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急性脑缺血/再灌注后细胞病理改变及星形胶质细胞活化规律 被引量：5
1
作者 兰瑞 马云枝 +6 位作者 朱世瑞 付雪琴 邹旭欢 王漫漫 王玮玮 王保奇 张勇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期739-744,共6页
目的观察脑缺血/再灌注后不同时间点细胞病理改变及星形胶质细胞活化的规律。方法本实验共采用85只SD雄性SPF级大鼠,将其随机分为假手术组、大脑中动脉闭塞90 min再灌注不同时间点组,后者分为再灌注3、6、12、24、48 h组。HE染色观察细... 目的观察脑缺血/再灌注后不同时间点细胞病理改变及星形胶质细胞活化的规律。方法本实验共采用85只SD雄性SPF级大鼠,将其随机分为假手术组、大脑中动脉闭塞90 min再灌注不同时间点组,后者分为再灌注3、6、12、24、48 h组。HE染色观察细胞病理改变,采用透射电镜观察脑缺血/再灌注后星形胶质细胞的亚显微结构,免疫印迹联免疫荧光法检测脑缺血/再灌注损伤后的GFAP表达。结果脑缺血/再灌注后不同时间点可导致神经细胞发生不同程度的缺血/再灌注损伤,再灌注后24 h细胞损伤最为严重。透射电镜结果提示星形胶质细胞亚显微结构发生改变,细胞出现不同程度肿胀,线粒体嵴断裂等。脑缺血/再灌注后在缺血区GFAP表达呈时间依赖性逐渐升高,再灌注48 h后表达最高,而在梗死区表达逐渐减少。结论脑缺血/再灌注后24 h神经细胞损伤最重,缺血半暗带区的星形胶质细胞形态发生变化,星形胶质细胞激活,伴随再灌注的推移,梗死区、缺血区边界逐渐清晰,可能出现胶质瘢痕。 展开更多
关键词 脑缺血/再灌注 急性期 星形胶质细胞活化 细胞损伤 GFAP 胶质瘢痕
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大鼠弥漫性轴索损伤后海马区caveolin-1的表达及其与星形胶质细胞活化的关系 被引量：3
2
作者 赵永林 宋锦宁 +5 位作者 马旭东 张斌飞 张明 李丹东 庞宏刚 罗显华 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期747-752,共6页
目的研究大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后小窝蛋白1(caveolin-1)在大鼠脑海马区的表达,探讨caveolin-1的表达变化与星形胶质细胞活化的关系。方法运用Western blot检测大鼠海马中caveolin-1的表达,运用免疫组化检测海... 目的研究大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后小窝蛋白1(caveolin-1)在大鼠脑海马区的表达,探讨caveolin-1的表达变化与星形胶质细胞活化的关系。方法运用Western blot检测大鼠海马中caveolin-1的表达,运用免疫组化检测海马区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达,并通过免疫荧光共定位分析caveolin-1与GFAP之间的相互作用。结果 Western blot结果提示DAI后海马区caveolin-1的表达从1d开始显著降低,并持续降低至7d(P<0.05);免疫组化结果提示DAI后星形胶质细胞活化标志物GFAP的表达从1d后逐渐升高,3d后达峰,7d后稍降低,但仍高于正常(P<0.05);免疫荧光共定位提示DAI后caveolin-1与GFAP的共定位细胞数随着时间的延长逐渐增加。结论大鼠DAI后海马区caveolin-1的表达减少,GFAP的表达增加,星形胶质细胞内caveolin-1的表达变化可能是导致GFAP升高及星形胶质细胞活化的机制之一。 展开更多
关键词 弥漫性轴索损伤 小窝蛋白1 星形胶质细胞活化 海马 大鼠 CAVEOLIN-1
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糖尿病模型大鼠海马区星形胶质细胞活化与凋亡的观察
3
作者 张娜 孟令超 +4 位作者 张竞文 常越 景丽 安俊峰 张建忠 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期13-17,共5页
