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丹皮酚通通过EZH2/NXPH4/CDKN2A轴抑制肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力
1
作者 张亮 杨波 +4 位作者 肖婷 李晓平 王旭 张卫东 李明江 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第8期814-822,共9页
目的:探讨丹皮酚(Pae)通过调控果蝇zeste基因增强子同源物2/神经外营养蛋白4抗体/细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2A(EZH2/NXPH4/CDKN2A)轴对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:以梯度浓度(0、6.25、12.5、25、50、100、200... 目的:探讨丹皮酚(Pae)通过调控果蝇zeste基因增强子同源物2/神经外营养蛋白4抗体/细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2A(EZH2/NXPH4/CDKN2A)轴对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:以梯度浓度(0、6.25、12.5、25、50、100、200μg/mL)的Pae处理肺癌A549细胞,采用CCK-8法确定干预浓度;将A549细胞分为对照组(未经任何处理的A549细胞)、Pae组(12.5μg/mL Pae)、Pae+siEZH2组(转染siEZH2+12.5μg/mL Pae)、Pae+siNC组(转染siNC+12.5μg/mL Pae)、Pae+vector NC组(转染vectorNC+12.5μg/mL Pae)、Pae+vectorEZH2组(转染vector EZH2+12.5μg/mL Pae),予以相应的处理后,采用克隆形成实验检测细胞克隆数,流式细胞术检测细胞周期分布,Transwell实验检测细胞侵袭能力的变化,划痕实验检测细胞迁移能力的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,WB法检测EZH2、NXPH4、CDKN2A、Bcl-2和caspase-3蛋白表达量。在A549细胞中单独转染siEZH2或siNC,采用流式细胞仪测量细胞凋亡,WB法检测Bcl-2和caspase-3蛋白表达。建立A549细胞裸鼠移植瘤模型,评估Pae的体内抗肿瘤作用及其对相关蛋白表达的影响。结果:选择12.5μg/mL为后续实验干预浓度。与对照组相比,Pae组细胞克隆数、S期细胞比例、迁移、侵袭能力以及EZH2、NXPH4和Bcl-2蛋白表达量显著降低,G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率以及CDKN2A和caspase-3蛋白表达量明显升高(均P<0.05);与Pae+siNC组相比,Pae+siEZH2组细胞克隆数、S期细胞比例、迁移侵袭能力以及EZH2、NXPH4和Bcl-2蛋白表达量下降幅度更大,G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率以及CDKN2A和caspase-3蛋白表达量升高幅度更大(P<0.05);与Pae+vectorNC组相比,Pae+vectorEZH2组细胞克隆数、S期细胞比例、迁移侵袭能力以及EZH2、NXPH4和Bcl-2蛋白表达量显著升高,G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率以及CDKN2A和caspase-3蛋白表达量明显下降(P<0.05)。敲低EZH2后A549细胞凋亡率和caspase-3表达明显上升,Bcl-2表达明显下降(P<0.05)。体内实验表明Pae可显著降低肿瘤体积和质量且抑制EZH2/NXPH4/CDKN2A通路的活性。结论:Pae通过抑制EZH2/NXPH4/CDKN2A通路抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 丹皮酚 肺癌 A549细胞 增殖 迁移 侵袭 果蝇zeste基因增强子同源物2/神经外营养蛋白4抗体/细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2A轴
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胡桃醌对肝癌HepG2细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用 被引量：18
2
作者 赵行宇 杨森 +5 位作者 周丽霞 那文婷 陆莉 王译擘 吴珏 张巍 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期255-258,427,共4页
