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肝硬化患者外周血中抗胰岛素抗体和抗胰岛细胞抗体的表达 被引量:2
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作者 胡滨 王剑虹 +3 位作者 黄庆科 陈向荣 章海凌325000 陈丽玲 《实用医学杂志》 CAS 2005年第19期2163-2164,共2页
目的:检测乙肝后肝硬化和肝源性糖尿病患者外周血中抗胰岛素抗体(IAA)和抗胰岛细胞抗体(ICA)的阳性率,并初步探讨这些抗体在肝源性糖尿病发病过程中的作用。方法:采用ELISA法测定乙肝后肝硬化、肝源性糖尿病、成人缓慢进展自身免疫型糖... 目的:检测乙肝后肝硬化和肝源性糖尿病患者外周血中抗胰岛素抗体(IAA)和抗胰岛细胞抗体(ICA)的阳性率,并初步探讨这些抗体在肝源性糖尿病发病过程中的作用。方法:采用ELISA法测定乙肝后肝硬化、肝源性糖尿病、成人缓慢进展自身免疫型糖尿病(LADA)患者以及健康对照组外周血血清中IAA和ICA的阳性率。根据Child-pugh分级将乙肝后肝硬化患者分为A、B和C3个小组,同样检测外周血血清中IAA和ICA的阳性率以了解肝功能分级与抗体产生之间的关系。结果:与健康对照组比较,乙肝后肝硬化、肝源性糖尿病和LADA患者的外周血血清中IAA和ICA阳性率升高(P<0.001)。IAA的阳性率在乙肝后肝硬化ChildA、B和C3个小组患者中无差别;而乙肝后肝硬化ChildC组患者的ICA阳性率明显升高。肝源性糖尿病组的IAA阳性率高于乙肝后肝硬化组,与LADA组比较差异无显著性;3组间的ICA阳性率差别无显著性。结论:在肝硬化患者体内可产生IAA和ICA自身免疫性抗体,而且ICA的阳性率随着肝功能减退而升高。肝源性糖尿病的发病机制可能与LADA有类似之处,可能与患者体内产生大量与自身胰岛素相结合的自身抗体IAA有关。 展开更多
关键词 肝硬化 胰岛素抗体 胰岛细胞抗体 成人缓慢进展自身免疫型糖尿病 肝源性糖尿病 肝硬化患者 外周血血清 抗胰岛素抗体 CHILD-PUGH分级 乙肝后肝硬化
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外源性胰岛素抵抗综合征1例 被引量:4
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作者 谭宇欣 高立超 郭晖 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第3期505-506,共2页
患者男,61岁,2009年前因“脑梗死”行检查发现血糖增高,明确诊断为糖尿病,应用“三短一长”胰岛素方案降糖,之后更换多种胰岛素,胰岛素每天总量最高达88U,血糖控制不理想,表现为夜间及口服相对偏低,午晚餐后显著升高,血糖最高达31mmol/L... 患者男,61岁,2009年前因“脑梗死”行检查发现血糖增高,明确诊断为糖尿病,应用“三短一长”胰岛素方案降糖,之后更换多种胰岛素,胰岛素每天总量最高达88U,血糖控制不理想,表现为夜间及口服相对偏低,午晚餐后显著升高,血糖最高达31mmol/L(图1);于2018年1月查血清胰岛素水平>300mU/L;C肽0.62ng/mL,抗胰岛素抗体(IAA)阳性。 展开更多
关键词 胰岛素综合征 外源性 抗胰岛素抗体 血糖增高 2009年 胰岛素水平 血糖控制 脑梗死
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抗IGFBPrP1抗体对小鼠肝纤维化的预防作用及其机制的研究 被引量:3
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作者 陈丽霞 刘立新 +1 位作者 张海燕 张骞骞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期2185-2190,共6页
目的:明确抗胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(IGFBPrP1)抗体能否预防硫代乙酰胺(TAA)诱导的小鼠肝纤维化的形成,同时探讨其机制。方法:将24只雄性C57BL/6野生型小鼠随机分为正常对照组、TAA4周组和TAA+抗IGFBPrP1抗体4周组,每组8只,... 目的:明确抗胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(IGFBPrP1)抗体能否预防硫代乙酰胺(TAA)诱导的小鼠肝纤维化的形成,同时探讨其机制。方法:将24只雄性C57BL/6野生型小鼠随机分为正常对照组、TAA4周组和TAA+抗IGFBPrP1抗体4周组,每组8只,观察肝组织形态学改变,免疫组织化学染色和Western blotting检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、纤维连接蛋白(FN)、Ⅰ、Ⅲ型胶原(collagenⅠ、Ⅲ)及IGFBPrP1的表达。结果:TAA4周组肝损伤严重,α-SMA、TGF-β1、Smad3、p-Smad2/3、FN、collagenⅠ、Ⅲ及IGFBPrP1的表达明显高于正常对照组(P<0.01),TAA+抗IGFBPrP1抗体4周组肝损伤减轻,上述各指标表达均低于TAA4周组(P<0.01)。IGFBPrP1与TGF-β1、Smad3、p-Smad2/3、FN及collagenⅠ的表达呈正相关(P<0.01)。结论:抗IGFBPrP1抗体可预防TAA诱导的小鼠肝纤维化的形成,其机制为抑制肝星状细胞的活化和减少细胞核内p-Smad2/3的表达、抑制TGF-β1/Smad3信号通路,进而导致细胞外基质在肝组织中沉积减少。 展开更多
关键词 肝硬化 胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1抗体 细胞外基质 转化生长因子β SMAD3
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不同剂量和不同给药次数的链脲霉素对大鼠胰岛的影响(英文) 被引量:6
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作者 闻智鸣 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第10期1128-1133,共6页
目的研究不同剂量和不同给药次数的链脲霉素(STZ)诱发胰岛炎和损害α、β细胞的程度。方法将Wistar大鼠分成6组对照组;A组STZ50mg·kg-1·d-11次给药;B组STZ50mg·kg-1·d-连续2d给药;C组STZ50mg·kg-1·d-1连... 目的研究不同剂量和不同给药次数的链脲霉素(STZ)诱发胰岛炎和损害α、β细胞的程度。方法将Wistar大鼠分成6组对照组;A组STZ50mg·kg-1·d-11次给药;B组STZ50mg·kg-1·d-连续2d给药;C组STZ50mg·kg-1·d-1连续3d给药;D组STZ30mg·kg-1·d-1连续5d给药;E组STZ80mg·kg-1·d-11次给药。观察各组大鼠的体重和末梢血糖变化,择期摘取大鼠的胰腺制作成组织切片,进行HE,Azan和免疫组织化学染色,并在光学显微镜下进行组织学比较。结果与对照组相比,各组大鼠的胰腺均存在明显的胰岛炎,D组胰岛的炎细胞浸润、空洞形成和组织纤维化较其他各组显著严重,各组残留胰岛数量、胰岛平均面积、β细胞面积和β细胞面积胰岛平均面积之比均显著减少,尤其是C、D和E组最明显;相反,各组的α细胞面积和α细胞面积胰岛平均面积之比因α细胞的显露而显著增大。结论STZ可同时诱发化学性胰岛炎和自身免疫性胰岛炎,破坏α细胞和β细胞,使胰岛出现空洞形成和组织纤维化。STZ80mg·kg-1·d-11次给药可造成最严重的胰岛损害。 展开更多
关键词 糖尿病大鼠 链脲霉素 免疫组织化学技术 抗胰岛素抗体 胰高糖素抗体
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