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人表皮生长因子受体显性负性突变体对胃癌细胞体外侵袭转移能力的抑制作用被引量：5: 1; 作者廖刚王子卫 +1 位作者张能董浦江《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期574-578,共5页; 目的:探讨人表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)显性负性突变体(Dominant negative epidermalgrowth factor receptor,DNEGFR)对胃癌细胞体外侵袭转移能力的影响及其分子机制。方法:构建pEGFPN1-DNEGFR,转染人胃... 展开更多; 关键词表皮生长因子受体显性负性突变体胃癌基质金属蛋白酶; 在线阅读下载PDF 职称材料

人表皮生长因子受体显性负性突变体诱导胃癌细胞发生G0／G1期阻滞被引量：2: 2; 作者廖刚王子卫 +2 位作者张能董浦江汤为学《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期430-435,共6页; 目的:探讨人表皮生长因子受体显性负性突变体(dominant negative epidermal growth factor recep-tor,DNEGFR)对胃癌细胞细胞周期的影响及其分子机制。方法:选用2株人胃癌细胞,分为如下6组:SGC-7901细胞未转染组(US组)、SGC-7901细胞pEG... 展开更多; 关键词表皮生长因子受体显性负性突变体胃肿瘤细胞周期; 在线阅读下载PDF 职称材料

人EGFR显性负性突变体对胃癌细胞在裸鼠体内成瘤性及淋巴结转移的影响: 3; 作者毛红朝王子卫 +3 位作者廖刚查郎黄镇向吉锋《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期475-480,共6页; 为了研究人表皮生长因子显性负性突变体(dominant negative mutant of EGFR,dnEGFR)对胃癌细胞体内成瘤及淋巴结转移的影响,用目的质粒pEGFPN1-dnEGFR,空质粒载体pEGFP-N1分别转染胃癌细胞NCI-N87.筛选出稳定转染株,实验共分3组:NCI-N8... 展开更多; 关键词表皮生长因子显性负性突变体(dnEGFR) AKT1 MAPK3 胃癌淋巴结转移; 在线阅读下载PDF 职称材料

靶向表皮生长因子受体的肿瘤生物治疗方法研究进展被引量：17: 4; 作者廖刚王子卫《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期97-100,共4页; 肿瘤生物治疗(cancer biotherapy)已经成为继手术、放疗和化疗三大经典肿瘤治疗模式后的第四模式。在肿瘤生物治疗中,表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)靶点扮演着重要角色。EGFR为一种相对分子质量为170 000的... 展开更多; 关键词表皮生长因子受体肿瘤生物治疗显性负性突变体酪氨酸激酶抑制剂单克隆抗体; 在线阅读下载PDF 职称材料

AP2α荧光素酶报告基因的构建及在BMPs诱导成骨分化研究中的应用被引量：2: 5; 作者龚梦嘉周建武毕杨《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1571-1576,共6页; 目的构建一种携带转录蛋白AP2α效应元件的荧光素酶报告基因载体,并应用于筛选BMPs对AP2α转录活性的影响。方法设计4个串联的AP2α效应元件(AP2α-RE),将其克隆至经Bam HⅠ和MluⅠ双酶切的pBGLuc荧光素酶报告基因质粒构建pBGLuc-AP2α... 展开更多; 关键词转录蛋白AP2α 荧光素酶报告基因显性负性突变体骨形态发生蛋白; 在线阅读下载PDF 职称材料

AP2α在BMP9诱导C3H10成骨分化中的作用及机制探讨: 6; 作者龚梦嘉李娅莎毕杨《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期181-186,共6页; 目的:研究转录蛋白2(activator protein 2,AP2)α在骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)9诱导小鼠间充质干细胞C3H10成骨分化中的作用及可能的分子机制。方法:重组腺病毒Ad-BMP9感染小鼠C3H10细胞,显性负性突变体AP2α-△b ... 