右美托咪定预处理减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的线粒体相关机制 被引量：28

1

作者 姜翠翠 夏满莉 +1 位作者 王敏 陈士票 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期326-330,共5页

目的:研究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其与线粒体渗透性转换孔(mPTP)和/或线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)的关系。方法:分离SD雄性大鼠心脏置于Langendorff系统行全心停灌30 min,再灌注... 目的:研究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其与线粒体渗透性转换孔(mPTP)和/或线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)的关系。方法:分离SD雄性大鼠心脏置于Langendorff系统行全心停灌30 min,再灌注120 min建立心肌I/R损伤模型,停灌前15 min给予Dex(10 nmol/L)处理。测定左心室动力学、再灌注期间冠脉流量及再灌注5 min时中乳酸脱氢酶(LDH)含量,实验结束测定心肌组织formazan含量以反映心肌梗死状况。结果:与正常对照组相比,I/R组明显降低了再灌注期间的左室发展压、冠脉流量及再灌注末心肌组织formazan含量,显著升高了再灌注左室舒张末压、心肌LDH渗出;Dex预处理明显改善了I/R心脏功能及心肌组织活性(P<0.01);mPTP开放剂苍术苷(20μmol/L,再灌注前给药20min)及mitoKATP抑制剂5-羟基癸酸(100μmol/L,停灌前给药20 min)可取消Dex预处理产生的抗心脏I/R损伤作用。结论:围手术期常用的辅助麻醉药Dex具有减轻离体大鼠心脏I/R损伤作用,且该心肌保护作用可能与Dex促进缺血前mitoKATP的开放,抑制再灌注早期mPTP的开放有关。 展开更多

关键词 右美托咪啶/治疗应用 缺血预处理 心肌/药物疗法 线粒体/药物作用 钾通道/药物作用 腺苷三磷酸酶类/代谢 心肌再灌注损伤/预防和控制

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杜鹃花总黄酮对心肌缺血损伤的保护作用 被引量：16

2

作者 范一菲 孔德虎 +2 位作者 陈志武 赵维中 高杉 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2006年第2期157-160,共4页

目的观察杜鹃花总黄酮(TFR))对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制。方法小鼠心肌缺血采用sc异丙肾上腺素(Iso)法,观察心电图ST段的变化,测定小鼠血清和心肌中的丙二醛(MDA)含量及血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性;Langendorff法离体大鼠心脏缺... 目的观察杜鹃花总黄酮(TFR))对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制。方法小鼠心肌缺血采用sc异丙肾上腺素(Iso)法,观察心电图ST段的变化,测定小鼠血清和心肌中的丙二醛(MDA)含量及血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性;Langendorff法离体大鼠心脏缺血30min后再灌30min,测定心脏的冠脉流量、心肌中的MDA、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)等的变化。结果TFR25、50mg/kg可以抑制Iso引起的小鼠心电图ST段的抬高和抑制心肌中MDA的含量的升高,TFR50mg/kg降低血清中LDH和MDA的增高;TFR20、40、80mg/L抑制离体心脏冠脉流量的减少和心肌中SOD活性的下降。TFR80mg/L能抑制心肌中MDA含量的增高和NOS活性的降低,TFR40mg/L抑制心肌中的NO含量下降。结论TFR对心肌缺血和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基及增加NO产生有关。 展开更多

关键词 心肌缺血/预防控制 心肌再灌注损伤/预防和控制 杜鹃花属 黄酮类/药理学

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异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：11

3

作者 李侠 李元海 +2 位作者 李磊 徐志荣 李俊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2007年第1期48-50,共3页

