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基于网络药理学研究丹参-川芎抗脑缺血再灌注损伤作用机制及试验验证 被引量：17
1
作者 付雪琴 兰瑞 +2 位作者 邹旭欢 王玮玮 王漫漫 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2022年第9期3643-3654,共12页
【目的】通过网络药理学研究丹参-川芎药对治疗缺血性脑卒中的有效性成分及相应基因靶标,探讨其作用机制。【方法】应用中药系统药理学计数平台(TCMSP)、GeneCards、OMIM数据库,筛选出丹参-川芎药对治疗缺血性脑卒中的潜在靶点并进行GO... 【目的】通过网络药理学研究丹参-川芎药对治疗缺血性脑卒中的有效性成分及相应基因靶标,探讨其作用机制。【方法】应用中药系统药理学计数平台(TCMSP)、GeneCards、OMIM数据库,筛选出丹参-川芎药对治疗缺血性脑卒中的潜在靶点并进行GO功能和KEGG通路富集分析。分别设置假手术组、模型组、丹参-川芎低、中、高剂量组,采用预防和治疗给药方式对线栓制备的脑缺血再灌注模型大鼠进行干预,采用Zea-longa评分法对脑缺血再灌注24 h模型大鼠进行神经功能评分,苏木素-伊红(HE)染色法观察脑组织病理学变化进行初步验证。【结果】本研究共筛选到丹参-川芎药对主要有效活性成分共72个,其中川芎7个,丹参65个,缺血性脑卒中的靶点基因1 972个,有效活性成分与缺血性脑卒中共同作用靶标94个,包括IL6、IL10、TNF、MMP9、VEGFA、CASP3等;GO功能和KEGG通路富集结果提示,丹参-川芎药对治疗缺血性脑卒中与PI3K-Akt、cGMP-PKG、VEGF等多个信号通路有关。动物试验结果表明,丹参-川芎可减轻脑组织病理改变,减轻神经功能缺损,改善脑缺血再灌注损伤。【结论】丹参-川芎药对可能是通过PI3K/Akt信号通路改善脑缺血再灌注损伤,发挥抗细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 丹参-川芎 脑缺血再灌注 网络药理学 药理作用机制
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杜鹃花总黄酮对脑缺血再灌注大鼠脑氧化应激损伤的改善作用
2
作者 余孝海 金宇 +2 位作者 孙敏琼 从辉 郭欠影 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第2期216-221,共6页
目的:探索杜鹃花总黄酮(TFR)对脑缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)大鼠脑氧化应激损伤的改善作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(MCAO组)、脑缺血再灌注加药组(TFR 50、100和200 mg/kg组),... 目的:探索杜鹃花总黄酮(TFR)对脑缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)大鼠脑氧化应激损伤的改善作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(MCAO组)、脑缺血再灌注加药组(TFR 50、100和200 mg/kg组),MCAO组与TFR 50、100和200 mg/kg组行缺血再灌注手术,TFR 50、100和200 mg/kg组在脑缺血再灌注损伤手术后,连续14 d给予TFR灌胃;14 d后比较神经功能评分、血清炎症因子指标、氧化应激指标、脑损伤指标,苏木精-伊红(HE)染色显微镜下观察脑组织形态结构、脑血流图观察脑血流,试剂盒测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、特异性烯醇化酶(NSE)活性,白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力的变化。结果:与Sham组相比,MCAO大鼠神经功能评分异常,脑组织微观结构受损严重,脑组织形态学和脑血流变化明显,LDH、NSE的活性升高;IL-1和IL-6水平升高,MDA含量升高,SOD、NOS活性和NO含量降低。与MCAO组相比,TFR 50、100和200 mg/kg组大鼠神经功能评分异常恢复,脑组织微观结构受损减轻,LDH、NSE的活性降低;IL-1和IL-6水平降低,MDA含量降低,SOD、NOS活性和NO含量升高。结论:杜鹃花总黄酮可保护脑缺血缺氧性损伤,降低氧化应激水平。 展开更多
关键词 杜鹃花总黄酮 脑缺血再灌注 脑缺血缺氧性损伤 氧化应激
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祛风活络胶囊辐照灭菌工艺优化及其抗脑缺血再灌注损伤作用评价
3
作者 方兆祥 陈丽妃 +4 位作者 诸葛智鑫 王慧玉 袁宙新 范欣荣 张乐怡 《中成药》 2025年第10期3406-3410,共5页
目的优化祛风活络胶囊辐照灭菌工艺,并评价其抗脑缺血再灌注损伤作用。方法考察不同辐照量对三七皂苷R1、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、人参皂苷Re、浸出物含量及灭菌率的影响,AHP-熵权法结合TOPSIS混合加权法优化辐照灭菌工艺。大鼠随机... 目的优化祛风活络胶囊辐照灭菌工艺,并评价其抗脑缺血再灌注损伤作用。方法考察不同辐照量对三七皂苷R1、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、人参皂苷Re、浸出物含量及灭菌率的影响,AHP-熵权法结合TOPSIS混合加权法优化辐照灭菌工艺。大鼠随机分为正常组,模型组,祛风活络胶囊低、中、高剂量组(0.057、0.114、0.228 g/mL),尼莫地平组,改良线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,给药7 d。检测神经功能评分,TTC法检测脑梗死体积,HE染色观察脑组织形态结构,ELISA试验检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平,半自动血凝分析仪检测TT、PT、APTT、FBG。结果最佳辐照灭菌剂量为6 kGy,三七皂苷R1、人参皂苷Rg1、人参皂苷Re、人参皂苷Rb1含量分别为2.98、12.82、1.51、11.36 mg/g,浸出物含量为27.47%,灭菌率为99.21%。与模型组比较,祛风活络胶囊各剂量组大鼠APTT、PT、TT延长(P<0.05),FBG水平降低(P<0.01);祛风活络胶囊高剂量组大鼠神经功能评分降低(P<0.05);祛风活络胶囊各剂量组大鼠脑梗死体积减少(P<0.01),脑组织病理学改善,血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.01),并呈剂量依赖性。结论该方法稳定可靠,可用于辐照灭菌抗脑缺血再灌注损伤作用较强的祛风活络胶囊。 展开更多