目的:探讨胡桃醌对肝癌HepG2细胞增殖的影响,阐明其可能的作用机制。方法:选取处于对数生长期的肝癌细胞株HepG2分为空白对照组和不同剂量(40、80、120、160和200μmol.L-1)胡桃醌组。采用MTT法观察胡桃醌对HepG2细胞的抑制作用,并计算... 目的:探讨胡桃醌对肝癌HepG2细胞增殖的影响,阐明其可能的作用机制。方法:选取处于对数生长期的肝癌细胞株HepG2分为空白对照组和不同剂量(40、80、120、160和200μmol.L-1)胡桃醌组。采用MTT法观察胡桃醌对HepG2细胞的抑制作用,并计算出半数抑制浓度(IC50),依据IC50确定胡桃醌的有效浓度;在光学显微镜下观察细胞形态学变化;免疫化学法检测HepG2细胞中Caspase-3蛋白的表达;流式细胞术测定120μmol.L-1胡桃醌对HepG2细胞凋亡周期的影响。结果:胡桃醌的IC50为139.888 1μmol.L-1。与空白对照组比较,各剂量胡桃醌组HepG2细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05或P<0.01),并呈剂量依赖性。形态学观察,胡桃醌组细胞体积缩小,连接消失。120μmol.L-1胡桃醌组HepG2细胞的生长周期发生变化,出现明显的G2/M期阻滞。免疫细胞化学染色,与空白对照组比较,120μmol.L-1胡桃醌组HepG2细胞中Caspase-3蛋白表达明显增加。结论:胡桃醌能诱导HepG2细胞发生凋亡,其机制可能与Caspase通路相关。 展开更多
关键词 胡桃醌 hepg2细胞 流式细胞术 免疫细胞化学 细胞增殖 细胞凋亡
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莪术油中3种倍半萜类化合物对肝癌HepG2细胞增殖抑制作用的研究 被引量：29
3
作者 王佳丽 王秀 +2 位作者 夏泉 汪楠 芮盼 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期1535-1539,共5页
目的观察莪术油中3种倍半萜类化合物(莪术二酮、莪术醇和吉马酮)对肝癌HepG2细胞增殖抑制的影响。方法 MTT法观察莪术油及3种倍半萜类化合物对细胞生长的影响,用流式细胞术检测其对细胞周期的影响。结果MTT检测结果显示莪术油、莪术二... 目的观察莪术油中3种倍半萜类化合物(莪术二酮、莪术醇和吉马酮)对肝癌HepG2细胞增殖抑制的影响。方法 MTT法观察莪术油及3种倍半萜类化合物对细胞生长的影响,用流式细胞术检测其对细胞周期的影响。结果MTT检测结果显示莪术油、莪术二酮、莪术醇和吉马酮对HepG2细胞增殖具有抑制作用(P<0.01),且呈浓度依赖性和时间依赖性,3种倍半萜中吉马酮的增殖抑制作用最强。流式细胞术结果显示莪术油、莪术二酮、莪术醇和吉马酮能使细胞阻滞在G2期(P<0.01)。结论莪术油及其3种倍半萜类化合物对HepG2细胞增殖均有抑制作用,可能是莪术发挥抗肿瘤作用的活性成分。 展开更多
关键词 莪术油 莪术二酮 莪术醇 吉马酮 hepg2细胞 细胞增殖 细胞周期
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黄参多糖对癌细胞HepG2和P_(388)增殖抑制与细胞凋亡的影响 被引量：11
4
作者 贾磊 聂秀娟 方梅 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2011年第19期227-231,共5页
目的:探索黄参提取物黄参多糖(SGP)对肝癌细胞HepG2和淋巴白血病细胞P388增殖的抑制与诱导细胞凋亡的效应,并初步探讨其对生命延长的作用。方法:应用SGP与肝癌细胞HepG2和淋巴白血病细胞P388共培养,采用MTT比色法测定不同剂量SGP对HepG2... 目的:探索黄参提取物黄参多糖(SGP)对肝癌细胞HepG2和淋巴白血病细胞P388增殖的抑制与诱导细胞凋亡的效应,并初步探讨其对生命延长的作用。方法:应用SGP与肝癌细胞HepG2和淋巴白血病细胞P388共培养,采用MTT比色法测定不同剂量SGP对HepG2和P388细胞增殖的抑制;通过对小鼠皮下移植性肿瘤HepG2生长抑制实验,用流式细胞术分析SGP诱导细胞凋亡和细胞周期分布的变化;探讨SGP对荷淋巴白血病小鼠生命延长的作用。结果:SGP可明显抑制体外培养HepG2和P388细胞的增殖,200mg/(kg.d)剂量作用48h,对HepG2的抑制率可达37.05%(P<0.01),而150、200mg/(kg.d)剂量作用P388细胞48h后抑制率均超过38%(P<0.01);SGP在小鼠体内也能明显抑制HepG2移植性肿瘤生长,其抑制率超过40%;可诱导移植性肝癌HepG2细胞凋亡,并使细胞时相分布在G1期发生阻滞;对荷P388(腹水)小鼠生命有延长作用,延长率达10%。结论:SGP对小鼠有良好的抗癌变效果以及对小鼠原发性肝癌和淋巴白血病的良好抑制作用。 展开更多
关键词 黄参多糖 hepg2细胞 P388细胞 增殖抑制 细胞凋亡
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SRSF7对HepG2细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其可能机制 被引量：1
5
