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茶多酚的抗氧化作用及其机制 被引量:47
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作者 赵磊 高民 马燕芬 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期1861-1865,共5页
茶多酚(TP)是一种从绿茶和红茶中提取的纯天然复合物,具有清除自由基、防止DNA受损、调节细胞内抗氧化防御系统及抗癌等生物学功能。本文系统地对TP的组成成分、抗氧化作用、对丝裂原活化蛋白激酶-核因子酶2相关因子2-抗氧化反应原件(MA... 茶多酚(TP)是一种从绿茶和红茶中提取的纯天然复合物,具有清除自由基、防止DNA受损、调节细胞内抗氧化防御系统及抗癌等生物学功能。本文系统地对TP的组成成分、抗氧化作用、对丝裂原活化蛋白激酶-核因子酶2相关因子2-抗氧化反应原件(MAPK-Nrf2-ARE)信号转导通路的调控及其相关机制进行综述。 展开更多
关键词 茶多酚 氧化作用 氧化应激 丝裂原活化蛋白激酶-核因子酶2相关因子2-抗氧化反应原件信号通路
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川芎嗪对肾结石模型大鼠肾组织氧化损伤的改善作用 被引量:2
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作者 程越 倪可可 +3 位作者 傅德望 张阳 田洪阳 姜华茂 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期67-73,共7页
目的:探讨川芎嗪(TMP)对肾结石模型大鼠肾组织氧化损伤的改善作用,阐明其可能的作用机制。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、TMP组和阳性对照组,经预实验后,除对照组外其余各组大鼠采用乙醛酸盐原液80 mg·kg^(-1)... 目的:探讨川芎嗪(TMP)对肾结石模型大鼠肾组织氧化损伤的改善作用,阐明其可能的作用机制。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、TMP组和阳性对照组,经预实验后,除对照组外其余各组大鼠采用乙醛酸盐原液80 mg·kg^(-1)腹腔注射构建肾结石大鼠模型,同时TMP组大鼠采用盐酸TMP注射液100 mg·kg^(-1)腹腔注射,阳性对照组大鼠采用肾石通颗粒3.12 g·kg^(-1)灌胃,对照组大鼠采用0.9%氯化钠注射液2.5 mL·kg^(-1)腹腔注射,连续用药10 d。取各组大鼠肾组织切片,Von Kossa染色和HE染色观察各组大鼠肾组织中钙盐沉积情况和病理形态表现,检测各组大鼠肾组织中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。Western blotting法检测各组大鼠肾组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素氧合酶1(HO-1)及NAD(P)H醌:氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠肾组织Von Kossa染色可见明显的钙盐沉积,结晶量化分级评分明显升高(P<0.01),HE染色可见肾组织细胞出现明显的病理损伤,肾组织中MDA水平明显升高(P<0.01),SOD和GSH-Px活性明显降低(P<0.01),肾组织中Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与模型组比较,TMP组和阳性对照组大鼠肾组织Von Kossa染色可见钙盐沉积,结晶量化分级评分明显降低(P<0.05),HE染色可见肾组织细胞病理损伤减轻,肾组织中MDA水平明显降低(P<0.01),SOD和GSH-Px活性明显升高(P<0.05),肾组织中Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:肾结石可引起大鼠肾组织氧化应激损伤,导致肾组织中氧化应激指标改变和Nrf2/抗氧化反应原件(ARE)信号通路蛋白表达水平变化,TMP干预处理后可激活该信号通路,从而发挥对肾组织氧化应激损伤的改善作用。 展开更多
关键词 川芎嗪 肾结石 氧化应激反应 核因子E2相关因子2 抗氧化反应原件 氧化
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利拉鲁肽调控Nrf2/ARE介导的焦亡通路减轻2型糖尿病大鼠心肌损伤的机制研究 被引量:4
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作者 庄天微 帅天姣 +2 位作者 郭长秀 谢伟 王彤彤 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期256-260,共5页
目的:探究利拉鲁肽调控核因子E2相关转录因子2(Nrf2)、抗氧化反应原件(ARE)对2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌细胞焦亡的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为对照组、T2DM组、利拉鲁肽低、中、高剂量组、高剂量+Nrf2抑制组,10只/组;给予高糖高脂饲... 目的:探究利拉鲁肽调控核因子E2相关转录因子2(Nrf2)、抗氧化反应原件(ARE)对2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌细胞焦亡的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为对照组、T2DM组、利拉鲁肽低、中、高剂量组、高剂量+Nrf2抑制组,10只/组;给予高糖高脂饲料,腹腔注射链脲佐菌素建立T2DM大鼠模型,对照组大鼠给予基础饲料,注射等剂量柠檬酸缓冲液,造模成功后,各处理组腹腔注射相应剂量药物,对照组及T2DM组注射等量生理盐水(共12周);血糖仪检测空腹血糖水平;ELISA检测大鼠血清IL-1β、IL-18水平;HE染色观察心肌组织病理学情况;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;Western blot检测心肌中焦亡相关蛋白、Nrf2、血红素氧化酶1(HO-1)表达水平。结果:相较于对照组,T2DM组大鼠空腹血糖、血清IL-18及IL-1β水平、心肌组织病理学程度、心肌细胞凋亡水平、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、IL-1β、IL-18表达显著升高,Nrf2、HO-1表达水平显著降低(P<0.05);相较于T2DM组,中、高剂量组大鼠空腹血糖、血清IL-18及IL-1β水平、心肌组织病理学程度、心肌细胞凋亡水平、Caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18表达水平显著降低,Nrf2、HO-1表达水平显著升高(P<0.05);相较于高剂量组,高剂量+Nrf2抑制组大鼠空腹血糖、血清IL-18及IL-1β水平、心肌组织病理学程度、心肌细胞凋亡水平、Caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18表达水平显著升高,Nrf2、HO-1表达水平显著降低(P<0.05)。结论:利拉鲁肽通过调控Nrf2/ARE通路,促进Nrf2、HO-1蛋白表达,抑制ASC蛋白表达,从而改善T2DM大鼠心肌细胞焦亡。 展开更多
关键词 利拉鲁肽 核因子E2相关转录因子2 抗氧化反应原件 心肌细胞 焦亡 2型糖尿病
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