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无嘌呤无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1的研究进展被引量：3: 1; 作者封亮邵福源《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期214-217,共4页; 无嘌呤无嘧啶核酸内切酶 /氧化还原因子 1(APE/Ref- 1)具有修复 DNA损伤、影响氧化还原反应及调节转录因子DNA结合活性等功能 ,对细胞的生存有重要作用。近年来有关 APE/Ref- 1的研究在其基因、功能、分布以及与某些疾病尤其是神经系统... 展开更多; 关键词无嘌呤无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1 综述文献 DNA损伤修复; 在线阅读下载PDF 职称材料

黄芪多糖对过氧化氢诱导的MRC-5细胞氧化损伤的保护作用被引量：11: 2; 作者陈珏晓王桂芬 +1 位作者李丽张鹏霞《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1062-1066,共5页; 目的研究黄芪多糖(APS)在过氧化氢(H2O2)诱导的MRC-5人胚肺成纤维细胞氧化损伤细胞模型中,对无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1(APE/Ref-1)和硫氧还蛋白(TRX)水平的影响,分析APS在氧化损伤过程中对MRC-5细胞的保护机制。方法将培养... 展开更多; 关键词黄芪多糖人胚肺成纤维细胞无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1 硫氧还蛋白; 在线阅读下载PDF 职称材料

胃癌组织中APE的表达特征被引量：6: 3; 作者徐世平黄海力吴本俨《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期951-953,共3页; 目的了解胃癌患者胃黏膜组织无嘌呤无嘧啶核酸内切酶(APE)的表达状况。方法利用已构建好的包含208例胃癌患者胃癌组织、正常胃黏膜和转移淋巴结的组织芯片,用免疫组化方法检测APE表达水平。结果在正常组织中,胞核阳性率96·6%,胞质... 展开更多; 关键词无嘌呤无嘧啶核酸内切酶胃肿瘤免疫组织化学; 在线阅读下载PDF 职称材料

APE/Ref-1在中枢神经系统氧化应激反应中的保护作用被引量：3: 4; 作者陈欣刘艳霞《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期355-359,共5页; 化学性质活泼的自由基(freeradicals)在保持产生和清除平衡的稳衡性动态下能履行正常的生理功能,但超过生物体的清除能力则可导致多种疾病.无嘌呤无嘧啶核酸内切酶氧化还原因子1(apurinicapyrimidinicendonucleaseredoxfactor1,APERef1... 展开更多; 关键词自由基无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1 中枢神经系统病变; 在线阅读下载PDF 职称材料

Ape/Ref-1与中枢神经系统疾病的研究进展被引量：5: 5; 作者闫晶晶刘艳霞《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期319-321,共3页; 无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1(apurinic/apyrim id inic endonuclease/redox-factor1,Ape/Ref-1)是一种在体内分布非常广泛的蛋白质,具有修复损伤的DNA,调节氧化还原反应,参与细胞信号转导等多种功能,在维持基因组的完整、调... 展开更多; 关键词无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1 碱基切除修复中枢神经系统疾病; 在线阅读下载PDF 职称材料