作者 石炜业 姚旭 +2 位作者 付育 曹依娆 王英泽 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期864-870,共7页
目的:探讨富含丝氨酸/精氨酸剪接因子7(SRSF7)对肝细胞癌(HCC)细胞HepG2增殖、迁移和侵袭的影响及其可能机制。方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)和Kaplan-Meier Plotter在线分析SRSF7在HCC和癌旁组织中的差异表达及其与患者预后的关系。... 目的:探讨富含丝氨酸/精氨酸剪接因子7(SRSF7)对肝细胞癌(HCC)细胞HepG2增殖、迁移和侵袭的影响及其可能机制。方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)和Kaplan-Meier Plotter在线分析SRSF7在HCC和癌旁组织中的差异表达及其与患者预后的关系。常规培养HepG2细胞,用转染试剂将SRSF7 RNA敲减序列(siSRSF7#1和siSRSF7#2)、对照序列(NC)、SRSF7过表达载体(hSRSF7-oe)和对照载体(hSRSF7-nc)转染至HepG2细胞中,实验分为NC组、siSRSF7#1组、siSRSF7#2组、NC+hSRSF7-nc组、siSRSF7+hSRSF7-nc组和siSRSF7+hSRSF7-oe组。通过qPCR和WB法检测各组HepG2细胞中SRSF7 mRNA和蛋白的表达,MTS实验、平板克隆形成实验、划痕愈合实验、Transwell小室实验分别检测各组HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭的能力。WB法检测各组HepG2细胞中JAK1/STAT3信号通路的相关蛋白的表达。结果:数据库数据分析显示SRSF7 mRNA在HCC组织中呈高表达(P<0.001),SRSF7 mRNA高表达与HCC患者不良预后有关联(P<0.05)。敲减SRSF7后,HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著下降(均P<0.01)。敲减SRSF7组细胞中JAK1和STAT3磷酸化水平显著降低(均P<0.05),同时过表达SRSF7后,JAK1和STAT3磷酸化水平又明显升高(均P<0.05)。结论:SRSF7在HCC组织中呈高表达,其可能通过调控JAK1/STAT3信号通路促进HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 富含丝氨酸/精氨酸剪接因子7 肝细胞癌 hepg2细胞 增殖 迁移 侵袭 JAK1/STAT3信号通路
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四嗪二甲酰胺抑制肝癌细胞株HepG2增殖并诱导细胞凋亡的研究 被引量：10
6
作者 周永列 吕亚萍 +4 位作者 胡惟孝 邱莲女 王文松 杨忠愚 刘建栋 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期754-759,共6页
目的观察四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)体外抑制肝癌细胞株HepG2增殖并诱导细胞凋亡作用。方法将不同浓度的ZGDHu-1与HepG2细胞在体外培养,用台盼蓝染色、MTT法、5′-溴-2′脱氧尿苷(B rdu)-ELISA法观察ZGDHu-1对HepG2细胞增殖的抑制作用;用细... 目的观察四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)体外抑制肝癌细胞株HepG2增殖并诱导细胞凋亡作用。方法将不同浓度的ZGDHu-1与HepG2细胞在体外培养,用台盼蓝染色、MTT法、5′-溴-2′脱氧尿苷(B rdu)-ELISA法观察ZGDHu-1对HepG2细胞增殖的抑制作用;用细胞形态学、DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析、Annexin-V/PI双标记、Ho-echst33258荧光染色和ELISA法测定DNA片段等技术检测细胞凋亡。结果ZGDHu-1能抑制HepG2细胞增殖和活力,呈现作用时间和剂量的量效关系。HepG2细胞与ZG-DHu-1作用后,大部分细胞阻滞于G2-M期;出现典型的细胞形态改变,DNA片断化,亚G1峰检出并增加,Annexin V+/PI-表达升高,细胞内DNA片段含量增加,Hoechst33258荧光染色后出现凋亡细胞的特征性改变等均证实ZGDHu-1能诱导HepG2细胞凋亡。结论ZGDHu-1能抑制HepG2细胞增殖,并可诱导其细胞凋亡。 展开更多
关键词 四嗪二甲酰胺 肝癌 细胞株 hepg2 增殖 细胞凋亡
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4种天然药物对人肝癌细胞HepG2增殖抑制作用的比较 被引量：14
7
作者 张淑琴 胡赤丁 +4 位作者 陈茜 肖天雄 杨广笑 何光源 陈明洁 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期677-681,共5页
