本研究采用单纯形-重心设计方法提取紫苏中的活性成分,在对其进行抗氧化性能评价的基础上,考察其对BSA/Glucose模拟体系中晚期糖基化末端产物(Advanced glycation end products,AGEs)生成的抑制作用。结果表明:最佳提取溶剂组成为无水... 本研究采用单纯形-重心设计方法提取紫苏中的活性成分,在对其进行抗氧化性能评价的基础上,考察其对BSA/Glucose模拟体系中晚期糖基化末端产物(Advanced glycation end products,AGEs)生成的抑制作用。结果表明:最佳提取溶剂组成为无水乙醇、蒸馏水、无水甲醇(1∶1.2∶3.4,v/v),三种溶剂之间存在的交互作用同时对紫苏中提取的抗氧化物质浓度产生影响;紫苏提取物对AGEs生成的抑制作用呈浓度依赖性,相同浓度的紫苏提取物与氨基胍(aminogunidine,AG)对AGEs生成的抑制效果存在显著性差异(P<0.05),当二者浓度为625μg/mL时,紫苏对AGEs生成抑制率为78.1%,而AG对其抑制率仅为60.3%;紫苏提取物中含有较高含量的迷迭香酸,含量为14.8 mg/g;紫苏提取物的添加可减少BSA/Glucose模拟体系中羰基的形成,抑制巯基的氧化及蛋白质与葡萄糖的交联。本研究为深入开发紫苏应用价值及有效控制食品热加工过程中AGEs的生成提供理论支撑。 展开更多
关键词 紫苏 抗氧化 晚期糖基化末端产物
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UHT奶生产过程中晚期糖基化末端产物的抑制调控
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作者 薛海波 张洁菡 +7 位作者 吴凡 王泽雨津 杨凰伶 谢琳 金思洋 彭英云 杨治风 陈义勇 《中国乳品工业》 CAS 北大核心 2022年第8期27-30,共4页
以UHT奶为对象,以UHT奶中荧光性晚期糖基化末端产物(AGEs)含量为指标,考查加工条件(糖种类、糖添加量)、贮藏条件(温度和时间)以及黄酮(槲皮素、芦丁、染料木素和儿茶素)对UHT奶加工过程中AGEs形成的影响。结果表明在UHT奶加工过程中,糖... 以UHT奶为对象,以UHT奶中荧光性晚期糖基化末端产物(AGEs)含量为指标,考查加工条件(糖种类、糖添加量)、贮藏条件(温度和时间)以及黄酮(槲皮素、芦丁、染料木素和儿茶素)对UHT奶加工过程中AGEs形成的影响。结果表明在UHT奶加工过程中,糖对AGEs的生成促进作用由大到小依次为果糖、葡萄糖、果葡糖浆和蔗糖,蔗糖适宜作为UHT奶加工过程中的糖原料,蔗糖合适的添加量为2%。UHT奶在贮藏过程中,荧光性AGEs的形成与贮藏温度和贮藏时间呈正相关关系,UHT奶在低温贮藏温度为4℃、贮藏时间不易超过15 d的条件下,更有利于抑制蛋白糖基化,降低AGEs的生成。食源性黄酮具有明显的抑制AGEs的生成,其中芦丁具有较好的抗糖化作用,适宜作为一种UHT奶贮藏过程中天然有效的AGEs抑制剂。本研究表明通过控制糖种类、糖添加量、贮藏条件和加入适量的AGEs抑制剂,能够在一定程度上有效降低UHT奶加工过程中AGEs的生成。 展开更多
关键词 UHT奶 晚期糖基化末端产物 抑制 调控
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食品体系中晚期糖基化终产物的研究进展 被引量:5
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作者 兰山 郑宗平 +2 位作者 何志勇 曾茂茂 陈洁 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1997-2000,2046,共5页
晚期糖基化终产物(AGEs)在食品体系中广泛存在,进入人体后在体内累积并影响健康,国内研究专注于其致病机理以及临床检测,而对食品进物体系中的晚期糖基化终产物研究甚少。本文结合多年文献研究,从AGEs的形成机理、常见食品中AGEs的含有... 晚期糖基化终产物(AGEs)在食品体系中广泛存在,进入人体后在体内累积并影响健康,国内研究专注于其致病机理以及临床检测,而对食品进物体系中的晚期糖基化终产物研究甚少。本文结合多年文献研究,从AGEs的形成机理、常见食品中AGEs的含有量、检测方法以及AGEs抑制剂这几个方面对目前的研究进展做一全面概述,为进一步准确检测AGEs并抑制其产生提供理论依据。 展开更多
关键词 晚期糖基化产物 ages 机理 检测方法 抑制剂