关键词 祛风活络胶囊 辐照灭菌工艺 抗脑缺血再灌注损伤作用 AHP-熵权法 TOPSIS混合加权法
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线粒体生物发生在脑缺血再灌注损伤中作用的研究进展
4
作者 李晶晶 李瑞青 +5 位作者 张建云 张帅迪 黄梦玲 李欣然 黄金 金小琴 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期298-304,共7页
缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)是指脑血管突然受阻或闭塞而引起的急性脑血管疾病,是中国致残和死亡的主要原因之一。其主要治疗目标是在症状出现后尽快恢复血流,常采用静脉溶栓和血管内血栓切除术,但是溶栓后血液再通易导致脑缺血... 缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)是指脑血管突然受阻或闭塞而引起的急性脑血管疾病,是中国致残和死亡的主要原因之一。其主要治疗目标是在症状出现后尽快恢复血流,常采用静脉溶栓和血管内血栓切除术,但是溶栓后血液再通易导致脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)。CIRI是IS的关键病理过程,因此寻找减轻CIRI的方法至关重要。线粒体生物发生(mitochondrial biogenesis,MB)是指从现有线粒体协调合成新的线粒体。当脑缺血发生时,机体通过激活MB维持机体线粒体稳态,减轻氧化应激和炎症反应,使机体免受进一步的损伤。了解MB的分子机制及其激活路径可望为治疗CIRI提供新方向。该文总结了MB的分子机制,MB通过维持线粒体稳态、抑制IS后的氧化应激和炎症反应对CIRI产生保护的机制,以及激活MB改善CIRI的潜在治疗手段,以期为临床治疗CIRI提供新的思路。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 线粒体生物发生 缺血性脑卒中 PGC-1Α SIRT1
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脑泰方通过caspase-1/GSDMD信号通路抗脑缺血再灌注损伤神经细胞焦亡的研究
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作者 王文凤 杜麒麟 +3 位作者 方锐 廖君 胡红玉 葛金文 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第7期1851-1866,共16页
目的本研究旨在探索脑泰方(Naotaifang,NTF)抗脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)神经细胞焦亡的机制研究。方法首先通过网状Meta分析比较脑泰方与丁苯酞(dl-3-n-butylphthalide,NBP)对缺血性脑卒中的临床疗... 目的本研究旨在探索脑泰方(Naotaifang,NTF)抗脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)神经细胞焦亡的机制研究。方法首先通过网状Meta分析比较脑泰方与丁苯酞(dl-3-n-butylphthalide,NBP)对缺血性脑卒中的临床疗效,确定丁苯酞为本研究的阳性对照药物。然后采用大脑中动脉栓塞/再灌注(Middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)法建立大鼠CIRI模型。将60只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为模型组(Model组)、脑泰方低剂量组(NTF-L组)、脑泰方中剂量组(NTF-M组)、脑泰方高剂量组(NTF-H组)、丁苯酞组(NBP组)和假手术组(Sham组),每组10只。MCAO/R术后,脑泰方(NTF-L组为4.5 g/kg、NTF-M组为9 g/kg、NTF-H组为18 g/kg)或丁苯酞(60 mg/kg)或蒸馏水(Sham组、Model组)连续灌胃7天。采用Zea Longa法进行神经功能评分,TTC染色检测脑梗死体积,HE染色和尼氏染色观察缺血侧皮质区神经细胞改变,ELISA法测定血清IL-1β与IL-18水平,Western blot检测缺血侧皮质区caspase-1以及GSDMD焦亡蛋白表达。结果网状Meta分析表明:在临床有效率、神经功能缺损评分、血栓素B2(Thromboxane B2,TXB2)表达三方面,丁苯酞组与脑泰方组干预效应值没有统计学差异。动物实验结果表明:Model组大鼠神经功能评分显著升高,脑梗死体积明显增大,缺血皮质区神经细胞结构被破坏,神经细胞及尼氏小体数量明显减少,IL-1β、IL-18炎症因子及caspase-1、GSDMD焦亡蛋白含量显著升高(P<0.01)。NTF-H组显著降低了Model组大鼠神经功能评分与脑梗死体积,明显改善了神经细胞形态及尼氏小体数量,明显降低了IL-1β、IL-18炎症因子及caspase-1、GSDMD焦亡蛋白表达(P<0.01);NTF-H组与NBP组在神经功能评分,脑梗死体积,IL-1β、IL-18、caspase-1以及GSDMD表达水平上均无明显统计学差异(P>0.05)。结论脑泰方和丁苯酞对缺血性脑卒中患者均有一定的治疗效果,且两者间并无明显差异,丁苯酞为本研究合适的阳性对照药物;脑泰方可通过caspase-1/GSDMD信号通路减轻神经细胞焦亡发挥抗CIRI的作用。 展开更多
关键词 脑泰方 脑缺血再灌注损伤 网状Meta分析 焦亡 CASPASE-1 GSDMD