目的比较吉马酮、芝麻素、淫羊藿素、褐藻多糖硫酸酯等4种天然药物对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制效果,并探讨其作用机制。方法通过MTT法比较4种药物对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞仪分析其对细胞凋亡的影响。Western blot法检测药物处... 目的比较吉马酮、芝麻素、淫羊藿素、褐藻多糖硫酸酯等4种天然药物对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制效果,并探讨其作用机制。方法通过MTT法比较4种药物对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞仪分析其对细胞凋亡的影响。Western blot法检测药物处理前后细胞增殖和凋亡相关蛋白的表达变化。结果 4种药物均呈浓度依赖性地抑制HepG2细胞的增殖,其中淫羊藿素对HepG2的抑制效果最为明显,作用48h半抑制浓度IC50为30μmol/L;4种药物均诱导HepG2细胞凋亡,淫羊藿素诱导细胞凋亡的效果最显著,30μmol/L淫羊藿素处理48h后,细胞凋亡率达到51.1%;4种药物均不同程度抑制周期相关蛋白Cyclin A、Cyclin B1、CDK1、CDK2和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,提高促凋亡蛋白Bax的表达。结论 4种天然药物在体外能明显抑制人肝癌细胞HepG2的增殖,诱导其凋亡,淫羊藿素效果最为显著;其分子机制与调节抑制细胞增殖和促凋亡相关蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 吉马酮 芝麻素 淫羊藿素 褐藻多糖硫酸酯 人肝癌细胞hepg2 增殖 凋亡
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没食子鞣质,1,3,4-三-O-没食子酰基-6-O-咖啡酰基-β-D-吡喃葡萄糖,抑制人肝癌HepG_2细胞的增殖和调控miRNA的表达(英文) 被引量：6
8
作者 艾瑞婷 吴少瑜 +4 位作者 文晓芸 徐伟 吕琳 饶进军 吴曙光 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1641-1648,共8页
目的 miRNA在细胞的增殖,分化和凋亡中起重要作用。1,3,4-三-O-没食子酰基-6-O-咖啡酰基-β-D-吡喃葡萄糖(BJA32515)是从日本蛇菰中分离的天然多酚化合物,该化合物对肿瘤细胞的增殖和miRNA的影响未见报道。本文旨在研究BJA32515对人肝... 目的 miRNA在细胞的增殖,分化和凋亡中起重要作用。1,3,4-三-O-没食子酰基-6-O-咖啡酰基-β-D-吡喃葡萄糖(BJA32515)是从日本蛇菰中分离的天然多酚化合物,该化合物对肿瘤细胞的增殖和miRNA的影响未见报道。本文旨在研究BJA32515对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用以及对miRNA表达的影响。方法采用CCK-8的方法检测HepG2细胞的增殖;用流式细胞法检测HepG2细胞的凋亡;采用miRNA芯片分析方法测定HepG2细胞的miRNA表达以及用RT-PCR的方法验证miRNA的表达。结果 BJA32515以时间和剂量依赖的方式抑制HepG2细胞的增殖,并促进细胞的凋亡。miRNA芯片结果显示,BJA32515能诱导HepG2细胞33个miRNA的表达上调以及59个miRNA的下调。RT-PCR结果也证实BJA32515可诱导let-7a和miR-29a的上调以及miR-373和miR-197的下调,与芯片分析的结果一致。结论BJA32515抑制HepG2细胞增殖的作用机制与miRNA的表达调控有关。 展开更多
关键词 MIRNA 人肝癌hepg2细胞 细胞增殖 多酚化合物 BJA32515
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过表达miR-451a通过靶向巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)抑制HepG2细胞的增殖 被引量：6
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作者 董辉 王晶 +4 位作者 杨艳娟 张旭 俞梦楚 徐广贤 简鹏 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期1091-1098,共8页