展开更多; 关键词转录蛋白AP2α 显性负性突变体骨形态发生蛋白9 成骨分化; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名人表皮生长因子受体显性负性突变体对胃癌细胞体外侵袭转移能力的抑制作用被引量：5: 1; 作者廖刚王子卫张能董浦江; 机构重庆医科大学附属第一医院胃肠外科重庆医科大学附属第一医院实验研究中心; 出处《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期574-578,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目(编号:30972872); 文摘目的:探讨人表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)显性负性突变体(Dominant negative epidermalgrowth factor receptor,DNEGFR)对胃癌细胞体外侵袭转移能力的影响及其分子机制。方法:构建pEGFPN1-DNEGFR,转染人胃癌细胞并筛选稳定转染株,采用Transwell侵袭小室模型检测人胃癌细胞体外侵袭转移能力,RT-PCR检测细胞基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)mRNA水平,酶联免疫吸附测定(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测培养液MMP-2和MMP-9蛋白水平。结果:成功构建pEGFPN1-DNEGFR,转染并筛选出稳定转染株,检测到人胃癌细胞体外侵袭转移能力降低,细胞MMP-2和MMP-9 mRNA水平降低,培养液MMP-2和MMP-9蛋白水平降低。结论:DNEGFR通过抑制人胃癌细胞分泌MMP-2和MMP-9,使其体外侵袭转移能力显著降低,将为DNEGFR在胃癌生物治疗中的深入研究打下基础。; 关键词表皮生长因子受体显性负性突变体胃癌基质金属蛋白酶; Keywords epidermal growth factor receptor dominant negative receptor gastric cancer matrix metalloproteinase; 分类号 R735.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名人表皮生长因子受体显性负性突变体诱导胃癌细胞发生G0／G1期阻滞被引量：2: 2; 作者廖刚王子卫张能董浦江汤为学; 机构重庆医科大学附属第一医院胃肠外科重庆医科大学云南省第一人民医院普通外科重庆医科大学附属第一医院实验研究中心重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期430-435,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.30972872); 文摘目的:探讨人表皮生长因子受体显性负性突变体(dominant negative epidermal growth factor recep-tor,DNEGFR)对胃癌细胞细胞周期的影响及其分子机制。方法:选用2株人胃癌细胞,分为如下6组:SGC-7901细胞未转染组(US组)、SGC-7901细胞pEGFP-N1质粒转染组(ES组)、SGC-7901细胞pEGFPN1-DNEGFR质粒转染组(DS组)、NCI-N87细胞未转染组(UN组)、NCI-N87细胞pEGFP-N1质粒转染组(EN组)和NCI-N87细胞pEGF-PN1-DNEGFR质粒转染组(DN组)。采用流式细胞术检测细胞周期,Western blotting检测细胞周期素依赖性蛋白激酶2(CDK2)、cyclin D1、Ser9位点磷酸化糖原合成酶激酶3β[p-GSK-3β(Ser9)]、p21和p27蛋白水平。结果:转染pEGFPN1-DNEGFR质粒的人胃癌细胞株出现G0/G1期阻滞,CDK2、cyclin D1和p-GSK-3β(Ser9)蛋白水平降低,p21和p27蛋白水平则升高。结论:DNEGFR通过激活GSK-3β使cyclin D1蛋白水平降低,并降低CDK2蛋白水平,上调p21和p27蛋白水平,最终导致胃癌细胞发生G0/G1期阻滞。这一结果将为胃癌生物治疗研究提供新思路。; 关键词表皮生长因子受体显性负性突变体胃肿瘤细胞周期; Keywords Epidermal growth factor receptor Dominant negative mutant Stomach neoplasms Cell cycle; 分类号 R735.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名人EGFR显性负性突变体对胃癌细胞在裸鼠体内成瘤性及淋巴结转移的影响: 3; 作者毛红朝王子卫廖刚查郎黄镇向吉锋; 机构重庆医科大学附属第一医院胃肠外科; 出处《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期475-480,共6页; 基金国家自然科学基金(No.30972872)项目~~; 文摘为了研究人表皮生长因子显性负性突变体(dominant negative mutant of EGFR,dnEGFR)对胃癌细胞体内成瘤及淋巴结转移的影响,用目的质粒pEGFPN1-dnEGFR,空质粒载体pEGFP-N1分别转染胃癌细胞NCI-N87.