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中药干预脑缺血再灌注损伤中活性氧诱导的神经细胞凋亡作用机制
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作者 余欢 孙永康 +1 位作者 宋研博 王新志 《世界中医药》 北大核心 2025年第10期1774-1783,共10页
脑缺血再灌注损伤(CIRI)是指脑缺血引起的神经损伤在再灌注过程中加重的现象。在CIRI过程中会伴随大量活性氧(ROS)产生,且ROS大量产生的时间与神经细胞凋亡时间具有高度重合性。ROS驱动的氧化应激(OS)在调控含半胱氨酸的胱天蛋白酶(Casp... 脑缺血再灌注损伤(CIRI)是指脑缺血引起的神经损伤在再灌注过程中加重的现象。在CIRI过程中会伴随大量活性氧(ROS)产生,且ROS大量产生的时间与神经细胞凋亡时间具有高度重合性。ROS驱动的氧化应激(OS)在调控含半胱氨酸的胱天蛋白酶(Caspase)激活的上游,即线粒体(SR)、内质网(ER)和死亡受体(DR)等介导的神经细胞凋亡中起核心作用,并在ER-DR-SR多通路信号串扰介导的细胞凋亡中作为重要上游激活信号,参与影响通路串扰过程中中间信号分子Ca^(2+)转输及抑制c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路激活,即ROS-ER-Ca^(2+)-SR途径、ROS-ER-JNK-DR-SR途径,进一步加重神经细胞凋亡。中药在防治CIRI中已取得重大进展,但现研究缺乏以ROS为主线串联中药在干预以ROS为诱导引起的神经细胞凋亡中作用的研究。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 活性氧 氧化应激 神经细胞凋亡 线粒体 内质网 死亡受体 中药
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铁死亡相关LncRNA在中医药防治脑缺血再灌注损伤中的研究进展 被引量：1
7
作者 樊程程 张新宇 +4 位作者 王奡 王圣澎 孙梦月 王哲 刘继东 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第4期52-58,共7页
铁死亡,一种由铁依赖性脂质过氧化所驱动的细胞凋亡模式,在脑缺血再灌注损伤的复杂病理过程中占据重要位置。此类损伤通常发生在脑部缺血后血流恢复阶段,此时脑组织会经历更为严重的二次伤害。在一连串的复杂生理反应中,包括氧化应激、... 铁死亡,一种由铁依赖性脂质过氧化所驱动的细胞凋亡模式,在脑缺血再灌注损伤的复杂病理过程中占据重要位置。此类损伤通常发生在脑部缺血后血流恢复阶段,此时脑组织会经历更为严重的二次伤害。在一连串的复杂生理反应中,包括氧化应激、细胞内钙浓度超标以及炎症反应等多种机制共同作用,铁死亡为其中不可忽视的一环。近期研究显示,某些LncRNA能够通过影响铁死亡相关基因的表达,进而对脑缺血再灌注损伤过程产生显著影响。某些LncRNA通过调控与细胞自噬有关的基因表达,从而在脑缺血再灌注损伤后的细胞凋亡过程中发挥作用。关于LncRNA在脑缺血再灌注损伤中如何影响铁死亡的研究尚处于初始阶段,但这一领域的研究价值和应用潜力已经显现。未来,可以更深入地探索LncRNA调控铁死亡的相关作用机制,并努力发现更多与铁死亡相关的LncRNA,以期找到治疗脑缺血再灌注损伤的新方法和新途径。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 脑缺血再灌注损伤 中风 铁死亡 LncRNA 中医药疗法
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黄芪甲苷通过PINK1/parkin通路介导的线粒体自噬途径减轻大鼠脑缺血再灌注损伤 被引量：1
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作者 马莉 赵俊杰 +2 位作者 王鹏 钱建华 李良勇 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第3期501-508,共8页
目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-IV)通过PTEN诱导激酶1(PTEN-induced kinase 1,PINK1)/parkin通路介导的线粒体自噬途径,抑制氧化应激及减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:构建大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注(middle cerebral a... 目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-IV)通过PTEN诱导激酶1(PTEN-induced kinase 1,PINK1)/parkin通路介导的线粒体自噬途径,抑制氧化应激及减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:构建大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型,将SD大鼠随机分为sham、MCAO/R、AS-IV及线粒体分裂抑制剂1(mitochondrial division inhibitor-1,Mdivi-1)组。AS-IV及Mdivi-1组腹腔注射AS-IV(20 mg/kg,每天1次,连续7 d),Mdivi-1组同时给予Mdivi-1腹腔注射(1.2 mg·kg^(-1)·d^(-1)),sham和MCAO/R组则给予等体积的蒸馏水。Zea-Longa法检测神经功能缺损评分,TTC染色检测脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理形态学改变,透射电子显微镜观察线粒体自噬,酶标法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,Western blot和RTqPCR检测PINK1、parkin、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)蛋白和mRNA表达水平。结果:MCAO/R组大鼠经AS-IV治疗后,脑组织神经元及线粒体的损伤明显减轻,自噬小体增多(P<0.05),脑梗死体积显著减小,神经功能缺损情况亦明显减轻(P<0.05),PINK1、parkin及LC3蛋白和mRNA表达水平显著上调(P<0.05),ROS和MDA含量明显降低,SOD活性显著增加(P<0.05);Mdivi-1干预后则完全逆转了ASIV的作用,阻抑了PINK1/parkin通路的激活,LC3蛋白和mRNA表达水平下调,线粒体明显损伤,自噬小体减少,ROS和MDA含量增加,SOD活性下降,脑梗死体积增加,神经功能缺损加剧(P<0.05)。结论:AS-IV可能通过激活PINK1/parkin通路介导的线粒体自噬,抑制氧化应激反应,从而减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 线粒体自噬 氧化应激 脑缺血再灌注损伤