目的探讨异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注的保护作用及其机制。方法Ⅰ组:假手术组;Ⅱ组:模型对照组,经尾静脉持续输注0.9%NS1ml/kg.h;Ⅲ组:异丙酚5mg/kg.h组;Ⅳ组:异丙酚10mg/kg.h组;Ⅴ组:异丙酚20mg/kg.h。分别在肝门阻断30min、再灌注60mi... 目的探讨异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注的保护作用及其机制。方法Ⅰ组:假手术组;Ⅱ组:模型对照组,经尾静脉持续输注0.9%NS1ml/kg.h;Ⅲ组:异丙酚5mg/kg.h组;Ⅳ组:异丙酚10mg/kg.h组;Ⅴ组:异丙酚20mg/kg.h。分别在肝门阻断30min、再灌注60min取腹主动脉血,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性。测定肝组织丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物岐化酶(SOD)活性,并电镜观察肝组织超微结构。结果Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血清ALT、AST活性均高于Ⅰ组(P<0.01),Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血清ALT、AST活性均低于Ⅱ组(P<0.05或0.01),Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间血清ALT、AST活性差异具有显著性(P<0.05或0.01)。与Ⅰ组比较,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织MDA含量升高、XOD活性升高(P<0.05或0.01),Ⅱ组肝组织SOD活性降低,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织SOD活性升高;与Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝组织MDA含量降低、XOD活性降低、SOD活性升高(P<0.05或0.01)。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间肝组织MDA含量、XOD活性、SOD活性差异亦具有显著性(P<0.05或0.01)。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝细胞病理学改变轻于Ⅱ组,且Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组间肝细胞病理学改变有差异。结论异丙酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中具有明显保护作用,与其抗氧化性有关。 展开更多

关键词 二异丙酚/药理学 肝/血液供给 再灌注损伤/预防和控制

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活血化瘀系列方对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究 被引量：9

4

作者 胡海涛 黄鉴政 刘华 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2003年第6期502-506,共5页

目的 :探讨活血化瘀系列方 (活血汤、活血益气汤、活血养阴汤 )对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 :采用大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型 ,缺血 6 0 min,再灌注 3d。观察药物对脑缺血再灌注引起的神经功能缺损... 目的 :探讨活血化瘀系列方 (活血汤、活血益气汤、活血养阴汤 )对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 :采用大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型 ,缺血 6 0 min,再灌注 3d。观察药物对脑缺血再灌注引起的神经功能缺损症状及病理损伤的影响 ,检测脑组织一氧化氮合酶 (NOS)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性的变化和丙二醛 (MDA)含量的变化 ,免疫印迹分析 NMDA受体亚单位蛋白 NR1和内皮型 NOS(e NOS)的表达。结果 :活血化瘀系列方及尼莫地平能显著改善神经功能缺失症状 ,减小梗死体积和脑水肿面积 ,减少神经元损伤 (P<0 .0 5 ) ,组间没有显著性差异 ;活血化瘀系列方和尼莫地平不同程度降低脑组织内 NOS活性和 MDA含量 ,抑制NR1表达 ,增加 SOD的活性 ,但对 e NOS的表达均无明显影响。结论 :活血化瘀系列方对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与降低脑组织内 NOS活性 ,降低 NR1的表达 ,减少 MDA含量和增加 SOD活性有关。 展开更多

关键词 脑缺血/药物疗法 再灌注损伤/预防和控制 活血化瘀系列方 缺血再灌注损伤 一氧化氮合酶 丙二醛 超氧化物歧化酶 NMDA受体

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吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量：5

5

作者 龚子曦 冉珂 +1 位作者 常业恬 徐军美 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期521-524,530,共5页

目的:探讨吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:32只兔随机分为4组,假手术组:开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min;缺血再灌注组:行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;缺血后处理组:结扎冠状动脉前降支4... 目的:探讨吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:32只兔随机分为4组,假手术组:开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min;缺血再灌注组:行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;缺血后处理组:结扎冠状动脉前降支40 min,再通30 s,结扎30 s,重复3次,再灌注120 min;吗啡后处理组:开放左冠状动脉即刻1 min内予以静推吗啡1.0 mg/kg,再灌注120 min。各组分别于左冠前降支阻断前20 min、阻断后20 min、40 min、心肌再灌注1 h和2h 5个时点抽取颈内动脉血,测定血清中肌钙蛋白(cTnI)含量;再在灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),测定心肌梗死面积。结果:与缺血再灌注组相比,缺血后处理组和吗啡后处理组再灌注各个时间点cTnI均降低(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组心肌梗死面积均小于缺血再灌注组(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组血清中SOD的活性高于缺血再灌注组,MDA的含量低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论:吗啡后处理具有类似缺血后处理的心肌保护作用,其机制可能是通过减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关。 展开更多

关键词 心肌 心肌缺血/治疗 肌缺血/病理学 心肌再灌注损伤/预防和控制 心肌再灌注损伤/病理学 吗啡/药理学 灌注 局部 疾病模型 动物

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黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠脑缺血再灌注性损伤的保护作用 被引量：15