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晚期糖基化终产物对心肌细胞细胞周期和凋亡的影响 被引量:28
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作者 曾平 许顶立 +2 位作者 李针 赖文岩 任昊 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第1期9-11,15,共4页
目的探讨晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对体外培养乳鼠心肌细胞细胞周期及凋亡的影响.方法体外培养3~5 d的乳鼠心肌细胞,用含1%或10%胎牛血清的DMEM培养基中继续培养24 h,应用流式细胞仪和原位末端标记技术... 目的探讨晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对体外培养乳鼠心肌细胞细胞周期及凋亡的影响.方法体外培养3~5 d的乳鼠心肌细胞,用含1%或10%胎牛血清的DMEM培养基中继续培养24 h,应用流式细胞仪和原位末端标记技术观察不同浓度AGEs(50、100μg/ml)对心肌细胞刺激12、24、48 h后细胞周期分布、凋亡率及凋亡小体/凋亡细胞核分布的影响.结果AGEs对心肌细胞细胞周期分布无明显影响;在正常培养液培养时,心肌细胞的凋亡随着培养时间延长而增加,24、48 h与12h相比,凋亡小体/凋亡细胞核分别增加了0.55、1.23倍;AGEs可以明显增加心肌细胞的凋亡程度,并随着刺激时间、刺激浓度的增加而增加,50、100μg/ml AGEs组与对照组相比,凋亡小体/凋亡细胞核12、24、48 h分别增加了0.74和1.21、1.15和1.78、0.83和1.19倍.结论AGEs对心肌细胞细胞周期分布无影响,但可以通过增加心肌细胞凋亡率对心肌细胞造成损伤. 展开更多
关键词 晚期 糖基化产物 心肌细胞 细胞周期 细胞凋亡 脱噬作用 流式细胞仪 原位末端标记技术
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西红花酸对晚期糖化终产物诱导内皮细胞晚期糖基化终产物受体表达的抑制作用(英文) 被引量:3
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作者 向敏 钱之玉 周成华 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2008年第6期663-670,共8页
目的:研究西红花酸对晚期糖基化终产物(AGE)诱导牛内皮细胞(BEC)中晚期糖基化终产物受体(RAGE)mRNA表达的抑制作用,并探讨其可能机制。方法:不同浓度的西红花酸(1、0.1、0.01μmol/L)预孵BEC细胞12h后,用AGE(100mg/L)刺激细胞12h,RT-PC... 目的:研究西红花酸对晚期糖基化终产物(AGE)诱导牛内皮细胞(BEC)中晚期糖基化终产物受体(RAGE)mRNA表达的抑制作用,并探讨其可能机制。方法:不同浓度的西红花酸(1、0.1、0.01μmol/L)预孵BEC细胞12h后,用AGE(100mg/L)刺激细胞12h,RT-PCR法测定RAGEmRNA的表达水平;ELISA法测定细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达;试剂盒分别检测胞外超氧阴离子和硫代巴比妥酸反应产物(TBARS)浓度;同时,还用2,7-二氯荧光素(DCFH)测定了胞内H2O2的浓度,并用罗丹明123(Rh123)荧光法及MTT法分别检测细胞线粒体膜电位(MMP)水平和其琥珀酸脱氢酶(MSDH)的活性。结果:与AGE模型组相比,西红花酸能显著抑制RAGE mRNA的表达(P<0.05),降低胞外超氧阴离子和TBARS(P<0.01或P<0.05)及胞内H2O2水平;结果还显示,西红花酸能提高细胞MMP水平和MSDH活性。对ICAM-1蛋白表达也有抑制作用,且呈时间和剂量依赖性。结论:西红花酸可能通过清除AGE与RAGE结合产生的活性氧(ROS)来抑制RAGE mRNA的高表达。提示西红花酸对糖尿病血管病变有潜在的治疗价值。 展开更多
关键词 西红花酸 晚期糖基化产物(age) 晚期糖基化产物受体(Rage) 活性氧(ROS) 内皮细胞 细胞间黏附分子-1(ICAM-1)
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重组大鼠溶菌酶N端多肽的原核表达及其对晚期糖基化终产物的结合作用 被引量:2