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樱黄素通过调控JNK/p38通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
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作者 张重阳 罗佳 +3 位作者 秦雪 孙攀喜 魏丽丽 于秀石 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期296-306,共11页
目的:探讨樱黄素对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠神经元的保护作用,并阐明其可能的机制。方法:36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量樱黄素组(3.5 mg·kg^(-1))、中剂量樱黄素组(7.0 mg·kg^(-1))、高剂量樱黄素组(14.0 mg... 目的:探讨樱黄素对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠神经元的保护作用,并阐明其可能的机制。方法:36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量樱黄素组(3.5 mg·kg^(-1))、中剂量樱黄素组(7.0 mg·kg^(-1))、高剂量樱黄素组(14.0 mg·kg^(-1))和阳性药依达拉奉(Eda)组,每组6只。采用Zealonga法评价各组大鼠神经功能损伤程度,旷场实验检测各组大鼠自主运动功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠脑梗死面积,HE染色和尼氏染色观察各组大鼠脑组织病理形态表现。另取21只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、樱黄素组、c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂组、p38抑制剂组、JNK抑制剂+樱黄素组和p38抑制剂+樱黄素组,每组3只。采用TUNEL染色检测各组大鼠神经元的凋亡情况,Western blotting法检测各组大鼠脑梗死侧脑组织中凋亡相关蛋白和JNK/p38通路相关蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分明显升高(P<0.001),大鼠总运动距离缩短(P<0.001),脑梗死面积占比升高(P<0.001)。假手术组大鼠脑组织神经元结构清晰,排列有序,尼氏小体数量丰富,未发现明显的病理变化。与模型组比较,中和高剂量樱黄素组大鼠神经功能缺损评分降低(P<0.05),总运动距离增加(P<0.05),脑梗死面积占比降低(P<0.05),神经元出现排列紊乱、细胞质浓缩、细胞核固缩和尼氏小体溶解脱失的现象减轻。与假手术组比较,模型组大鼠神经元凋亡阳性率明显升高(P<0.001),大鼠脑组织中B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和cleaved Caspase-3蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,樱黄素组大鼠神经元凋亡阳性率明显降低(P<0.05),大鼠脑组织中Bax和cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.001)。与抑制剂组比较,抑制剂+樱黄素组大鼠神经元凋亡阳性率降低(P<0.01),大鼠脑组织中p-JNK和p-p38蛋白表达水平均降低(P<0.05),p-JNK/JNK和p-p38/p38比值均降低(P<0.05)。结论:樱黄素具有减轻大鼠神经功能损伤、减小脑梗死面积、减轻病理损伤和抑制神经元凋亡的作用,其作用机制可能与调控JNK/p38信号通路抑制神经元有关。 展开更多
关键词 樱黄素 脑缺血再灌注损伤 细胞凋亡 C-JUN氨基末端激酶 神经元
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基于网络药理学及体外实验探讨人参皂苷Rb1治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制
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作者 黄鹏 吴斌 +5 位作者 董若彤 余学成 高增祥 曹艳 艾中柱 曹国胜 《中成药》 北大核心 2025年第7期2434-2440,共7页