目的探讨miR-451a对巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)的调控及对HepG2肝癌细胞增殖的影响。方法实时定量PCR检测临床肝癌组织中miR-451a及MIF mRNA的表达,荧光素酶报告系统验证miR-451a对MIF的靶向调控关系。包装miR-451a慢病毒过表达载体,感... 目的探讨miR-451a对巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)的调控及对HepG2肝癌细胞增殖的影响。方法实时定量PCR检测临床肝癌组织中miR-451a及MIF mRNA的表达,荧光素酶报告系统验证miR-451a对MIF的靶向调控关系。包装miR-451a慢病毒过表达载体,感染HepG2细胞,实时定量PCR检测miR-451a和MIF mRNA表达量变化,Western blot法检测MIF蛋白水平,噻唑蓝(MTT)实验检测细胞增殖,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成率。结果 miR-451a在肝癌组织中呈现低表达,MIF mRNA在肝癌样本中呈现高表达;荧光素酶报告系统显示,MIF 3'UTR野生型联合miR-451a模拟物共转染细胞的荧光信号强度明显弱于其他转染组,miR-451a慢病毒感染HepG2细胞,miR-451a表达显著升高,MIF表达显著降低,细胞增殖能力减弱,克隆形成能力减弱。结论 HepG2细胞过表达miR-451a通过抑制MIF的表达,抑制HepG2细胞的增殖和克隆形成。 展开更多
关键词 has-miR-451a 迁移抑制因子(MIF) hepg2细胞
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稠李属三种果实花色苷对HepG2细胞的增殖抑制作用比较 被引量：4
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作者 辛越 刘荣 +1 位作者 何娇 臧云 《食品工业科技》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期348-351,355,共5页
目的:比较稠李属三种果实花色苷对人肝癌HepG2细胞增殖抑制作用。方法:质量浓度为0.05～1.2mg/mL的稠李属三种果实花色苷分别作用于HepG2细胞24、48、72h,采用胎盘蓝染色法和MTT法绘制生长曲线以及检测对HepG2细胞生长抑制率。结果:0.05... 目的:比较稠李属三种果实花色苷对人肝癌HepG2细胞增殖抑制作用。方法:质量浓度为0.05～1.2mg/mL的稠李属三种果实花色苷分别作用于HepG2细胞24、48、72h,采用胎盘蓝染色法和MTT法绘制生长曲线以及检测对HepG2细胞生长抑制率。结果:0.05mg/mL的紫叶稠李花色苷促进细胞增殖,而山桃稠李、稠李在试选浓度范围内均对HepG2细胞具有抑制作用,且随浓度增加及作用时间延长抑制率增大。在紫叶稠李、山桃稠李、稠李作用HepG2细胞48h时,IC50值依次为1.07、0.82、0.64mg/mL,显示抑制HepG2细胞增殖的大小关系为:稠李>山桃稠李>紫叶稠李。结论:稠李属的果实花色苷能够有效抑制肝癌HepG2细胞的增殖。 展开更多
关键词 紫叶稠李 山桃稠李 稠李 花色苷 hepg2细胞 生长抑制
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36种蔬菜抑制肝癌HepG2和结肠腺癌Caco-2细胞增殖活性评价 被引量：3
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作者 万红霞 刘仁斌 +1 位作者 孙海燕 刘冬 《食品与生物技术学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期995-1001,共7页
为明确36种中国主要消费蔬菜多酚提取物的总酚含量和抑制人肝癌细胞Hep G2和人结肠腺癌细胞Caco-2增殖活性,分别采用Folin-Ciocalteu法确定了蔬菜提取物的总酚含量,采用亚甲基蓝法确定了其抗Hep G2和Caco-2细胞增殖的活性,分析了总酚含... 为明确36种中国主要消费蔬菜多酚提取物的总酚含量和抑制人肝癌细胞Hep G2和人结肠腺癌细胞Caco-2增殖活性,分别采用Folin-Ciocalteu法确定了蔬菜提取物的总酚含量,采用亚甲基蓝法确定了其抗Hep G2和Caco-2细胞增殖的活性,分析了总酚含量与抗Hep G2和Caco-2细胞增殖活性之间的相关性。结果表明,36种蔬菜每百克中没食子酸当量:芥蓝(973.09±31.29)μmol/hg,莲藕(920.55±29.00)μmol/hg,它们的总酚含量最高;丝瓜(44.94±4.16)μmol/hg,其总酚含量最低。在可测出抗增殖EC50值的蔬菜中,韭菜(15.96±0.88)mg/m L和蒜苔(17.54±0.03)mg/m L,它们的抗Hep G2细胞增殖的活性最强;上海青(390.52±17.63)mg/m L和空心菜(394.25±11.89)mg/m L,它们的活性最弱。韭菜抗Caco-2细胞增殖的活性最强,为(21.08±1.67)mg/m L;青尖椒的活性最弱,为(390.17±4.78)mg/m L。这些蔬菜的抗Hep G2和Caco-2细胞增殖活性与其总酚含量相关性均不显著(R2=0.027 1,p>0.05;R2=0.151 3,p>0.05),表明蔬菜的抗肿瘤活性不能单从其多酚含量的高低来推测。 展开更多
关键词 蔬菜 多酚 人结肠腺癌Caco-2细胞 人肝癌hepg2细胞 抗增殖活性