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作者 周翔 莫宏波 +1 位作者 周羽竝 刘誉 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期784-790,共7页
目的:探讨溶菌酶N端多肽片段基因的重组并在原核中表达,研究该片段与晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)的结合作用。方法:从SD大鼠外周血白细胞中抽提总RNA,经逆转录并扩增大鼠溶菌酶N端基因片段,以质粒pET-30 a... 目的:探讨溶菌酶N端多肽片段基因的重组并在原核中表达,研究该片段与晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)的结合作用。方法:从SD大鼠外周血白细胞中抽提总RNA,经逆转录并扩增大鼠溶菌酶N端基因片段,以质粒pET-30 a(+)为载体构建表达质粒pLY77。含pLY77的工程菌Rosetta(DE3)经IPTG诱导,对该重组多肽进行高效表达。表达产物经N i+-NTA琼脂糖柱层析纯化后,得到的溶菌酶N端多肽片段LY77经SDS-PAGE和W estern印迹法鉴定,ELISA法分析体外结合活性。结果:LY77在Rosetta(DE3)中高效表达,主要以可溶性蛋白的形式存在,相对分子质量约为11 000;LY77对体外制备的晚期糖基化蛋白BSA-AGEs具有显著的结合活性。结论:LY77对AGEs具有很高的亲和力,为进一步探讨LY77可能应用于体内促进AGEs的清除和参与免疫调节作用奠定基础。 展开更多
关键词 溶菌酶 原核表达 重组多肽 晚期糖基化产物(ages)
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荧光光谱法检测角膜晚期糖基化终末产物研究 被引量:2
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作者 谢学炜 钟豪臣 +2 位作者 陈真诚 何敏 朱健铭 《光谱学与光谱分析》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2021年第4期1055-1059,共5页
晚期糖基化终末产物(AGEs)是一种结构多样的化合物,在人体血糖高于正常范围时,会大量产生且不能通过自身代谢降解,具有血糖长期异常的记忆作用。研究表明AGEs是引起糖尿病及其并发症的重要因素之一,通过检测体内AGEs的积累情况可以预测... 晚期糖基化终末产物(AGEs)是一种结构多样的化合物,在人体血糖高于正常范围时,会大量产生且不能通过自身代谢降解,具有血糖长期异常的记忆作用。研究表明AGEs是引起糖尿病及其并发症的重要因素之一,通过检测体内AGEs的积累情况可以预测糖尿病及其并发症的发生和发展进程。现有的离体AGEs检测方法存在操作复杂、时间较长、成本较高和不易推广等问题;在体AGEs检测方法存在皮肤色素、年龄和血红蛋白干扰等问题。为此,基于角膜良好的光学特性和AGEs的自体荧光特性,提出一种角膜晚期糖基化终末产物荧光光谱检测方法。构建了一套角膜AGEs荧光光谱检测系统,系统由微型光纤光谱仪、集成LED激发光源、Y型12+1光纤和PC端光谱处理显示软件组成。荧光光谱检测系统采用激发光源波长分别为370和395 nm在暗室条件下对17名志愿者(男性9人,女性8人,糖尿病患者4人,年龄最小15周岁,最大81周岁)进行数据采集,得到激发光波长分别为370和395 nm的荧光光谱数据。为了准确识别荧光光谱中的有用信息,先截取需要的荧光光谱数据段(450~700 nm),然后对其进行去除背景噪声、归一化、小波变化等方法处理,可以将荧光光谱中不明显的荧光峰值进行放大和识别。实验结果发现,采用波长为370和395 nm的LED作为激发光源,检测到角膜发射的荧光光谱范围在420~600 nm内,并且都分别在450~500,500~550和550~600 nm三个范围内存在光谱峰值。根据荧光性物质的荧光峰值与激发光波长无关的原理,表明两种不同波长的激发光所得到的荧光光谱都是由同一种物质AGEs产生。对糖尿病患者和正常人的荧光峰值强度进行分析,显示糖尿病患者的荧光强度明显高于正常人,表明本研究通过荧光光谱法检测角膜晚期糖基化终末产物具有可行性。 展开更多
关键词 角膜 晚期糖基化终末产物(ages) 荧光光谱 无创检测