目的探讨人参皂苷Rb1治疗脑缺血再灌注损伤(CIRI)的作用靶点及潜在机制。方法采用网络药理学预测人参皂苷Rb1的潜在靶基因并筛选出治疗CIRI的交集靶点,构建“人参皂苷Rb1-靶点-通路”网络并富集相关通路,分子对接预测人参皂苷Rb1与核心... 目的探讨人参皂苷Rb1治疗脑缺血再灌注损伤(CIRI)的作用靶点及潜在机制。方法采用网络药理学预测人参皂苷Rb1的潜在靶基因并筛选出治疗CIRI的交集靶点,构建“人参皂苷Rb1-靶点-通路”网络并富集相关通路,分子对接预测人参皂苷Rb1与核心靶点的结合能力。体外构建小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)模型,验证人参皂苷Rb1治疗CIRI的关键靶点途径。结果共获得78个人参皂苷Rb1治疗CIRI的潜在靶点。人参皂苷Rb1治疗CIRI主要参与对异种刺激的反应、基因表达的正向调节等过程,通过脂质与动脉粥样硬化、MAPK信号通路等治疗CIRI。分子对接显示,人参皂苷Rb1与MAPK1/3/8/14及MMP-2/9均具有较高的结合能力。人参皂苷Rb1可提高OGD/R诱导的bEnd.3细胞存活率(P<0.05,P<0.01),升高ZO-1、Occludin蛋白表达(P<0.05,P<0.01),降低MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05,P<0.01),抑制MAPK通路相关蛋白p38、JNK、ERK的磷酸化水平(P<0.05,P<0.01)。结论人参皂苷Rb1改善CIRI的作用机制可能与抑制MAPK信号通路激活,降低MMP-2、MMP-9蛋白表达,从而减少对ZO-1、Occludin蛋白的降解有关。 展开更多
关键词 人参皂苷RB1 脑缺血再灌注损伤 网络药理学 体外实验 紧密连接蛋白 MAPK信号通路
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基于cGAS-STING通路和突触融合蛋白17介导的自噬在脑缺血再灌注损伤中的作用研究进展
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作者 杨航 高安邦 +2 位作者 倪莹 马跃 高名同 《中国卒中杂志》 北大核心 2025年第4期479-485,共7页
急性缺血性卒中后,脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)可进一步损伤患者的神经功能,影响其预后。自噬在CIRI的病理过程中是一把“双刃剑”,其不同的激活程度以及在CIRI的不同时期,可对脑组织产生保护或损伤... 急性缺血性卒中后,脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)可进一步损伤患者的神经功能,影响其预后。自噬在CIRI的病理过程中是一把“双刃剑”,其不同的激活程度以及在CIRI的不同时期,可对脑组织产生保护或损伤的相反作用。环鸟苷酸-腺苷酸合酶(cyclic guanosine monophosphate-adenosine monophosphate synthase,cGAS)-干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon gene,STING)通路是先天免疫中重要的效应通路,突触融合蛋白17(syntaxin 17,STX17)是可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体亚家族成员,两者在CIRI过程中对细胞自噬和线粒体自噬均具有重要的调节作用。本文对cGAS-STING通路和STX17在CIRI中调控自噬的机制及其相互关系进行综述,以期为CIRI的干预提供新的思路和依据。 展开更多
关键词 环鸟苷酸-腺苷酸合酶-干扰素基因刺激因子通路 突触融合蛋白17 自噬 脑缺血再灌注损伤
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环指蛋白13通过稳定铁蛋白重链1减轻脑缺血再灌注损伤后神经元铁死亡
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作者 李爽 王强平 +5 位作者 周文科 郑保平 刘强 李震东 张方成 王海均 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期459-464,共6页
目的探讨环指蛋白13(ring finger protein 13,RNF13)在脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)中对神经元铁死亡的调控作用及分子机制。方法以小鼠大脑中动脉栓塞术和原代神经元氧糖剥夺再复氧处理建立疾病模型,... 目的探讨环指蛋白13(ring finger protein 13,RNF13)在脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)中对神经元铁死亡的调控作用及分子机制。方法以小鼠大脑中动脉栓塞术和原代神经元氧糖剥夺再复氧处理建立疾病模型,使用CRISPR/Cas9基因敲除技术、免疫组化染色、免疫荧光染色、Westen blot和脂质过氧化检测等方法评估RNF13在CIRI中对铁死亡的调控作用及分子机制。两样本均数比较采用t检验,多样本均数比较采用单因素方差分析。结果小鼠和原代神经元造模后,RNF13蛋白水平均高于对照组(均P<0.05)。敲除RNF13通过下调铁蛋白重链1(ferritinheavychain1,Fth1)和铁蛋白轻链(ferritin light chain,Ftl)(均P<0.05)促进小鼠脑组织中的游离亚铁离子含量和脂质过氧化物累积(均P<0.01),促进铁死亡,最终导致神经功能缺损(P<0.01)。结论RNF13减轻CIRI后的神经元铁死亡,该作用依赖于Fthl。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 铁死亡 环指蛋白13 神经元 铁蛋白
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右美托咪定改善心肌缺血-再灌注损伤作用机制的研究进展
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作者 谢卫华 李小龙 +6 位作者 张瑛 王彩红 薛建军 王春爱 汤峰 徐紫清 侯怀晶 《临床麻醉学杂志》 北大核心 2025年第6期639-643,共5页
心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来... 心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来在心肌保护方面显示出了潜在的治疗效果。本文重点探讨了右美托咪定通过干预PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路、NF-κB信号通路、mTOR信号通路、Nrf2信号通路、AMPK信号通路、JAK/STAT信号通路从而显著减轻MIRI的机制与作用,旨在为临床上MIRI的防治提供策略和后续研究提供参考。 展开更多