目的:探讨糖尿病高血糖状态对于大鼠海马星形胶质细胞的影响。方法:应用链脲佐菌素(STZ)诱导Ⅰ型糖尿病SD大鼠模型,分为糖尿病模型1、2、3、4周和5周组(DM1,DM2,DM3,DM4,DM5),同周龄SD大鼠作为对照组。采用免疫荧光、免疫组化和Western ... 目的:探讨糖尿病高血糖状态对于大鼠海马星形胶质细胞的影响。方法:应用链脲佐菌素(STZ)诱导Ⅰ型糖尿病SD大鼠模型,分为糖尿病模型1、2、3、4周和5周组(DM1,DM2,DM3,DM4,DM5),同周龄SD大鼠作为对照组。采用免疫荧光、免疫组化和Western Blot等技术,对比观察糖尿病大鼠海马区星形胶质细胞的形态、caspase-3和GFAP的表达情况。结果:免疫荧光和免疫组化检测结果显示:DM1和DM2大鼠海马区星形胶质细胞的胞体增大,突起增粗;DM3和DM4大鼠海马内星形胶质细胞的突起增粗、变长,其数量明显多于正常对照组(P<0.05);而DM5大鼠海马内星形胶质细胞的突起僵硬,细胞数量有所减少,但仍高于正常对照组(P<0.05)。Western Blot结果显示:DM3,DM4,DM5大鼠海马区GFAP含量明显高于对照组和DM1,DM2(P<0.05)。caspase-3/GFAP免疫组化双标结果显示:DM1和DM2大鼠海马区偶见caspase-3阳性标记的星形胶质细胞;而DM3,DM4,DM5大鼠海马区caspase-3/GFAP双标细胞数明显多于正常对照组(P<0.05);其中DM5双标阳性细胞数明显多于DM3和DM4(P<0.05)。结论:糖尿病高血糖早期可激活星形胶质细胞,持续性糖尿病高血糖可诱导海马区星形胶质细胞活化的抑制,并引起星形胶质细胞凋亡。 展开更多
关键词 星形胶质细胞活化 细胞凋亡 高血糖 胶质原纤维酸性蛋白 海马 大鼠
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慢病毒介导星形胶质细胞活化基因-1沉默对葡萄膜黑色素瘤生物学行为的影响 被引量：4
4
作者 毛英 白海霞 +1 位作者 畅颖 李彬 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期748-755,共8页
目的探讨星形胶质细胞活化基因-1（AEG-1）对葡萄膜黑色素瘤（UM）生物学行为的影响。方法培养不同侵袭转移潜能的MUM-2B和MUM-2C细胞系，根据AEG-1基因序列设计出有效RNA干扰（RNAi）靶点序列及RNAi阴性对照scramble序列进行慢病毒载... 目的探讨星形胶质细胞活化基因-1（AEG-1）对葡萄膜黑色素瘤（UM）生物学行为的影响。方法培养不同侵袭转移潜能的MUM-2B和MUM-2C细胞系，根据AEG-1基因序列设计出有效RNA干扰（RNAi）靶点序列及RNAi阴性对照scramble序列进行慢病毒载体的制备和病毒包装。在2株细胞系中，经AEG-1-RNAi慢病毒感染的细胞作为慢病毒感染组，空白慢病毒载体感染的细胞作为阴性对照组，未处理的细胞作为正常对照组。采用Real-time PCR、Western blot法分别检测各组细胞中AEG-1转录水平和蛋白表达水平；采用MTT法、Annexin V-APC法、细胞侵袭试验和细胞Transwell试验检测慢病毒介导AEG-1沉默对人UM细胞系生物学行为的影响。结果成功制备RNAi慢病毒载体而进行病毒包装，然后分别转染对数生长期的MUM-2B、MUM-2C细胞系，2株细胞系中的正常对照组、阴性对照组和慢病毒感染组间细胞中AEG-1 mRNA相对表达量总体比较差异均有统计学意义（F=130.02，P<0.01；F=144.17，P<0.01）。在MUM-2B细胞系中和MUM-2C细胞系中，染组较阴性对照组AEG-1 mRNA相对表达量分别下降约77.1%和79.8%，差异均有统计学意义（均P<0.01）；正常对照组与阴性对照组细胞中AEG-1 mRNA相对表达量比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）。Western blot法检测结果显示，AEG-1蛋白表达水平在2株细胞系中的各组比较，差异均有统计学意义（F=146.17，P<0.01；F=156.79，P<0.01），其中慢病毒感染组较阴性对照组蛋白相对表达均显示下调，差异均有统计学意义（均P<0.01）。MTT法检测发现，2株细胞系实验第2～5天，慢病毒感染组细胞增生倍数较阴性对照组明显下降，差异均有统计学意义（t=5.78、30.68、23.99、29.40，均P<0.01；t=7.88、7.09、5.56、6.60，均P<0.01）；Annexin V-APC法检测发现，2株细胞系中慢病毒感染组凋亡率明显高于阴性对照组，差异均有统计学意义（t=54.34，P＜0.01；t=11.68，P＜0.01）；细胞侵袭试验发现，在2株细胞系中慢病毒感染组侵袭倍数明显低于阴性对照组，差异均有统计学意义（t=16.04，P＜0.01；t=13.98，P＜0.01）；细胞Transwell试验发现，在2株细胞系中慢病毒感染组转移倍数均明显低于阴性对照组，差异均有统计学意义（t=12.04，P＜0.01；t=22.43，P＜0.01）。结论慢病毒介导AEG-1沉默后，通过抑制UM细胞AEG-1的转录水平和蛋白表达水平，从而改变UM细胞的生物学行为，一定程度上减缓细胞增生，促进细胞凋亡并降低细胞侵袭和转移的能力。 展开更多
关键词 葡萄膜黑色素瘤 星形胶质细胞活化基因-1 慢病毒载体 细胞增生 凋亡 侵袭 转移
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星形胶质细胞活化基因-1(AEG-1)在葡萄膜黑色素瘤中的表达及其与临床组织病理学的关系 被引量：5
5
作者 毛英 白海霞 +4 位作者 畅颖 高飞 张志豹 张旭 李彬 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2018年第2期121-125,共5页