APE/Ref-1和CA Ⅸ在头颈部肿瘤中表达的临床意义被引量：2: 6; 作者周亚燕杨东李先明《实用医学杂志》 CAS 2008年第5期868-870,共3页; 无嘌呤／无嘧啶核酸内切酶（apurinic／apyrimidinic endonuclase，APE／Ref-1）是人体内一种重要的多功能蛋白，它涉及细胞凋亡、肿瘤发生、神经系统退行性变等病理过程。目前大量研究表明，APE／Ref-1与多种肿瘤的发生、; 关键词 APE/REF-1 头颈部肿瘤临床意义无嘧啶核酸内切酶功能蛋白细胞凋亡肿瘤发生病理过程; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名无嘌呤无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1的研究进展被引量：3: 1; 作者封亮邵福源; 机构第二军医大学长征医院神经内科; 出处《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期214-217,共4页; 文摘无嘌呤无嘧啶核酸内切酶 /氧化还原因子 1(APE/Ref- 1)具有修复 DNA损伤、影响氧化还原反应及调节转录因子DNA结合活性等功能 ,对细胞的生存有重要作用。近年来有关 APE/Ref- 1的研究在其基因、功能、分布以及与某些疾病尤其是神经系统疾病和肿瘤之间的关系等方面都取得了长足的进展。; 关键词无嘌呤无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1 综述文献 DNA损伤修复; Keywords apurinic/apyrimidinic endonuclease/redox factor 1 review literature; 分类号 Q7 [生物学—分子生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名黄芪多糖对过氧化氢诱导的MRC-5细胞氧化损伤的保护作用被引量：11: 2; 作者陈珏晓王桂芬李丽张鹏霞; 机构佳木斯大学基础医学院佳木斯大学生命科学院; 出处《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1062-1066,共5页; 基金国家自然科学基金(81070428) 黑龙江省教育厅科学技术研究面上项目(12521533) 佳木斯大学研究生科技创新项目(LZZ2014_006); 文摘目的研究黄芪多糖(APS)在过氧化氢(H2O2)诱导的MRC-5人胚肺成纤维细胞氧化损伤细胞模型中,对无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1(APE/Ref-1)和硫氧还蛋白(TRX)水平的影响,分析APS在氧化损伤过程中对MRC-5细胞的保护机制。方法将培养的MRC-5细胞随机分组:空白对照组、不同浓度H2O2组、(200、400、800)mg/L APS处理组。通过H2O2作用于MRC-5细胞建立细胞氧化损伤模型,使用MTT法检测H2O2对MRC-5细胞的增殖抑制率,待H2O2作用的MRC-5细胞氧化损伤模型建立后,用最佳H2O2浓度与不同浓度的APS共同作用于MRC-5细胞,确定APS对氧化损伤MRC-5细胞的最佳作用浓度;采用免疫荧光检测8-羟脱氧鸟苷(8-OHd G)含量反映MRC-5细胞DNA氧化损伤情况;应用流式细胞术检测MRC-5细胞的凋亡;采用反转录PCR分析TRX和APE/Ref-1 mRNA的水平;Western blot法检测TRX和APE/Ref-1蛋白水平的变化。结果实验表明,H2O2孵育MRC-5细胞24 h,可诱导细胞损伤,使细胞存活力下降,且具有浓度依赖性。800μmol/L H2O2浓度时建立细胞氧化损伤模型。与H2O2引起氧化损伤的模型组相比,200 mg/L的APS明显抑制H2O2引起的APE/Ref-1、TRX蛋白表达下调,降低8-OHd G含量,抑制MRC-5细胞凋亡,细胞存活率明显升高。结论 H2O2引起MRC-5细胞氧化损伤,APS促进氧化损伤的MRC-5细胞APE/Ref-1和TRX的表达,APS减轻MRC-5细胞的氧化损伤并抑制其凋亡。; 关键词黄芪多糖人胚肺成纤维细胞无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1 硫氧还蛋白; Keywords Astragalus polysaccharide MRC-5 human embryo lung fibroblasts APE/Ref-1 thioredoxin; 分类号 Q255 [生物学—细胞生物学] R285.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名胃癌组织中APE的表达特征被引量：6: 3; 作者徐世平黄海力吴本俨; 机构解放军总医院南楼消化科; 出处《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期951-953,共3页; 基金国家自然科学基金资助项目(30370635) 全军医学科研"十五"计划基金重点课题(01Z035); 文摘目的了解胃癌患者胃黏膜组织无嘌呤无嘧啶核酸内切酶(APE)的表达状况。方法利用已构建好的包含208例胃癌患者胃癌组织、正常胃黏膜和转移淋巴结的组织芯片,用免疫组化方法检测APE表达水平。结果在正常组织中,胞核阳性率96·6%,胞质阳性率71·8%,质核均阳性71·4%;在胃癌组织中,胞核阳性率97·1%,胞质阳性率21·4%,质核均阳性21·4%;在转移淋巴结中,胞核阳性率98·9%,胞质阳性率10·0%。与正常组织比较,胃癌组织胞核阳性率变化不明显,但阳性程度低于正常组织(P<0·05),其中35·9%的患者胞核表达轻度减弱,11·2%的患者胞核表达明显减弱;胞质阳性率和阳性程度均明显低于正常组织(P<0·05),其中42·4%的患者胞质表达轻度减弱,21·4%的患者胞质表达明显减弱。