关键词 右美托咪定 心肌缺血-再灌注损伤 信号通路 作用机制
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灯盏花乙素通过CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
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作者 李军 侯祎 +3 位作者 刘荣辉 胡文超 陶松 黄洪 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期469-476,共8页
目的:探讨灯盏花乙素(Scu)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的神经保护作用及其对CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路的调控机制。方法:采用Longa线栓法建立大鼠CIRI模型,分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注损伤组(CIRI)、Scu组(40 mg/kg/d Scu灌胃... 目的:探讨灯盏花乙素(Scu)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的神经保护作用及其对CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路的调控机制。方法:采用Longa线栓法建立大鼠CIRI模型,分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注损伤组(CIRI)、Scu组(40 mg/kg/d Scu灌胃)和Scu+LY294002组(Scu联合PI3K抑制剂LY294002)。每组15只。连续干预4周后,通过Longa评分、TTC染色、HE染色、透射电镜、免疫荧光及Western blot技术评估神经功能、病理形态及通路蛋白表达。结果:与模型组相比,Scu组神经功能评分降低,脑梗死体积缩小,神经元损伤减轻(P<0.05);CX3CL1/CX3CR1表达下调,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT及Bcl-2/Bax比值升高,IL-17A表达下降(P<0.05)。LY294002可部分逆转Scu的保护效应。结论:Scu通过下调CX3CL1/CX3CR1表达,激活PI3K/AKT通路,减轻炎症与凋亡,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 灯盏花乙素 PI3K/AKT信号通路 CX3CL1/CX3CR1信号通路 大鼠
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LncRNA与脑缺血/再灌注损伤相关机制的研究进展 被引量：1
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作者 华志鹏 吕雪 +3 位作者 李浩 杨占君 贾建新 杨志甫 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第2期109-115,共7页
脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury,CIRI)是影响急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者预后的重要病理生理过程,其机制较为复杂,至今尚未完全明确。长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)为非编... 脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury,CIRI)是影响急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者预后的重要病理生理过程,其机制较为复杂,至今尚未完全明确。长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)为非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)中的一类,早期研究多关注于其与肿瘤密切相关。近年来研究发现,LncRNA与CIRI的病理生理过程同样存在密切关系,可通过影响神经系统的氧化应激、细胞自噬及凋亡,炎症反应等机制,参与CIRI的损伤或修复过程,正向或反向调节CIRI的进展,并在所涉及的相关信号通路中扮演重要角色。因此,本文就LncRNA在CIRI中参与调控的相关机制进行综述。 展开更多
关键词 LncRNA 缺血再灌注损伤 脑卒中
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基于泛凋亡探讨中医药防治脑缺血再灌注损伤机制 被引量：1
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作者 何树诺 张威 +2 位作者 马贤德 刘继东 王哲 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第4期216-220,I0010,共6页
我国缺血性脑卒中发病率高达83%左右,主要治疗方法是采用溶栓治疗恢复缺血区的血液供应,而血液恢复会进一步引起脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)。目前,大量研究证明中医药可通过调控细胞焦亡、细胞凋亡... 我国缺血性脑卒中发病率高达83%左右,主要治疗方法是采用溶栓治疗恢复缺血区的血液供应,而血液恢复会进一步引起脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)。目前,大量研究证明中医药可通过调控细胞焦亡、细胞凋亡及坏死性凋亡减少脑梗死面积,保护神经元细胞,改善CIRI。在此基础上,泛凋亡作为其产生的全部生物效应在细胞凋亡、细胞焦亡和坏死性凋亡成分之间发生重叠调控的新机制,为中医药防治CIRI提供新思路。故文章将阐述CIRI中存在泛凋亡机制的可能性,基于泛凋亡机制中医药防治CIRI的可行性,为科研及临床治疗提供新思路。 展开更多