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ESO联合DDP对肝癌HepG2细胞增殖的抑制效应及其机制 被引量：1
12
作者 邵松军 张湘宁 +4 位作者 史梦婕 李蓉 李明勇 黄培春 周艳芳 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期548-553,共6页
目的:探讨海洋生物口虾咕乙酸乙酯提取物(ethyl acetate extract of Squilla Oratoria,ESO)联合顺铂(cisplatin,DDP)对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制效应及其机制。方法:MTT法测定不同浓度ESO和DDP单独或联合处理对HepG2细胞增殖的抑制作用... 目的:探讨海洋生物口虾咕乙酸乙酯提取物(ethyl acetate extract of Squilla Oratoria,ESO)联合顺铂(cisplatin,DDP)对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制效应及其机制。方法:MTT法测定不同浓度ESO和DDP单独或联合处理对HepG2细胞增殖的抑制作用,并计算联合效应指数(CI);流式细胞术检测ESO对细胞周期和细胞凋亡的影响,Western blotting检测HepG2细胞Survivin、Bax和Bcl-2的蛋白表达水平。建立裸鼠皮下HepG2细胞移植瘤模型,并观察ESO和DDP单用或联用对移植瘤的抑制效应。结果:ESO能有效地抑制HepG2细胞的生长(呈浓度依赖性),促进细胞凋亡,将细胞周期阻滞在S期;与DDP联合用药时,对HepG2细胞增殖的抑制呈现出协同效应,凋亡率明显增加(P<0.05)。ESO可下调Survivin和Bcl-2蛋白表达、上调Bax蛋白表达,且呈浓度依赖性(P<0.05)。裸鼠成瘤抑制实验发现,随着ESO浓度的增大,肿瘤增长的速度减慢,以联合用药组抑制作用更为明显。结论:ESO可通过细胞周期阻滞及促细胞凋亡作用抑制HepG2细胞增殖;与顺铂联合用药,能对HepG2细胞增殖产生协同抑制效应。 展开更多
关键词 海洋药物 口虾蛄 肝癌 hepg2细胞 抑制瘤 增殖 凋亡
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载脂蛋白C1表达对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及其机制 被引量：2
13
作者 宋慧娟 徐振华 何东宁 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期128-135,共8页
目的:探讨载脂蛋白C1 (APOC1)表达对肝癌细胞增殖和凋亡的影响,并初步阐明其相关分子机制。方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析肝癌患者癌组织中APOC1 mRNA表达水平及其与患者预后的关系。采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测不... 目的:探讨载脂蛋白C1 (APOC1)表达对肝癌细胞增殖和凋亡的影响,并初步阐明其相关分子机制。方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析肝癌患者癌组织中APOC1 mRNA表达水平及其与患者预后的关系。采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测不同肝癌细胞中APOC1mRNA表达水平,筛选APOC1低表达的人肝癌HepG2细胞作为研究对象。将pcDNA3.1-APOC1质粒转染至HepG2细胞过表达APOC1 (APOC1过表达组),以转染空载体pcDNA3.1的HepG2细胞为对照组,采用MTS法和5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色法检测2组细胞增殖活性和增殖率,Transwell小室实验检测2组细胞中迁移细胞数,流式细胞术和TUNEL法检测2组不同细胞周期细胞百分率和细胞凋亡率,Western blotting法检测2组细胞中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、蛋白激酶B (AKT)、磷酸化AKT (p-AKT)、B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)和活化型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 (cleaved caspase-3)蛋白表达水平。结果:TCGA数据库分析,肝癌患者癌组织中APOC1 mRNA表达水平低于正常肝组织(P<0.05),并且APOC1 mRNA低表达组肝癌患者预后较差。RT-qPCR法检测,HepG2细胞中APOC1 mRNA表达水平最低,选取该细胞作为后续研究对象。与对照组比较,APOC1过表达组细胞增殖活性和增殖率明显降低(P<0.05或P<0.01),迁移细胞数明显减少(P<0.01), S期细胞百分率和细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。