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基于FGF2/FGFR1/p-ERK通路研究不同时间点电针对脑缺血再灌注大鼠反应性星形胶质细胞极化的影响
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作者 孙世婧 张小卿 +8 位作者 马贤德 陈怡然 周歆 胡楠 苏妆 林星星 江静 李佳欣 石蓉 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第6期183-188,I0002,I0003,共8页
目的观察不同时长电针干预对脑缺血再灌注大鼠成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF2)/成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)/磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular sign... 目的观察不同时长电针干预对脑缺血再灌注大鼠成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF2)/成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)/磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)信号通路的调控作用,以及该通路对反应性星形胶质细胞极化的影响。方法108只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组,再灌注后1、3、5、7 d模型组,再灌注后1、3、5、7 d电针组,每组12只。模型组和电针组使用Koizumi线拴法制作MCAO/R模型,假手术组仅剥离颈动脉,不进行栓塞,Zea-Longa法进行模型的筛选和评分。对电针组大鼠的百会、印堂、双侧足三里穴进行电针治疗,10 min/d,分别治疗1、3、5、7 d。使用YLS-13A大小鼠抓力测定仪进行前肢抓力测定;HE染色观察各组大鼠海马CA1区损伤情况;TTC染色计算模型组及电针组大鼠脑梗死体积;免疫荧光双标法检测C_(3)^(+)/GFAP^(+)、S100A10^(+)/GFAP^(+)共染情况;Western blot检测模型组及电针组FGF2、FGFR1、p-ERK的蛋白表达。结果同假手术比较,模型组大鼠前肢抓力减弱(P<0.01);相对脑梗死面积显著增加(P<0.01);海马CA1区细胞排列杂乱,神经细胞大量坏死;C_(3)^(+)GFAP^(+)/GFAP^(+)细胞数显著升高(P<0.01);S100A10^(+)GFAP^(+)/GFAP^(+)细胞数在MCAO/R后1 d下降(P<0.05),第3天开始逐渐升高,5、7 d显著升高(P<0.01);1 d模型组FGF2、FGFR1、p-ERK蛋白表达量均显著降低(P<0.05;P<0.01);3、7 d模型组FGF2蛋白表达量显著升高(P<0.05;P<0.01),3、5、7 d模型组FGFR1、p-ERK蛋白表达量显著升高(P<0.01)。同模型组比较,电针组前肢抓力增强(P<0.05;P<0.01);相对脑梗死面积显著减小(P<0.01);海马CA1区细胞相对整齐,细胞较为完整;电针3、7 d后C_(3)^(+)GFAP^(+)/GFAP^(+)细胞数显著下降(P<0.05);S100A10^(+)GFAP^(+)/GFAP^(+)阳性细胞率显著升高(P<0.05);电针3、5、7 d后FGF2蛋白表达量增高(P<0.05;P<0.01),1、5、7 d后FGFR1蛋白表达量增高(P<0.05;P<0.01),1、7 d后p-ERK蛋白表达量增高(P<0.05;P<0.01)。电针组组内比较,7 d电针组大鼠前肢抓力增加(P<0.01),海马CA1区细胞病理损伤较轻,FGF2、FGFR1、p-ERK蛋白相对表达量最高(P<0.01)。结论电针干预能够改善MCAO/R大鼠神经损伤,有助于运动功能恢复,再灌注后电针持续治疗7 d疗效更为显著,其机制可能促进FGF2/FGFR1/p-ERK通路,促进反应性星形胶质细胞向A2型极化有关。 展开更多
关键词 电针 脑缺血再灌注损伤 星形胶质细胞极化 FGF2/FGFR1/p-ERK通路
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黄岑素对脊神经结扎大鼠星形胶质细胞极化及其炎症反应的影响 被引量：1
2