关键词 中医药 泛凋亡 脑缺血再灌注损伤 理论探讨
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银杏叶提取物通过AGEs/RAGE通路改善大鼠脑缺血再灌注损伤 被引量：1
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作者 贾晶晶 张宝媛 王淑英 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第2期173-180,共8页
目的:探索银杏叶提取物(EGb)通过晚期糖基化终末产物(AGEs)/AGEs受体(RAGE)通路对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、CIRI组、CIRI+EGb干预组(CIRI+EGb组)、CIRI+AGEs抑制剂阿拉氯胺(ALT711)... 目的:探索银杏叶提取物(EGb)通过晚期糖基化终末产物(AGEs)/AGEs受体(RAGE)通路对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、CIRI组、CIRI+EGb干预组(CIRI+EGb组)、CIRI+AGEs抑制剂阿拉氯胺(ALT711)组(CIRI+ALT711组)和CIRI+EGb+ALT711组,HE、尼氏和普鲁士蓝染色观察脑皮质区病理变化,免疫组织化学法检测脑皮质区AGEs、RAGE和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)的表达,Western blot检测脑皮质区AGEs、RAGE、NOX4、铁蛋白重链1(FTH)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和溶质载体家族7成员11(SLC7A11)的表达,RT-qPCR检测脑皮质区RAGE和NOX4 mRNA的表达。结果:与Sham组比较,CIRI组大鼠脑组织出现病理损伤,AGEs、RAGE和NOX4的表达增加(P<0.01),FTH、GPX4和SLC7A11的表达降低(P<0.01),RAGE和NOX4 mRNA的表达增加(P<0.01);与CIRI组比较,CIRI+EGb组和CIRI+ALT711组大鼠脑组织病理损伤减轻,AGEs、RAGE和NOX4的表达减少(P<0.01),FTH、GPX4和SLC7A11的表达增加(P<0.01),RAGE和NOX4 mRNA的表达减少(P<0.05);与CIRI+ALT711组比较,CIRI+EGb+ALT711组大鼠脑组织病理损伤减轻,AGEs、RAGE和NOX4的表达减少(P<0.01),FTH、GPX4和SLC7A11的表达增加(P<0.01),RAGE和NOX4 mRNA的表达减少(P<0.01)。结论:EGb可通过AGEs/RAGE通路抑制NOX4表达并减少铁死亡,从而对脑缺血再灌注损伤起保护作用。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 脑缺血再灌注损伤 晚期糖基化终末产物 晚期糖基化终末产物受体 铁死亡 大鼠
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针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠海马circRNA_017109和miR-138-5p表达的影响
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作者 陈俐彤 谢灿明 +5 位作者 王瑶 袁嘉 刘晓月 田浩梅 陈楚淘 艾坤 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期445-451,共7页
目的:探讨针刺干预对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马区circRNA_017109及miR-138-5p表达的影响,探究针刺治疗脑缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法:45只SD大鼠分假手术(Sham)组、大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)组和针刺(MCAO/R+AC)组。... 目的:探讨针刺干预对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马区circRNA_017109及miR-138-5p表达的影响,探究针刺治疗脑缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法:45只SD大鼠分假手术(Sham)组、大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)组和针刺(MCAO/R+AC)组。MCAO/R组和MCAO/R+AC组采用改良Longa线栓法构建MCAO/R模型,MCAO/R+AC组针刺“大椎”、“人中”和“百会”穴。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估神经功能障碍,TTC染色测定脑梗死区域,HE染色观察脑组织病理改变,RT-qPCR检测海马区circRNA_017109和miR-138-5p的表达。结果:造模组大鼠mNSS评分和脑梗死体积比均高于Sham组(P<0.01),但MCAO/R+AC组较MCAO/R组显著降低(P<0.01)。HE染色提示MCAO/R组海马组织坏死严重并伴炎性细胞浸润,MCAO/R+AC组仅见少量坏死及散在炎性浸润。RT-qPCR显示MCAO/R组circRNA_017109、miR-138-5p下调,MCAO/R+AC组circRNA_017109、miR-138-5p下调(P<0.05或P<0.01)。结论:针刺可通过上调circRNA_017109与miR-138-5p的表达改善CIRI大鼠神经功能缺损症状,降低脑梗死体积,减轻炎性细胞浸润,从而发挥脑保护效应。 展开更多
关键词 针刺 脑缺血再灌注损伤 海马 miR-138-5p circRNA_017109 炎症 大鼠
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针刺通过调控PPARβ/δ抑制脑缺血再灌注损伤大鼠的海马炎症反应