与对照组比较,APOC1过表达组细胞中p-ERK、 p-AKT和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),cleaved caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:APOC1高表达能够抑制人肝癌HepG2细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,其机制可能与其抑制p-ERK、p-AKT、Bcl-2蛋白表达和促进cleaved caspase-3蛋白表达有关。 展开更多
关键词 载脂蛋白C1 肝肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡 人肝癌hepg2细胞
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敲低Aurora-A抑制HepG2人肝癌细胞增殖并促进其凋亡 被引量：4
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作者 李忠贤 韩淑霞 +4 位作者 刘斌 卜稳平 刘迪 严慧 刘清 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期233-239,共7页
目的探讨敲低Aurora-A对HepG2人肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法设计Aurora-A短发夹RNA(shRNA)片段,构建和包装Aurora-A shRNA慢病毒载体,转染HepG2细胞,实时定量PCR检测Aurora-A mRNA表达,Westernblot法检测Aurora-A蛋白及磷酸化水平,... 目的探讨敲低Aurora-A对HepG2人肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法设计Aurora-A短发夹RNA(shRNA)片段,构建和包装Aurora-A shRNA慢病毒载体,转染HepG2细胞,实时定量PCR检测Aurora-A mRNA表达,Westernblot法检测Aurora-A蛋白及磷酸化水平,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。结果成功构建Aurora-A shRNA慢病毒载体,转染后的HepG2细胞Aurora-A蛋白磷酸化水平明显降低。敲低Aurora-A后,HepG2细胞增殖显著降低,细胞凋亡率显著增加。结论敲低Aurora-A的表达抑制HepG2细胞增殖并促进其凋亡。 展开更多
关键词 AURORA-A 细胞增殖 细胞凋亡 hepg2人肝癌细胞
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酒糟粗提物对肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用 被引量：4
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作者 王若帆 侯茂 +2 位作者 谢梦忆 游川 李敬东 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2021年第21期392-399,共8页
为了解酒糟粗提物对人体肝癌细胞株HepG2细胞增殖和凋亡的影响,首先采用液相色谱-质谱联用仪(LCMS)分析酒糟粗提物成分,再利用不同浓度的酒糟提取物分别处理HepG2细胞,采用RTCA检测其对HepG2细胞增殖的影响,采用流式细胞术检测其对HepG... 为了解酒糟粗提物对人体肝癌细胞株HepG2细胞增殖和凋亡的影响,首先采用液相色谱-质谱联用仪(LCMS)分析酒糟粗提物成分,再利用不同浓度的酒糟提取物分别处理HepG2细胞,采用RTCA检测其对HepG2细胞增殖的影响,采用流式细胞术检测其对HepG2细胞周期的影响,采用实时荧光定量PCR检测其对CyclinA、CDK2、Bax、Bcl-2基因表达的影响,采用Western Blot检测其对9种凋亡相关蛋白表达量的影响。研究发现浓香型白酒酒糟粗提物主要含有43种物质,酒糟粗提物可明显抑制HepG2细胞的增殖且呈浓度依赖;酒糟粗提物可以显著下调S期相关周期蛋白CyclinA及其激酶CDK2的mRNA及蛋白的表达,同时使抗凋亡蛋白Bcl-2的mRNA及蛋白的表达减少,促凋亡蛋白Bax的mRNA及蛋白的表达增加(P<0.05);CYTC、Cleaved-Caspase-9及Cleaved-Caspase-3表达量逐渐升高(P<0.05),Caspase-9、Caspase-3表达量逐渐降低(P<0.05)。结果表明酒糟粗提物含多种活性物质,可抑制HepG2细胞的增殖,并通过激活介导凋亡的线粒体通路诱导肝癌HepG2细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 酒糟粗提物 成分 hepg2 细胞 抑制 细胞周期 凋亡蛋白