筛选出稳定转染株,实验共分3组:NCI-N87细胞未转染组(untreated NCI-N87,UN组),NCI-N87细胞pEGFP-N1转染组(EN组);NCI-N87细胞pEGFPN1-dnEGFR转染组(DN组).将3组细胞接种于裸鼠右后足垫,6周后测量移植瘤大小及对应腹股沟转移淋巴结数目,HE染色验证,real-time PCR和Western印迹检测3组细胞中AKT1、MAPK3 mRNA和蛋白的表达改变.结果发现,DN组移植瘤较UN、EN组明显缩小(P<0.05),且右腹股沟转移淋巴结数目较UN、EN组减少(P<0.05).DN组细胞中,AKT1、MAPK3 mRNA和蛋白水平较UN、EN组降低(P<0.05).提示pEGFPN1-dnEGFR可抑制裸鼠体内胃癌细胞成瘤及淋巴结转移,AKT1及MAPK3信号通路可能参与其中.; 关键词表皮生长因子显性负性突变体(dnEGFR) AKT1 MAPK3 胃癌淋巴结转移; Keywords dominant negative mutant of EGFR （dnEGFR） AKT1 MAPK3 gastric cancer lymphatic metastasis; 分类号 Q255 [生物学—细胞生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名靶向表皮生长因子受体的肿瘤生物治疗方法研究进展被引量：17: 4; 作者廖刚王子卫; 机构重庆医科大学附属第一医院胃肠外科; 出处《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期97-100,共4页; 文摘肿瘤生物治疗(cancer biotherapy)已经成为继手术、放疗和化疗三大经典肿瘤治疗模式后的第四模式。在肿瘤生物治疗中,表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)靶点扮演着重要角色。EGFR为一种相对分子质量为170 000的酪氨酸蛋白激酶型受体,在多种恶性肿瘤存在过表达,在肿瘤发生、发展中起着重要作用。靶向EGFR的肿瘤生物治疗方法主要包括:基因沉默治疗、显性负性治疗、单克隆抗体(monoclonal antibody,McAb)治疗、生物"导弹"治疗、EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR tyrosine kinase inhibitor,EGFR TKI)治疗、双特异性抗体(bispecific antibody,BsAb)治疗方法等。目前靶向EGFR的肿瘤生物治疗研究已经取得较大进展,随着研究的进一步深入,肿瘤的治疗必将跨入一个全新的时代。; 关键词表皮生长因子受体肿瘤生物治疗显性负性突变体酪氨酸激酶抑制剂单克隆抗体; 分类号 R730.5 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名AP2α荧光素酶报告基因的构建及在BMPs诱导成骨分化研究中的应用被引量：2: 5; 作者龚梦嘉周建武毕杨; 机构重庆医科大学附属儿童医院儿研所干细胞实验室//儿童发育疾病研究教育部重点实验室//重庆市干细胞治疗工程技术研究中心; 出处《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1571-1576,共6页; 基金国家自然科学基金(81100309)~~; 文摘目的构建一种携带转录蛋白AP2α效应元件的荧光素酶报告基因载体,并应用于筛选BMPs对AP2α转录活性的影响。方法设计4个串联的AP2α效应元件(AP2α-RE),将其克隆至经Bam HⅠ和MluⅠ双酶切的pBGLuc荧光素酶报告基因质粒构建pBGLuc-AP2α-RE载体。重组腺病毒Ad-AP2α及其两种显性负性突变体Ad-dnAP2α感染小鼠间充质干细胞C3H10,通过Realtime PCR、Western blot检测AP2α的mRNA和蛋白水平表达,EMSA检测AP2α的DNA结合能力。pBGLuc-AP2α-RE转染C3H10细胞,荧光素酶报告基因检测同上各组AP2α的转录活性。Ad-BMPs感染pBGLuc-AP2α-RE转染的C3H10细胞,荧光素酶报告基因筛选BMPs对AP2α转录活性的影响。结果经PCR、酶切及测序鉴定,证实AP2α-RE正确克隆至pBGLuc-AP2α-RE荧光素酶报告基因载体,Ad-AP2α感染能显著提高AP2α的表达及结合DNA的能力。显性负性突变体可以表达各自的突变体,EMSA结果显示Ad-dnAP2α-△bHLH组能显著抑制AP2α结合DNA的能力,而Ad-dnAP2α-△TAD组结合的DNA探针强于对照组。