作者 刘苏婷 程浩 +1 位作者 唐君 嵇晴 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2023年第1期13-19,共7页
目的既往研究已肯定黄岑素的镇痛作用,但其调节机制需进一步明确。文中分析黄岑素对神经病理性疼痛大鼠星形胶质细胞极化和炎性因子的影响,为神经病理性疼痛治疗提供依据。方法采用脊神经结扎(SNL)对36只雄性SD大鼠建立神经病理性疼痛模... 目的既往研究已肯定黄岑素的镇痛作用,但其调节机制需进一步明确。文中分析黄岑素对神经病理性疼痛大鼠星形胶质细胞极化和炎性因子的影响,为神经病理性疼痛治疗提供依据。方法采用脊神经结扎(SNL)对36只雄性SD大鼠建立神经病理性疼痛模型,并按照完全随机方法将大鼠分为sham组、SNL组及SNL+BE组(n=12)。SNL+BE组于术后开始腹腔注射黄岑素(30 mg/kg),1次/d,连续7 d。在术前1 d以及术后1、3、5、7 d分别检测各组大鼠机械缩足反应阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)的变化。于术后7 d收集脊髓腰膨大段。免疫荧光双标法检测GFAP和A1星形胶质细胞标志物C3的共表达;免疫印迹法检测C3和A2星形胶质细胞标志物S100A10的蛋白表达;实时荧光定量PCR检测C3、S100A10和炎症相关因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)的mRNA表达。结果与sham组相比,SNL组术后机械痛阈值和热痛阈值均显著降低(P<0.01);与SNL组相比,SNL+BE组机械痛和热痛明显减轻(P<0.01)。与SNL组相比,SNL+BE组大鼠脊髓GFAP和C3免疫荧光亮度明显降低,C3的mRNA和蛋白表达显著下降,S100A10的mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01)。与sham组相比,SNL组TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA水平显著升高(P<0.01);与SNL组相比,SNL+BE组脊髓TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA水平显著下降(P<0.05)。结论黄岑素对神经病理性疼痛大鼠具有镇痛作用,其机制与抑制SNL诱导的脊髓星形胶质细胞促炎极化及炎症反应有关。 展开更多
关键词 黄岑素 神经病理性疼痛 星形胶质细胞极化 炎症反应
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和厚朴酚调控SIRT3抑制慢性缺氧诱导的小胶质细胞极化 被引量：1
3
作者 张淼 高兴红 胡源 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第2期81-87,共7页
目的:探讨和厚朴酚对慢性缺氧条件下小胶质细胞极化的影响及机制。方法:使用ELISA法检测炎症因子,探索氯化钴诱导小胶质细胞系BV2细胞慢性缺氧(48 h)以及和厚朴酚处理的最佳浓度。BV2细胞分为对照、慢性缺氧、慢性缺氧+和厚朴酚、慢性缺... 目的:探讨和厚朴酚对慢性缺氧条件下小胶质细胞极化的影响及机制。方法:使用ELISA法检测炎症因子,探索氯化钴诱导小胶质细胞系BV2细胞慢性缺氧(48 h)以及和厚朴酚处理的最佳浓度。BV2细胞分为对照、慢性缺氧、慢性缺氧+和厚朴酚、慢性缺氧+和厚朴酚+3-TYP(沉默调节蛋白3,SIRT3抑制剂)4组,ELISA检测上清TNFα及IL-1β蛋白浓度,qPCR检测细胞M1和M2极化标志物表达,生化法检测各组细胞活性氧水平,Western Blot法检测SIRT3和炎症上游分子NLRP3和caspase1蛋白水平。结果:慢性氯化钴刺激BV2细胞最佳浓度为100μmol/L,刺激后其炎症因子TNFα及IL-1β释放较对照组明显增加(P<0.05);与对照组相比,慢性缺氧组细胞SIRT3蛋白表达下调,ROS水平、NLRP3和caspase1蛋白水平,M1极化标志物CD86、iNOS的mRNA水平和CD16/32比值上调。和厚朴酚(10μmol/L)能显著上调慢性缺氧细胞SIRT3蛋白和M2标志物Arg-1及CD206的mRNA水平(P<0.05),下调其ROS、NLRP3/caspase1蛋白和M1标志物转录水平(P<0.05),且这种抗氧化应激和抗炎作用能够被SIRT3抑制剂所逆转。结论:和厚朴酚可抑制慢性缺氧诱导的小胶质细胞M1极化和炎症通路激活,其抗炎作用为SIRT3依赖性。 展开更多
关键词 和厚朴酚 星形胶质细胞极化 沉默调节蛋白3
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