6

作者 文继月 陈志武 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2006年第6期667-669,共3页

目的探讨黄蜀葵花总黄酮(TFA)对大鼠脑缺血再灌注损伤的预适应样保护作用。方法采用间断静脉推注TFA模拟预适应的实验方法,观察大鼠大脑中动脉栓塞再灌致脑梗死面积、血清中乳酸脱氢酶(LDH)和一氧化氮合酶(NOS)活性以及血清中前列腺素E2... 目的探讨黄蜀葵花总黄酮(TFA)对大鼠脑缺血再灌注损伤的预适应样保护作用。方法采用间断静脉推注TFA模拟预适应的实验方法,观察大鼠大脑中动脉栓塞再灌致脑梗死面积、血清中乳酸脱氢酶(LDH)和一氧化氮合酶(NOS)活性以及血清中前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量等指标的变化。结果TFA(160、80、40、20mg/kg)预处理明显减少脑梗塞面积并可明显降低血清中LDH活性、MDA和PGE2含量,同时明显增加血清中NOS活性和NO含量。结论黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有缺血预适应样的保护作用。 展开更多

关键词 中草药/药理学 脑缺血 再灌注损伤/预防和控制 大鼠

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杜鹃花总黄酮预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：4

7

作者 张建华 武征 陈志武 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2006年第3期286-290,共5页

目的观察杜鹃花总黄酮（TFR）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法建立Langendorff离体大鼠心脏模型。观察心脏冠脉流量（CF）、心肌中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）... 目的观察杜鹃花总黄酮（TFR）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法建立Langendorff离体大鼠心脏模型。观察心脏冠脉流量（CF）、心肌中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）及一氧化氮（NO）等的变化。用离体器官法测定家兔主动脉环张力的变化。结果12．5、25、50和100mg／L TFR—PP可明显地抑制缺血再灌致大鼠心脏CF的减少和心肌中MDA含量的升高及NO含量和NOS活性的下降；25、50和100mg／L，TFR-PP可明显地抑制心肌中CK和SOD活性的下降；50和100mg／L TFR—PP可明显地抑制心肌中LDH活性的下降。在0．033—2．70g／L范围内，TFR可分别松弛由KCl和苯肾上腺素诱导的家兔主动脉环的收缩，TFR的血管松弛作用可被内向整流型钾通道（K IR）的阻断剂BaCl2（10^-4mol／L）及大电导Ca^2＋-敏感性钾通道（BK Ca）的阻断剂TEA（3×10^-3mol／L）明显地减弱，但去除血管内皮和用前列腺环素（PGI2）合成酶抑制剂Indo（0．1mmol／L）及NO合酶抑制剂L-NAME（0．1mmol／L）预处理后对TFR的血管松弛作用无明显的影响。结论，TFR—PP对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有明显保护作用，其作用可能与减少自由基过氧化、增加NO生成、血管松弛及开放K IR及BK Ca等有关。 展开更多

关键词 杜鹃花科 黄酮类 心肌缺血/药物疗法 心肌再灌注损伤/预防和控制

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吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用 被引量：3

8

作者 卢向航 冉珂 +1 位作者 徐军美 常业恬 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期399-403,共5页

目的:探讨吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用机制。方法:30只雄性新西兰大白兔随机分成3组:假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、吗啡组,每组10只。假手术组仅行左冠脉套线而不阻断160 min,I/R组行左冠状动脉前降支阻断40 m... 目的:探讨吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用机制。方法:30只雄性新西兰大白兔随机分成3组:假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、吗啡组,每组10只。假手术组仅行左冠脉套线而不阻断160 min,I/R组行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min,吗啡组静注吗啡1.0 mg/kg,24 h后处理同I/R组。再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察心肌超微结构,测心梗面积和热休克蛋白-27(HSP27)的表达。结果:与I/R组比,吗啡降低心肌梗死面积,上调HSP27表达和SOD活性,降低MDA含量,改善细胞超微结构。结论:吗啡预处理可能通过HSP27对兔心肌产生延迟相保护作用,其机制与HSP27抗过氧化损伤有关。 展开更多

关键词 吗啡/药理学 心肌 再灌注损伤/预防和控制 心肌缺血/预防和控制 缺血预处理 延迟相保护 缺血再灌注损伤

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虎杖苷对胃缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：1