荧光素酶报告基因提示AP2α过表达组能促进AP2α转录活性,而两种显性负性突变体均能抑制AP2α转录活性。重组腺病毒BMPs感染组的AP2α转录活性均有增高,其中BMP9最为显著。结论成功构建携带转录蛋白AP2α效应元件的荧光素酶报告基因载体用于检测AP2α的转录活性,并初步发现BMP9对AP2α的转录活性有明显的促进作用。; 关键词转录蛋白AP2α 荧光素酶报告基因显性负性突变体骨形态发生蛋白; Keywords activator protein 2a luciferase reporter gene dominant negative mutants bone morphogenetic protein; 分类号 Q78 [生物学—分子生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名AP2α在BMP9诱导C3H10成骨分化中的作用及机制探讨: 6; 作者龚梦嘉李娅莎毕杨; 机构重庆医科大学附属儿童医院儿研所干细胞实验室; 出处《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期181-186,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(编号:81100309) 重庆市教委科学技术研究项目(编号:KJ110301); 文摘目的:研究转录蛋白2(activator protein 2,AP2)α在骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)9诱导小鼠间充质干细胞C3H10成骨分化中的作用及可能的分子机制。方法:重组腺病毒Ad-BMP9感染小鼠C3H10细胞,显性负性突变体AP2α-△b HLH和AP2α-△TAD抑制AP2α转录活性,通过RT-PCR、real-time PCR检测AP2α、BMP9及成骨相关基因的表达水平,Western blot检测骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性测定、茜红素染色实验观测C3H10成骨分化。结果:BMP9具有强促成骨分化的作用,对AP2α的表达水平无影响,AP2α显性负性突变体可抑制BMP9诱导的成骨基因骨钙蛋白(osteocalcin,OC)、OPN及骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达的增高(OC:F=56.929,P=0.000;OPN:F=54.789,P=0.000;OPG:F=159.451,P=0.000),ALP活性(F=69.776,P=0.000)及红色钙盐沉积减少。结论:BMP9可能通过影响AP2α的转录活性调控成骨分化进程。; 关键词转录蛋白AP2α 显性负性突变体骨形态发生蛋白9 成骨分化; Keywords activator protein 2α dominant negative mutant bone morphogenetic protein 9 osteogenesis differentiation; 分类号 R34 [医药卫生—基础医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	人表皮生长因子受体显性负性突变体对胃癌细胞体外侵袭转移能力的抑制作用	廖刚王子卫张能董浦江	《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2012	5	在线阅读下载PDF 职称材料
2	人表皮生长因子受体显性负性突变体诱导胃癌细胞发生G0／G1期阻滞	廖刚王子卫张能董浦江汤为学	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2013	2	在线阅读下载PDF 职称材料
3	人EGFR显性负性突变体对胃癌细胞在裸鼠体内成瘤性及淋巴结转移的影响	毛红朝王子卫廖刚查郎黄镇向吉锋	《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心	2014	0	在线阅读下载PDF 职称材料
4	靶向表皮生长因子受体的肿瘤生物治疗方法研究进展	廖刚王子卫	《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心	2009	17	在线阅读下载PDF 职称材料
5	AP2α荧光素酶报告基因的构建及在BMPs诱导成骨分化研究中的应用	龚梦嘉周建武毕杨	《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2013	2	在线阅读下载PDF 职称材料
6	AP2α在BMP9诱导C3H10成骨分化中的作用及机制探讨	龚梦嘉李娅莎毕杨	《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2015	0	在线阅读下载PDF 职称材料