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力诱导循环血流中白细胞整合素LFA-1的激活机制 被引量:6
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作者 童洁 刘黎 +1 位作者 吴建华 方颖 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 北大核心 2015年第1期14-20,共7页
目的探讨白细胞整合素LFA-1活化的力学调控机制。方法利用Mg2+将LFA-1从静息态趋化为中等亲和态,并结合流动腔实验,在4.5-10 mPa流体壁面剪应力条件下,观察分析LFA-1介导的Jurkat细胞拴缚事件;同时建立整合素亲和态跃迁概率模型。结果... 目的探讨白细胞整合素LFA-1活化的力学调控机制。方法利用Mg2+将LFA-1从静息态趋化为中等亲和态,并结合流动腔实验,在4.5-10 mPa流体壁面剪应力条件下,观察分析LFA-1介导的Jurkat细胞拴缚事件;同时建立整合素亲和态跃迁概率模型。结果理论模型可以很好地拟合流动腔实验数据。在拉力作用下,LFA-1的亲和态将发生从中到高的跃迁,导致黏附分子键的延长;细胞拴缚事件的发生概率为15%-26%,LFA-1在键存续时间的后26%-40%时段内将处于高亲和态;相较于中等亲和态而言,高亲和态LFA-1的解离速率要慢19%-65%,两者均呈现力依赖性,前者受逆锁键调控,后者涉及逆锁键到滑移键的转换。结论力通过诱导循环血流中LFA-1的激活介导白细胞的慢速滚动和稳定黏附。这一力诱导的LFA-1激活过程,将加深对循环白细胞炎症响应事件的理解,并促进相关疾病抗体药物靶标的发现。 展开更多
关键词 白细胞整合素 整合素激活 受体配体相互作用 细胞黏附
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