9

作者 郭洁云 赵维中 +2 位作者 朱文庆 汪琳 黄大可 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2006年第6期670-673,共4页

目的观察虎杖苷(PD)对大鼠胃缺血再灌注损伤(GIRI)的保护作用及与抗氧化的关系。方法用小动脉夹夹闭腹腔动脉30min,复灌60min的方法建立大鼠GIRI模型,观察各组胃黏膜损伤指数及胃组织脂质过氧化物(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽... 目的观察虎杖苷(PD)对大鼠胃缺血再灌注损伤(GIRI)的保护作用及与抗氧化的关系。方法用小动脉夹夹闭腹腔动脉30min,复灌60min的方法建立大鼠GIRI模型,观察各组胃黏膜损伤指数及胃组织脂质过氧化物(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量的变化。结果PD可明显减轻损伤模型中的胃黏膜损伤指数;能明显降低胃组织MDA含量,增加胃组织SOD、GSH-Px、NO、NOS水平。结论PD通过抑制胃缺血再灌注时氧自由基产生,提高组织抗氧化能力,对GIRI具有保护作用。 展开更多

关键词 胃黏膜/病理学 虎杖/药理学 再灌注损伤/预防和控制

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氯胺酮后处理及其联合缺血后处理对大鼠肝脏再灌注损伤的作用 被引量：1

10

作者 方七五 冷玉芳 张琰 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期63-65,共3页

目的探讨氯胺酮后处理及其联合缺血后处理对大鼠肝脏再灌注损伤的作用。方法雄性SD大鼠24只,体重200～230g,随机均分为缺血损伤组(A组)、氯胺酮后处理组(B组)、氯胺酮后处理联合缺血后处理组(C组)、假手术组(D组)。按照Nauta介绍的方法... 目的探讨氯胺酮后处理及其联合缺血后处理对大鼠肝脏再灌注损伤的作用。方法雄性SD大鼠24只,体重200～230g,随机均分为缺血损伤组(A组)、氯胺酮后处理组(B组)、氯胺酮后处理联合缺血后处理组(C组)、假手术组(D组)。按照Nauta介绍的方法建立缺血模型,在缺血1h后恢复灌注时,B组由尾静脉推注氯胺酮10mg/kg,C组由尾静脉推注等量氯胺酮的同时对肝脏进行缺血后处理,D组仅分离肝十二指肠韧带。再灌注4h后采集下腔静脉血测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST);取肝组织测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,检测Bcl-2和Bax的表达和通过电镜观察肝脏的损伤程度。结果 B、C组ALT、AST、MDA均低于A组、SOD高于A组(P<0.05),Bcl-2表达高于A组,Bax表达低于A组(P<0.05)。透射电镜下观察B、C组细胞损伤程度轻于A组。结论氯胺酮后处理可以减轻大鼠肝脏的再灌注损伤,但是联合缺血后处理后其保护效应并没有加强。 展开更多

关键词 再灌注损伤/预防和控制 后处理 细胞保护 氯胺酮 肝脏

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钾通道参与高铁血红素诱导的心肌保护作用 被引量：1

11

作者 徐和靖 朱立 +4 位作者 汪洋 沈法荣 金红峰 沈岳良 陈莹莹 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2007年第1期7-12,共6页

目的:研究血红素氧化酶1的诱导剂高铁血红素在对抗大鼠心肌缺血-复灌损伤中的作用及其相应机制。方法:利用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心功能、心肌梗死面积等指标的变化。结果:腹腔注射高铁血红素后24 h,可明显改善缺血-复... 目的:研究血红素氧化酶1的诱导剂高铁血红素在对抗大鼠心肌缺血-复灌损伤中的作用及其相应机制。方法:利用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心功能、心肌梗死面积等指标的变化。结果:腹腔注射高铁血红素后24 h,可明显改善缺血-复灌心脏(30 m in缺血/2 h复灌)的收缩功能,减少复灌期乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸磷酸(CK)的释放,缩小心肌梗死面积。在腹腔注射高铁血红素前给予线粒体KATP通道阻断剂5-HD或肌膜KATP通道阻断剂HMR-1098均可取消高铁血红素引发的心肌保护作用。在高铁血红素预处理后24 h,缺血/复灌前10 m in给予K ca通道阻断剂pax illine,与高铁血红素组相比,心肌梗死面积扩大,心脏收缩功能下降。结论:高铁血红素预处理可对抗心肌缺血-复灌性损伤,其作用可能与激活KATP通道和K ca通道有关。 展开更多