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作者 袁嘉 王瑶 +5 位作者 刘晓月 陈俐彤 艾坤 田浩梅 谢灿明 陈楚淘 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期486-492,共7页
目的:通过研究过氧化物酶体增殖激活受体β/δ(PPARβ/δ)的表达探讨针刺(AC)抗脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马组织炎症的作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为Sham组、CIRI组、CIRI+AC组及CIRI+AC+PPARβ/δsiRNA组,利用大脑中动... 目的:通过研究过氧化物酶体增殖激活受体β/δ(PPARβ/δ)的表达探讨针刺(AC)抗脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马组织炎症的作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为Sham组、CIRI组、CIRI+AC组及CIRI+AC+PPARβ/δsiRNA组,利用大脑中动脉栓塞法制备CIRI大鼠模型,通过针刺治疗进行干预。在干预72 h后采用改良神经功能缺损评分(mNSS)法评估大鼠神经功能,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察并计算脑梗死体积比,HE染色观察脑组织病理学形态变化,RT-qPCR检测海马区PPARβ/δ、IL-1β和IL-10 mRNA的表达。结果:与Sham组比较,各造模组mNSS评分和脑梗死体积比均显著升高(P<0.01);与CIRI组比较,CIRI+AC组mNSS评分和脑梗死体积比均显著降低(P<0.01),海马区PPARβ/δ、IL-10表达量显著上调,IL-1β表达量显著下调(P<0.01),可见散在的炎性细胞浸润;与CIRI+AC组比较,CIRI+AC+PPARβ/δsiRNA组mNSS评分和脑梗死体积比差异无统计学意义,海马区PPARβ/δ表达量显著下调(P<0.01),IL-10、IL-1βmRNA差异均无统计学意义,见少量的炎性细胞浸润。结论:针刺可改善CIRI大鼠的神经功能恢复和脑梗死体积比,其机制可能与PPARβ/δ的表达上调,从而减轻炎性反应,发挥脑保护效应有关。 展开更多
关键词 针刺 脑缺血再灌注损伤 过氧化物酶体增殖激活受体β/δ 炎症 大鼠
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嗅觉黏膜间充质干细胞通过上调GPX4抑制铁死亡减轻脑缺血再灌注损伤
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作者 庄俊鸿 杨国帅 +3 位作者 彭俊 陈梓桂 汤宏 夏鹰 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第13期1420-1428,共9页
目的探究嗅觉黏膜间充质干细胞(olfactory mucosa mesenchymal stem cells,OM-MSCs)通过谷胱甘肽氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)改善氧糖剥夺/复氧(oxygen and glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)诱导的神经元细胞铁死亡... 目的探究嗅觉黏膜间充质干细胞(olfactory mucosa mesenchymal stem cells,OM-MSCs)通过谷胱甘肽氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)改善氧糖剥夺/复氧(oxygen and glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)诱导的神经元细胞铁死亡。方法收集鼻息肉患者的中鼻道正常嗅觉黏膜组织,并提取OM-MSCs,采用流式细胞仪检测人嗅觉黏膜分离培养的原代细胞表面标志物CD34、CD45、CD73、CD90、CD105、CD146,显微镜下观察细胞形态学。将小鼠海马神经元细胞HT22细胞按随机数字表法分为:对照组、OGD/R组、OGD/R+OM-MSCs组、OGD/R+sh-NC组、OGD/R+sh-GPX4组、OGD/R+sh-GPX4+OM-MSCs组。对HT22细胞进行OGD/R处理,并给予OM-MSCs共培养和/或GPX4敲低处理。采用流式细胞仪检测HT22细胞凋亡,CCK-8法检测HT22细胞活力,试剂盒检测HT22细胞中铁死亡相关指标MDA、ROS、GSH、Fe^(2+),qPCR及Western blot检测GPX4表达。结果人嗅觉黏膜分离培养的原代细胞表面CD34及CD45呈阴性,CD73、CD90、CD105、CD146呈阳性,细胞贴壁生长并呈梭状,细胞表面标志物及形态学符合OM-MSCs特征。在HT22细胞方面,对照组、OGD/R组、OGD/R+OM-MSCs组在细胞活力、MDA、ROS、GSH、Fe^(2+)、GPX4方面具有统计学差异(P<0.05);OGD/R组与对照组相比,细胞活力和GSH降低(P<0.05),MDA、ROS、Fe^(2+)升高(P<0.05),GPX4下调(P<0.05);OGD/R+OM-MSCs组与OGD/R组相比(P<0.05),细胞活力和GSH升高(P<0.05),MDA、ROS、Fe^(2+)降低(P<0.05),GPX4上调。OGD/R+sh-GPX4组与OGD/R-sh-NC组相比,细胞活力和GSH降低(P<0.05),MDA、ROS、Fe^(2+)升高(P<0.05),并伴随有GPX4下调(P<0.05),OM-MSCs可逆转以上变化。结论OM-MSCs通过上调GPX4在HT22细胞中的表达抑制OGD/R诱导的HT22细胞铁死亡。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 铁死亡 谷胱甘肽氧化酶4 嗅觉黏膜间充质干细胞 神经元
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