结论APE在胃黏膜组织中普遍表达,胞质、胞核均有表达,以胞核表达为主。胃癌组织中胞质和胞核的表达水平均较正常组织低,胞质水平降低更明显。; 关键词无嘌呤无嘧啶核酸内切酶胃肿瘤免疫组织化学; Keywords apurinic/apyrimidinic endonuclase stomach neoplasrns immunohistochemistry; 分类号 R735.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名APE/Ref-1在中枢神经系统氧化应激反应中的保护作用被引量：3: 4; 作者陈欣刘艳霞; 机构天津医科大学药理学教研室; 出处《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期355-359,共5页; 文摘化学性质活泼的自由基(freeradicals)在保持产生和清除平衡的稳衡性动态下能履行正常的生理功能,但超过生物体的清除能力则可导致多种疾病.无嘌呤无嘧啶核酸内切酶氧化还原因子1(apurinicapyrimidinicendonucleaseredoxfactor1,APERef1)是一种体内分布广泛的多功能蛋白质,通过修复DNA的无嘌呤无嘧啶(apurinicapyrimidinic,AP)部位参与DNA的碱基切除修复(baseexcisionrepair,BER).APERef1还可通过还原许多转录因子的半胱氨酸残基使之易于与DNA结合而调控真核细胞的基因表达.APERef1的抗细胞凋亡作用使其在自由基所致中枢神经系统病变如脑缺血再灌注损伤、神经退行性病变、脑动脉粥样硬化中发挥了重要作用.; 关键词自由基无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1 中枢神经系统病变; Keywords free radicals endonuclease/redox-factor 1 CNS diseases; 分类号 R363.1 [医药卫生—病理学] R743 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Ape/Ref-1与中枢神经系统疾病的研究进展被引量：5: 5; 作者闫晶晶刘艳霞; 机构天津医科大学基础医学院药理学教研室; 出处《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期319-321,共3页; 文摘无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1(apurinic/apyrim id inic endonuclease/redox-factor1,Ape/Ref-1)是一种在体内分布非常广泛的蛋白质,具有修复损伤的DNA,调节氧化还原反应,参与细胞信号转导等多种功能,在维持基因组的完整、调节基因表达、细胞保护等许多方面发挥重要作用。本文着重论述Ape/Ref-1的结构和生物学功能,及其在中枢神经系统肿瘤、损伤等疾病中的作用。; 关键词无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1 碱基切除修复中枢神经系统疾病; 分类号 R741 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名APE/Ref-1和CA Ⅸ在头颈部肿瘤中表达的临床意义被引量：2: 6; 作者周亚燕杨东李先明; 机构暨南大学第二临床医学院深圳市人民医院肿瘤放疗科; 出处《实用医学杂志》 CAS 2008年第5期868-870,共3页; 基金广东省深圳市科技计划项目(编号:200702102); 文摘无嘌呤／无嘧啶核酸内切酶（apurinic／apyrimidinic endonuclase，APE／Ref-1）是人体内一种重要的多功能蛋白，它涉及细胞凋亡、肿瘤发生、神经系统退行性变等病理过程。目前大量研究表明，APE／Ref-1与多种肿瘤的发生、; 关键词 APE/REF-1 头颈部肿瘤临床意义无嘧啶核酸内切酶功能蛋白细胞凋亡肿瘤发生病理过程; 分类号 R739.91 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	无嘌呤无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1的研究进展	封亮邵福源	《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2003	3	在线阅读下载PDF 职称材料
2	黄芪多糖对过氧化氢诱导的MRC-5细胞氧化损伤的保护作用	陈珏晓王桂芬李丽张鹏霞	《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2015	11	在线阅读下载PDF 职称材料
3	胃癌组织中APE的表达特征	徐世平黄海力吴本俨	《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2006	6	在线阅读下载PDF 职称材料
4	APE/Ref-1在中枢神经系统氧化应激反应中的保护作用	陈欣刘艳霞	《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心	2006	3	在线阅读下载PDF 职称材料
5	Ape/Ref-1与中枢神经系统疾病的研究进展	闫晶晶刘艳霞	《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心	2005	5	在线阅读下载PDF 职称材料
6	APE/Ref-1和CA Ⅸ在头颈部肿瘤中表达的临床意义	周亚燕杨东李先明	《实用医学杂志》 CAS	2008	2	在线阅读下载PDF 职称材料