关键词 氯化血红素/药物作用 心肌缺血/预防和控制 钾通道/药物作用 心肌再灌注 损伤/预防和控制

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COX-2和HO-1参与缓激肽诱发的晚期心肌保护作用 被引量：5

12

作者 董海正 陈莹莹 +5 位作者 朱立 徐和靖 汪洋 沈法荣 蔡朱男 沈岳良 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2007年第1期13-20,共8页

目的:观察环氧化酶2(COX-2)和血色素氧化酶-1(HO-1)是否参与缓激肽诱发的晚期心肌保护作用。方法:在整体给药后24 h,采用大鼠离体心脏Langendorff灌流方法,以结扎冠脉前降支30 m in复灌2 h作为缺血/复灌,期间观测心脏收缩功能、乳酸脱氢... 目的:观察环氧化酶2(COX-2)和血色素氧化酶-1(HO-1)是否参与缓激肽诱发的晚期心肌保护作用。方法:在整体给药后24 h,采用大鼠离体心脏Langendorff灌流方法,以结扎冠脉前降支30 m in复灌2 h作为缺血/复灌,期间观测心脏收缩功能、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌梗死面积等指标。结果:①SD大鼠静脉注射缓激肽(40μg/kg)24 h后,可促进缺血/复灌心脏收缩功能的恢复,减少LDH释放,缩小心肌梗死面积。②缓激肽注射之前预先给予COX-2抑制剂塞来昔布(3m g/kg)组,与单纯给予缓激肽组相比,左室舒张末压增高,左室发展压、最大左室收缩/舒张速率降低,而LDH释放量和心肌梗死面积增加。③HO-1抑制剂ZnPP IX(20μg/kg)可部分取消缓激肽引起心功能的改善、LDH释放量的减少和心肌梗死面积的缩小。④在缓激肽注射前或后给予线粒体ATP敏感性钾离子通道(m itoKATP)阻断剂5-HD,均可取消缓激肽诱发的心肌保护作用。结论:COX-2和HO-1参与了缓激肽诱发的晚期心肌保护作用,而m itoKATP通道在缓激肽诱导的晚期心肌保护作用中扮演了触发器和通路终末效应器双重角色。 展开更多

关键词 缓激肽/药理学 氧化还原酶类 心肌 心肌再灌注损伤/病理生理 钾通道 心肌再灌注损伤/预防和控制

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线粒体钙单向转运体在缺血后处理中对心肌保护的作用 被引量：2

13

作者 俞图南 洪浩 +2 位作者 杨洁琼 高琴 夏强 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期304-308,共5页

目的:探讨线粒体钙单向转运体是否参与心肌缺血后处理的保护作用。方法:离体雄性Sprague-Dawley大鼠全心停灌30 min、复灌120 min,复制心肌缺血复灌(ischemia andreperfusion,I/R)损伤模型;测定左心室力学指标;分光光度法测定复灌期间... 目的:探讨线粒体钙单向转运体是否参与心肌缺血后处理的保护作用。方法:离体雄性Sprague-Dawley大鼠全心停灌30 min、复灌120 min,复制心肌缺血复灌(ischemia andreperfusion,I/R)损伤模型;测定左心室力学指标;分光光度法测定复灌期间各时点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量,复灌结束后测定心肌formazan含量。结果:与I/R组相比,缺血后处理明显改善左心室动力学指标,使复灌期间冠脉流出液中LDH含量明显降低,formazan含量明显增高。与缺血后处理组相比,线粒体钙单向转运体开放剂精胺与后处理联合应用引起左心室作功、左心室内压最大上升和下降速率下降,冠脉流出液中LDH含量增高,formazan含量降低;而线粒体钙单向转运体阻断剂钌红与后处理联合应用,左心室动力学指标改善、LDH含量减少,但formazan含量无明显变化。结论:缺血后处理可通过阻滞线粒体钙单向转运体发挥心肌保护作用。 展开更多

关键词 钙/代谢 线粒体/代谢 心肌/代谢 心肌缺血 疾病模型 动物 心肌再灌注损伤/预防和控制

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