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新斯的明引起大鼠神经肌接头突触后膜持续性去极化特点
被引量：
4
1
作者
李立君
刘传缋
《中国药理学与毒理学杂志》
CSCD
北大核心
2000年第4期273-277,共5页
采用大鼠膈肌不均匀牵张肌肉标本 ,观察可逆性胆碱酯酶抑制剂新斯的明引起神经肌接头突触后膜持续性去极化特点 .结果发现 ,新斯的明 ( 2 .5-5μmol· L-1)浴槽内给药引起的持续性去极化( SD)时程比压力给药 ( 1 mmol· L-1,32 ...
采用大鼠膈肌不均匀牵张肌肉标本 ,观察可逆性胆碱酯酶抑制剂新斯的明引起神经肌接头突触后膜持续性去极化特点 .结果发现 ,新斯的明 ( 2 .5-5μmol· L-1)浴槽内给药引起的持续性去极化( SD)时程比压力给药 ( 1 mmol· L-1,32 k Pa,2 - 5s)时长 ,结果提示压力给药引起的 SD时程仅相当于浴槽内低浓度药物所引起者 .在本实验条件的多数情况下 ,压力给药引起 SD的平台期 ,复极期以及复极后的一段时间内出现频率显著增高的小终板电位 ( m EPP) ,并且这种高频率的 m EPP只伴随 SD的产生而出现 .而在浴槽内给予高浓度新斯的明引起的 SD过程中 ,m EPP显著减少 .结果提示 ,可逆性胆碱酯酶抑制剂新斯的明在低浓度时引起的 SD过程中 ,不仅突触后膜的烟碱受体并没有完全失敏 ,而且突触前膜自发释放 ACh显著增加 .
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关键词
新斯的明
持续性去极化
神经肌接头
电位测定法
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职称材料
维拉帕米对新斯的明或3,4-二氨基吡啶引起的大鼠膈肌持续性去极化的作用(英文)
2
作者
李立君
刘传缋
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2002年第1期1-7,共7页
目的 在经新斯的明或 3,4 二氨基吡啶孵浴的大鼠膈肌标本上研究维拉帕米对终板电位的影响。方法 采用传统的微电极细胞内记录技术。结果 0 .2～ 5 .0 μmol·L- 1新斯的明或 1.0～ 4 .0 μmol·L- 13,4 二氨基吡啶 (3,4 ...
目的 在经新斯的明或 3,4 二氨基吡啶孵浴的大鼠膈肌标本上研究维拉帕米对终板电位的影响。方法 采用传统的微电极细胞内记录技术。结果 0 .2～ 5 .0 μmol·L- 1新斯的明或 1.0～ 4 .0 μmol·L- 13,4 二氨基吡啶 (3,4 DAP)均可以使膈肌终板电位产生持续性去极化。在正常台氏液中 ,维拉帕米 1、5、10、2 0 μmol·L- 1对单个和串终板电位以及小终板电位没有明显作用 ,但是 ,5～ 2 0 μmol·L- 1维拉帕米可以浓度依赖性方式抑制新斯的明或 3,4 DAP引起的持续性去极化。结论 成年大鼠膈神经末梢存在的L 型Ca2 +通道可以被新斯的明或 3,4 DAP所引起的突触间隙乙酰胆碱蓄积所激活 ,导致终板电位产生持续性去极化 。
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关键词
神经肌接头
钙通道
终板电位
持续性去极化
维拉帕米
新斯的明
3
4-二氨基吡啶
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职称材料
题名
新斯的明引起大鼠神经肌接头突触后膜持续性去极化特点
被引量：
4
1
作者
李立君
刘传缋
机构
军事医学科学院毒物药物研究所
出处
《中国药理学与毒理学杂志》
CSCD
北大核心
2000年第4期273-277,共5页
文摘
采用大鼠膈肌不均匀牵张肌肉标本 ,观察可逆性胆碱酯酶抑制剂新斯的明引起神经肌接头突触后膜持续性去极化特点 .结果发现 ,新斯的明 ( 2 .5-5μmol· L-1)浴槽内给药引起的持续性去极化( SD)时程比压力给药 ( 1 mmol· L-1,32 k Pa,2 - 5s)时长 ,结果提示压力给药引起的 SD时程仅相当于浴槽内低浓度药物所引起者 .在本实验条件的多数情况下 ,压力给药引起 SD的平台期 ,复极期以及复极后的一段时间内出现频率显著增高的小终板电位 ( m EPP) ,并且这种高频率的 m EPP只伴随 SD的产生而出现 .而在浴槽内给予高浓度新斯的明引起的 SD过程中 ,m EPP显著减少 .结果提示 ,可逆性胆碱酯酶抑制剂新斯的明在低浓度时引起的 SD过程中 ,不仅突触后膜的烟碱受体并没有完全失敏 ,而且突触前膜自发释放 ACh显著增加 .
关键词
新斯的明
持续性去极化
神经肌接头
电位测定法
Keywords
neostigmine
sustained depolarization
neuromuscular junction
potentiometry
分类号
R96 [医药卫生—药理学]
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职称材料
题名
维拉帕米对新斯的明或3,4-二氨基吡啶引起的大鼠膈肌持续性去极化的作用(英文)
2
作者
李立君
刘传缋
机构
军事医学科学院毒物药物研究所
出处
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2002年第1期1-7,共7页
文摘
目的 在经新斯的明或 3,4 二氨基吡啶孵浴的大鼠膈肌标本上研究维拉帕米对终板电位的影响。方法 采用传统的微电极细胞内记录技术。结果 0 .2～ 5 .0 μmol·L- 1新斯的明或 1.0～ 4 .0 μmol·L- 13,4 二氨基吡啶 (3,4 DAP)均可以使膈肌终板电位产生持续性去极化。在正常台氏液中 ,维拉帕米 1、5、10、2 0 μmol·L- 1对单个和串终板电位以及小终板电位没有明显作用 ,但是 ,5～ 2 0 μmol·L- 1维拉帕米可以浓度依赖性方式抑制新斯的明或 3,4 DAP引起的持续性去极化。结论 成年大鼠膈神经末梢存在的L 型Ca2 +通道可以被新斯的明或 3,4 DAP所引起的突触间隙乙酰胆碱蓄积所激活 ,导致终板电位产生持续性去极化 。
关键词
神经肌接头
钙通道
终板电位
持续性去极化
维拉帕米
新斯的明
3
4-二氨基吡啶
Keywords
diaphragm
neuromuscular junction
calcium channels
endplate potential
sustained depolarization
verapamil
neostigmine
3,4 diaminopyridine
分类号
R965 [医药卫生—药理学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
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1
新斯的明引起大鼠神经肌接头突触后膜持续性去极化特点
李立君
刘传缋
《中国药理学与毒理学杂志》
CSCD
北大核心
2000
4
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职称材料
2
维拉帕米对新斯的明或3,4-二氨基吡啶引起的大鼠膈肌持续性去极化的作用(英文)
李立君
刘传缋
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2002
0
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职称材料
已选择
0
条
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引证文献
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