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化合物21(C21)抑制晚期糖基化终产物刺激引起的大鼠肾小管上皮细胞的细胞因子分泌
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作者 黎懿慧 左丽 +5 位作者 查艳 吴欣 刘畅 邓文丽 董蓉 达静静 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期230-235,共6页
目的研究2型血管紧张素Ⅱ受体(AT2R)激动剂化合物21(C21)对晚期糖基化终产物(AGE)刺激的NRK-52E大鼠近端肾小管上皮细胞分泌的细胞因子的影响及潜在机制。方法培养NRK-52E细胞,分为正常对照组和(25、50、100、200)mg/L AGE-牛血清白蛋白... 目的研究2型血管紧张素Ⅱ受体(AT2R)激动剂化合物21(C21)对晚期糖基化终产物(AGE)刺激的NRK-52E大鼠近端肾小管上皮细胞分泌的细胞因子的影响及潜在机制。方法培养NRK-52E细胞,分为正常对照组和(25、50、100、200)mg/L AGE-牛血清白蛋白(BSA)刺激组。培养48 h后收集细胞,采用实时定量PCR检测NRK-52E细胞白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达。间接ELISA检测细胞培养上清液中的IL-6、TNF-α蛋白水平。然后先用25 mg/L AGE-BSA刺激NRK-52E细胞48 h后分别给予(0.01、0.05、0.1)mmol/L C21分别处理24 h,采用实时定量PCR检测细胞蛋白激酶C(PKC)、核因子κB p65(NF-κB p65)及转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达,Western blot法检测细胞中PKC、NF-κB p65、TGF-β1蛋白表达。结果不同剂量的AGE-BSA刺激NRK-52E细胞均可明显增加IL-6、TNF-α的mRNA表达,而以25 mg/L AGE-BSA刺激NRK-52E细胞时,其IL-6、TNF-α的蛋白分泌增加更明显。以25 mg/L AGE-BSA刺激NRK-52E细胞48 h后,(0.01、0.05、0.1)mmol/L C21分别处理24 h,均可显著抑制AGE-BSA所诱导的NRK-52E细胞PKC、NF-κB p65及TGF-β1 mRNA和蛋白的表达。结论AGE-BSA促进NRK-52E细胞IL-6、TNF-α、PKC、NF-κB p65及TGF-β1表达,C21则抑制其作用。 展开更多
关键词 晚期糖基化终末产物(age) 糖尿病肾病(DKD) NRK-52E大鼠近端肾小管上皮细胞 炎症因子 2型血管紧张素Ⅱ受体(AT2R) 化合物21(C21)
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糖基化终末产物及相关药物研究进展 被引量:26
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作者 杨秀颖 杜冠华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期1185-1188,共4页
糖基化终末产物(AGEs)是蛋白质和脂类经非酶糖基化后生成的含多种结构分子的混合物,阻断AGEs的致病途径有望成为改善糖尿病慢性并发症,缓解衰老,治疗老年痴呆等的新途径。该文主要综述了体内AGEs的来源,病理生理学机制,及AGEs生成抑制剂... 糖基化终末产物(AGEs)是蛋白质和脂类经非酶糖基化后生成的含多种结构分子的混合物,阻断AGEs的致病途径有望成为改善糖尿病慢性并发症,缓解衰老,治疗老年痴呆等的新途径。该文主要综述了体内AGEs的来源,病理生理学机制,及AGEs生成抑制剂,断裂剂及AGEs受体阻断剂的研究进展。 展开更多
关键词 晚期糖基化终末产物 药物治疗 ages断裂剂 ages生成抑制剂 ages受体 糖尿病慢性并发症 老年痴呆
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荔枝皮原花青素对模拟食品体系中糖基化终产物的抑制效果 被引量:8
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作者 李书艺 秦新光 +3 位作者 程吉祥 祝振洲 何静仁 刘刚 《农业工程学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2016年第8期299-305,共7页
