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晚期内体/溶酶体适配蛋白2(LAMTOR2)基因缺失加重肺炎克雷伯菌引起的小鼠脓毒症
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作者 朱立雨 张春 +3 位作者 葛小花 孟宝 伍婷 李家斌 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期481-486,共6页
目的建立肺炎克雷伯菌(K.pneumoniae)感染肝组织晚期内体/溶酶体适配蛋白2(LAMTOR2)基因条件敲除小鼠模型,初步探究LAMTOR2基因在K.pneumoniae感染引起肝脓毒症过程中的作用及机制。方法繁育获得肝脏LAMTOR2基因条件性敲除小鼠(LAMTOR2^... 目的建立肺炎克雷伯菌(K.pneumoniae)感染肝组织晚期内体/溶酶体适配蛋白2(LAMTOR2)基因条件敲除小鼠模型,初步探究LAMTOR2基因在K.pneumoniae感染引起肝脓毒症过程中的作用及机制。方法繁育获得肝脏LAMTOR2基因条件性敲除小鼠(LAMTOR2^(flox/flox);Alb⁃Cre^(+))和同窝阴性对照组小鼠(LAMTOR2^(flox/flox))。提取实验组和对照组小鼠的肝组织,利用实时荧光定量PCR和Western blot法检测LAMTOR2的mRNA和蛋白表达水平确定LAMTOR2在肝组织的敲除效果。实验组和对照组小鼠分别感染K.pneumoniae,观察24、36、48、72 h的小鼠生存率,HE染色观察肝组织病变情况;利用实时荧光定量PCR检测实验组和对照组小鼠感染K.pneumoniae 24 h后肝组织肿瘤坏死因子α(TNF⁃α)、白细胞介素1β(IL⁃1β)和CXC趋化因子配体1(CXCL1)的mRNA的表达水平。结果成功获得肝组织LAMTOR2基因条件性敲除小鼠;与对照组小鼠相比,实验组小鼠在感染K.pneumoniae后生存率降低,肝组织出现更严重损伤;实验组小鼠肝组织TNF⁃α、IL⁃1β和CXCL1的mRNA表达水平显著降低,小鼠免疫应答能力降低。结论LAMTOR2在K.pneumoniae感染诱导脓毒症的过程中起保护作用。 展开更多
关键词 肺炎克雷伯菌(K.pneumoniae) 肝脓毒症 晚期内体/溶酶体蛋白2(lamtor2) 炎症反应
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