目的探讨目前直接抗病毒药物(DAA)治疗方案下,慢性丙型肝炎患者真实世界病毒应答情况及对肝硬度值和天门冬氨酸/血小板比值指数(APRI)的影响。方法连续性纳入2018年4月1日-2018年11月30日在天津市第三中心医院接受DAA治疗的慢性丙型肝...目的探讨目前直接抗病毒药物(DAA)治疗方案下,慢性丙型肝炎患者真实世界病毒应答情况及对肝硬度值和天门冬氨酸/血小板比值指数(APRI)的影响。方法连续性纳入2018年4月1日-2018年11月30日在天津市第三中心医院接受DAA治疗的慢性丙型肝炎患者,应用无干扰素方案的DAA治疗12~24周,评估治疗结束后第12周病毒学应答情况,对比基线及治疗结束后12周肝硬度值和APRI的变化。计量资料两组间比较采用Wilcoxon秩和检验。结果共纳入212例慢性丙型肝炎患者,其中肝硬化患者占35.4%,基因1b、2a、3a、6a型分别占75.0%、18.4%、4.2%及2.4%。174例患者完成了DAA治疗疗程及治疗后12周随访。在DAA治疗结束和治疗结束后12周获得持续病毒学应答(SVR)的比例分别为98.3%及95.4%。基因1b型、2a型、3a型及6a型患者的SVR12分别为96.3%、93.1%、80.0%及100%。治疗结束后12周肝硬度值较基线[9.8(6.9~16.3)kPa vs 11.4(7.7~19.1)kPa,Z=-2.5,P=0.012]及APRI[0.34(0.25~0.64)vs 0.76(0.56~2.25),Z=-6.6,P<0.001]均明显下降。根据基线是否存在肝硬化进行分组,结果显示治疗结束12周非肝硬化组患者肝硬度值较基线显著降低[7.6(6.6~10.7)kPa vs 8.8(7.2~13.0)kPa,Z=-2.7,P=0.007];而肝硬化组患者治疗前后肝硬度值无明显差异[17.4(12.7~22.1)kPa vs 19.8(12.8~24.9)kPa,Z=-1.4,P=0.152]。肝硬化组和非肝硬化组患者APRI在治疗后12周较基线均明显下降[0.73(0.52~1.34)vs 1.37(0.80~2.11),Z=-3.4,P<0.001;0.29(0.21~0.36)vs 0.54(0.31~0.95),Z=-6.8,P<0.001]。结论在该真实世界研究中,应用DAA治疗的慢性丙型肝炎患者总体病毒学应答率较高,治疗结束后12周肝硬度及APRI明显改善。展开更多
文摘目的探讨目前直接抗病毒药物(DAA)治疗方案下,慢性丙型肝炎患者真实世界病毒应答情况及对肝硬度值和天门冬氨酸/血小板比值指数(APRI)的影响。方法连续性纳入2018年4月1日-2018年11月30日在天津市第三中心医院接受DAA治疗的慢性丙型肝炎患者,应用无干扰素方案的DAA治疗12~24周,评估治疗结束后第12周病毒学应答情况,对比基线及治疗结束后12周肝硬度值和APRI的变化。计量资料两组间比较采用Wilcoxon秩和检验。结果共纳入212例慢性丙型肝炎患者,其中肝硬化患者占35.4%,基因1b、2a、3a、6a型分别占75.0%、18.4%、4.2%及2.4%。174例患者完成了DAA治疗疗程及治疗后12周随访。在DAA治疗结束和治疗结束后12周获得持续病毒学应答(SVR)的比例分别为98.3%及95.4%。基因1b型、2a型、3a型及6a型患者的SVR12分别为96.3%、93.1%、80.0%及100%。治疗结束后12周肝硬度值较基线[9.8(6.9~16.3)kPa vs 11.4(7.7~19.1)kPa,Z=-2.5,P=0.012]及APRI[0.34(0.25~0.64)vs 0.76(0.56~2.25),Z=-6.6,P<0.001]均明显下降。根据基线是否存在肝硬化进行分组,结果显示治疗结束12周非肝硬化组患者肝硬度值较基线显著降低[7.6(6.6~10.7)kPa vs 8.8(7.2~13.0)kPa,Z=-2.7,P=0.007];而肝硬化组患者治疗前后肝硬度值无明显差异[17.4(12.7~22.1)kPa vs 19.8(12.8~24.9)kPa,Z=-1.4,P=0.152]。肝硬化组和非肝硬化组患者APRI在治疗后12周较基线均明显下降[0.73(0.52~1.34)vs 1.37(0.80~2.11),Z=-3.4,P<0.001;0.29(0.21~0.36)vs 0.54(0.31~0.95),Z=-6.8,P<0.001]。结论在该真实世界研究中,应用DAA治疗的慢性丙型肝炎患者总体病毒学应答率较高,治疗结束后12周肝硬度及APRI明显改善。