为控制美拉德反应过程中生成的晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs),该文研究了荔枝皮原花青素(litchi pericarp procyanidins,LPPC)对模拟食品体系中AGEs的抑制作用。采用α-乳糖/L-赖氨酸模拟食品体系,考察了... 为控制美拉德反应过程中生成的晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs),该文研究了荔枝皮原花青素(litchi pericarp procyanidins,LPPC)对模拟食品体系中AGEs的抑制作用。采用α-乳糖/L-赖氨酸模拟食品体系,考察了不同反应时间、温度时LPPC对AGEs的抑制效果,并探讨了多种金属离子对抑制作用的干预。结果表明:在80℃加热2.5 h时,1 mg/m L LPPC对模拟食品体系中AGEs的抑制率达到最大,为79.92%±5.21%;而100℃加热30 min时,LPPC的最大抑制率为63.37%±4.12%。当向模拟体系中加入金属离子(Al^(3+)、Ca^(2+)、Cu^(2+)、Fe^(2+)、Mg^(2+)、Zn^(2+))时,低浓度金属离子表现出抑制AGEs生成的作用,高浓度下反而促进其生成。与仅添加LPPC相比,金属离子在低浓度时减弱了LPPC对AGEs的抑制能力,在高浓度时则无显著影响(P>0.05)。研究结果为天然AGEs抑制剂LPPC的研发提供了理论参考。 展开更多
关键词 温度 金属离子 食品加工 荔枝皮原花青素 食品模拟体系 晚期糖基化终末产物(ages)
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抗氧化中药对蛋白质非酶糖基化反应的影响 被引量:8
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作者 孙敏 孙晶 朱荃 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 2005年第2期103-105,共3页
目的 观察中药胡黄连和贯叶连翘对体外蛋白质非酶糖基化反应的影响 ,评价其抗氧化作用与非酶糖基化反应的关系。分析它们治疗糖尿病并发症的可能性。方法 将牛血清白蛋白和葡萄糖在体外共同孵育建立体外蛋白非酶糖基化反应体系 ,并将... 目的 观察中药胡黄连和贯叶连翘对体外蛋白质非酶糖基化反应的影响 ,评价其抗氧化作用与非酶糖基化反应的关系。分析它们治疗糖尿病并发症的可能性。方法 将牛血清白蛋白和葡萄糖在体外共同孵育建立体外蛋白非酶糖基化反应体系 ,并将反应液分成对照组和不同的药物浓度组 ,在 37℃孵厢中孵育 6 0d ,以激发波长 (EX) 370nm/发射波长(EM) 4 4 0nm测定各组荧光值。结果 不同浓度的胡黄连和贯叶连翘以剂量依赖方式明显抑制AGEs的形成。结论 胡黄连和贯叶连翘可以抑制蛋白质的非酶糖基化 ,可能与其抗氧化作用有关。 展开更多
关键词 非酶糖基化 氧化应激 晚期糖基化终末产物(ages) 抗氧化中药 胡黄连 贯叶连翘
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采用牛血清白蛋白/果糖体系研究荧光性AGEs生成的动力学 被引量:1
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作者 胡静 李巨秀 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2017年第1期7-12,共6页
为分析荧光性晚期糖基化末端产物(advanced glycation end products,AGEs)生成的动力学,采用牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)/果糖模拟反应体系,荧光光谱法测定荧光强度来衡量荧光性AGEs生成量,分别考察了不同BSA质量浓度、果... 为分析荧光性晚期糖基化末端产物(advanced glycation end products,AGEs)生成的动力学,采用牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)/果糖模拟反应体系,荧光光谱法测定荧光强度来衡量荧光性AGEs生成量,分别考察了不同BSA质量浓度、果糖浓度、温度及p H值对荧光性AGEs生成量的影响,探究荧光性AGEs生成和底物消耗的反应动力学。结果表明:随着BSA质量浓度、果糖浓度、温度及p H值的增加,荧光性AGEs生成量均呈现增加的趋势。体系反应24 min后,果糖和氨基酸浓度分别减少了1.25×10-2、1.92×10-4 mol/L,果糖消耗量要高于氨基酸消耗量。在此基础上,运用最小二乘法拟合,得出在各反应条件下,荧光性AGEs的生成符合0级反应动力学,最大速率常数为31.57 AU/min,反应活化能为70.58 k J/mol;底物消耗符合1级反应动力学。 展开更多