目的研究葡萄膜黑色素瘤(uveal melanoma,UM)组织中星形胶质细胞活化基因-1(astrocyte elevated gene-1,AEG-1)的表达及其与临床组织病理学的关系。方法收集北京同仁医院眼科2013年1月至2017年5月,经眼科病理室确诊为UM且临床资料完善... 目的研究葡萄膜黑色素瘤(uveal melanoma,UM)组织中星形胶质细胞活化基因-1(astrocyte elevated gene-1,AEG-1)的表达及其与临床组织病理学的关系。方法收集北京同仁医院眼科2013年1月至2017年5月,经眼科病理室确诊为UM且临床资料完善的50例患者(50眼)UM石蜡组织标本为实验组,11例(11眼)因外伤行眼球摘除但大部分葡萄膜组织正常的石蜡组织标本为对照组。应用免疫组织化学法检测所有石蜡标本中氉AEG-1的表达,并分析UM临床病理学特征与AEG-1的相关性。结果 AEG-1蛋白染色呈粉红色或者红色,主要定位于UM核周、细胞浆和细胞膜。实验组中,AEG-1阴性表达21眼(42.0%),阳性表达29眼(58.0%);对照组中AEG-1均呈阴性表达,两组AEG-1表达比较差异有显著统计学意义(P=0.000),提示AEG-1在UM中高表达。在实验组中,当UM患眼存在临床组织病理学高危因素时,即存在肿瘤累及睫状体、虹膜新生血管生成、肿瘤基底最大直径>16 mm、肿瘤高度>8 mm、肿瘤细胞为混合细胞型、肿瘤细胞属于上皮样或混合细胞型、肿瘤眼外生长的患者,其AEG-1阳性表达率分别为73.1%、73.9%、95.2%、82.4%、83.3%、74.1%、69.4%,明显高于非高危因素患者,以上各特征组AEG-1表达比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。而患者性别、眼别、年龄、累及视盘与否、继发视网膜脱离与否、上皮样细胞型、侵犯巩膜导管与否组AEG-1表达差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论 AEG-1在UM组织中高表达,且与UM临床组织病理学多种高危因素呈显著相关性,提示AEG-1的高表达有可能成为判断UM患者预后的重要指标之一。 展开更多
关键词 葡萄膜黑色素瘤 星形胶质细胞活化基因-1 高危因素 免疫组织化学
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星形胶质细胞在脊髓损伤修复中的作用 被引量：1
6
作者 杨明坤 盛伟斌 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期947-951,共5页
脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）的发病率为（233．755）／百万，年发病率为（10．4—83）／百万,而我国也是SCI高发国家，SCI患者给家庭和社会带来了沉重的负担。SCI后的病理生理机制复杂．星形胶质细胞活化和分泌的神经抑制因子... 脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）的发病率为（233．755）／百万，年发病率为（10．4—83）／百万,而我国也是SCI高发国家，SCI患者给家庭和社会带来了沉重的负担。SCI后的病理生理机制复杂．星形胶质细胞活化和分泌的神经抑制因子以及胶质瘢痕的形成均阻碍了脊髓神经功能的修复与重建。笔者就SCI后星形胶质细胞在胶质瘢痕形成及脊髓神经功能修复中的作用进行综述。 展开更多
关键词 星形胶质细胞活化 脊髓损伤修复 胶质瘢痕形成 脊髓神经功能 神经抑制因子 病理生理机制 神经功能修复 年发病率
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星形胶质细胞在中枢神经系统疾病中的作用 被引量：5
7
作者 刘晓宇 李娟娟 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第4期476-477,共2页
星形胶质细胞起源于神经外胚层,是中枢神经系统内数量最多,分布最广泛的胶质细胞,具有许多重要的功能,包括参与血脑屏障(blood-brain barrier, BBB )的形成、细胞外环境的维护、脑血流量调节、细胞通讯的稳定、神经递质合成和抗氧化应... 星形胶质细胞起源于神经外胚层,是中枢神经系统内数量最多,分布最广泛的胶质细胞,具有许多重要的功能,包括参与血脑屏障(blood-brain barrier, BBB )的形成、细胞外环境的维护、脑血流量调节、细胞通讯的稳定、神经递质合成和抗氧化应激的作用等。当中枢神经系统受到不同程度与形式的损伤和病变,如感染、颅脑损伤、中风、神经退行性疾病等,均会导致星形胶质细胞活化,对中枢神经系统起到保护和损伤的双重作用。 展开更多
关键词 星形胶质细胞活化 中枢神经系统疾病 神经退行性疾病 颅脑损伤 神经外胚层 抗氧化应激 细胞起源 血脑屏障
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