关键词 晚期糖基化末端产物(ages) 牛血清白蛋白/果糖体系 动力学 反应级数
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AGEs平台筛选中药及中药有效成分 被引量:3
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作者 常在 陆茵 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 2004年第3期167-169,共3页
目的 寻找抑制AGEs形成的中药及中药有效成分。方法 通过分析现有国内报道抑制AGEs形成的化合物的结构特点和作用机制 ,利用体外AGEs形成的模型 ,进行中药及中药有效成分的筛选。结果 川芎素、复方丹参注射液等中药及中药有效成分对... 目的 寻找抑制AGEs形成的中药及中药有效成分。方法 通过分析现有国内报道抑制AGEs形成的化合物的结构特点和作用机制 ,利用体外AGEs形成的模型 ,进行中药及中药有效成分的筛选。结果 川芎素、复方丹参注射液等中药及中药有效成分对体外AGEs形成有很好的抑制作用 ,大蒜素、维生素C等对体外AGEs的形成未见抑制作用 ,而维生素B1、维生素B6、维生素B12 对体外AGEs的形成有一定的促进作用。结论 具有能和AGEs的前体羰基化合物反应的中药及中药有效成分可以抑制体外AGEs的形成。 展开更多
关键词 晚期糖基化产物(ages) 糖尿病并发症 药物筛选 有效成分
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N-乙酰半胱氨酸对AGEs诱导的微血管内皮细胞VCAM-1表达的抑制作用
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作者 徐茂锦 邹大进 +2 位作者 叶江洪 张军 冯正康 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期451-452,共2页
用流式细胞仪测定晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)刺激及N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预前后小鼠心脏微血管内皮细胞血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达,同时用放免法测定培养上清中TNF—α水平。结果发现AGEs刺激后... 用流式细胞仪测定晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)刺激及N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预前后小鼠心脏微血管内皮细胞血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达,同时用放免法测定培养上清中TNF—α水平。结果发现AGEs刺激后微血管内皮细胞VCAM-1表达增加,TNF—α水平升高;NAC干预组VCAM—1表达降低,TNF-α水平下降并具有剂量依赖性。提示NAC能抑制AGEs诱导的微血管内皮细胞VCAM-1的表达,TNF—α的介导是可能的机制之一。 展开更多
关键词 N—乙酰半胱氨酸 ages诱导 微血管内皮细胞 VCAM—1 抑制作用 实验研充 晚期糖基化终末产物
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梓醇抑制Galectin-3和CD146互作改善AGEs致肝窦内皮细胞的损伤作用 被引量:2
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作者 孙伟翔 宗莹莹 +5 位作者 刘博 庄远 秦枫 陈毓 朱善元 许惠琴 《中国畜牧兽医》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期2820-2831,共12页
【目的】探讨梓醇通过影响半乳糖凝集素-3(Galectin-3)和CD146的相互作用改善晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)导致大鼠肝窦内皮细胞(rat liver sinusoidal endothelial cells,RLSECs)的炎性损伤作用。【方法... 【目的】探讨梓醇通过影响半乳糖凝集素-3(Galectin-3)和CD146的相互作用改善晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)导致大鼠肝窦内皮细胞(rat liver sinusoidal endothelial cells,RLSECs)的炎性损伤作用。【方法】用不同浓度(0、0.1、1、10μmol/L)梓醇分别孵育RLSECs 48 h后,采用CCK-8法观察细胞增殖情况。用10μmol/L梓醇孵育RLSECs 0、12、24、48、96 h,同上法观察细胞增殖情况。设Control(空白对照组)、AGEs(AGEs处理)、Cat1(1μmol/L梓醇)、Cat10(10μmol/L梓醇)和阳性对照GB1107组(1μmol/L GB1107),Cat1、Cat10和GB1107组加入相应含量的药物培养基孵育30 min后,除Control组外其他组均在培养基中加入终浓度为200μg/mL的AGEs刺激,观察以上各组的RLSECs形态变化,采用乳酸脱氢酶(lactate hydrogenase,LDH)法检测细胞的损伤程度,采用ELISA法观察各组单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的分泌量。将巨噬细胞RAW264.7种板,同上法分组并给药,48 h后采用Griess法观察各组一氧化氮(nitric oxide,NO)向细胞上清液的释放量。将RAW264.7细胞种于Transwell小室,RLSECs种于孔板底部,设Control、AGEs、Cat10、Cat10+LV-Galectin-3-GFP、Cat10+LV-Galectin-3-shRNA组,后两组先转染慢病毒48 h,再分别给药30 min后,除Control组外在培养基中加入终浓度为200μg/mL的AGEs刺激,48 h后用结晶紫法观察巨噬细胞的透膜细胞数量。将Control、AGEs、Cat10、GB1107组的RLSECs孵育药物48 h后,采用免疫荧光法观察Galectin-3和CD146的共定位情况。将Control、AGEs和Cat10组的蛋白样品通过Western blotting和免疫共沉淀(Co-IP)法检测Galectin-3和CD146的相互作用以及各自的表达量。【结果】与Control组相比,Cat0.1组RLSECs增殖率无显著差异(P>0.05),Cat1和Cat10组RLSECs增殖率显著升高(P<0.05);与孵育0 h组相比,10μmol/L梓醇孵育48 h组RLSECs增殖率显著上升(P<0.05)。因此,后续试验选用10μmol/L梓醇孵育48 h为最适试验条件。与AGEs组相比,Cat1和Cat10组改善AGEs导致的细胞损伤,RLSECs上清液LDH活力及MCP-1、ICAM-1的释放量显著降低(P<0.05)。与AGEs组相比,梓醇组抑制巨噬细胞RAW264.7的激活作用,细胞NO的释放量显著降低(P<0.05)。通过慢病毒载体过表达和敲低RLSECs和RAW264.7的Galectin-3,证明了梓醇通过抑制该分子表达可显著改善巨噬细胞的浸润作用(P<0.05)。与AGEs组相比,Cat10组Galectin-3与CD146的结合被显著抑制(P<0.05),且不影响两种分子的各自表达量(P>0.05)。【结论】梓醇通过促进AGEs致Galectin-3和CD146分子复合物的解偶联作用,改善AGEs致肝窦血管内皮细胞的损伤以及促炎因子的释放,降低巨噬细胞的激活和NO的分泌,发挥肝窦血管内皮的保护作用,通过离体试验初步证明了其发挥改善糖尿病AGEs沉积造成的肝损伤的作用机制。 展开更多
关键词 梓醇 糖尿病肝损伤 晚期糖基化终末产物(ages) GALECTIN-3 CD146 炎性损伤
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