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南蛇藤提取物抑制HepG2肝癌细胞增殖及黏附作用的实验研究 被引量：5
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作者 周元龙 赵继森 +2 位作者 杨季红 张猛 刘渤 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2021年第8期234-237,I0036-I0038,共7页
目的考察南蛇藤提取物对HepG2细胞增殖和黏附作用的影响及可能机制。方法体外培养肝癌细胞HepG2,CCK8法考察南蛇藤提取物对HepG2肝癌细胞增殖的影响;划痕法和Transwell-migration法考察南蛇藤提取物对HepG2肝癌细胞迁移的影响;Transwell... 目的考察南蛇藤提取物对HepG2细胞增殖和黏附作用的影响及可能机制。方法体外培养肝癌细胞HepG2,CCK8法考察南蛇藤提取物对HepG2肝癌细胞增殖的影响;划痕法和Transwell-migration法考察南蛇藤提取物对HepG2肝癌细胞迁移的影响;Transwell-invasion法考察南蛇藤提取物对HepG2肝癌细胞侵袭的影响;黏附实验考察南蛇藤提取物对HepG2肝癌细胞黏附的影响。Western-blot法考察南蛇藤提取物对Wnt/β-Catenin信号通路蛋白的影响。结果 0、15、30、60、120、240μg/mL南蛇藤提取物对HepG2肝癌细胞的48 h抑制率分别为(2.01±1.11)%、(19.68±9.99)%、(28.22±10.13)%、(39.73±7.74)%、(70.91±3.86)%、(77.38±3.01)%,IC50为70.36μg/mL;60μg/mL NST组迁移面积显著低于对照组(t=9.26,P<0.01);60μg/mL NST组迁移细胞数显著低于对照组(t=4.71,P<0.01);60μg/mL NST组侵袭细胞数显著低于对照组(t=2,71,P<0.01);60μg/mL NST组黏附细胞数显著低于对照组(t=7.09,P<0.01);60μg/mL南蛇藤提取物可上调β-catenin、cyclin D1、c-Myc、MMP-9和MMP-2蛋白,下调GSK-3β蛋白。结论南蛇藤提取物可抑制HepG2肝癌细胞的增殖和黏附,其作用机制可能和南蛇藤提取物抑制Wnt/β-Catenin信号通路有关。 展开更多
关键词 南蛇藤提取物 hepg2肝癌细胞 增殖 黏附 WNT/Β-CATENIN
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马齿苋结合态多酚和自由态多酚抑制肝癌细胞HepG-2增殖及诱导细胞凋亡的研究 被引量：11
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作者 王浩毓 赵惠玲 李宏全 《山西农业大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2019年第4期70-78,共9页
[目的]研究马齿苋结合态多酚和自由态多酚抑制肝癌细胞HepG-2增殖并诱导细胞凋亡的作用。[方法]将不同浓度马齿苋结合态多酚和自由态多酚与HepG-2细胞在体外培养,采用MTT检测细胞增殖活性;光镜观察细胞形态;流式细胞术分别检测细胞周期... [目的]研究马齿苋结合态多酚和自由态多酚抑制肝癌细胞HepG-2增殖并诱导细胞凋亡的作用。[方法]将不同浓度马齿苋结合态多酚和自由态多酚与HepG-2细胞在体外培养,采用MTT检测细胞增殖活性;光镜观察细胞形态;流式细胞术分别检测细胞周期、细胞凋亡和线粒体膜电位;酶标仪检测Caspase酶活力。[结果]结果表明,马齿苋多酚对肝癌细胞HepG-2的增殖抑制作用和凋亡促进作用与一定范围的处理浓度和处理时间呈正相关,36h、0.4g·L^-1处理条件下,马齿苋自由态多酚对HepG-2细胞的抑制率仅为15.7%,而马齿苋结合态多酚对HepG-2细胞的抑制率达到73.8%;马齿苋结合态多酚作用下,HepG-2肝癌细胞光镜下可观察到细胞出现明显的形态学改变,处理后细胞周期阻滞于S期,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9酶活性也显著提高,并诱导细胞发生凋亡。马齿苋结合态多酚可能通过激活膜受体通路和线粒体介导的内源性凋亡通路诱导HepG-2细胞凋亡。 展开更多
关键词 马齿苋结合态多酚(BPPO) hepg-2人肝癌细胞 抗癌 细胞增殖抑制 诱导细胞凋亡
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两种聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1抑制剂对人肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响 被引量：1
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作者 杜森荣 毛小荣 +1 位作者 肖萍 陈红 《临床肝胆病杂志》 CAS 2015年第6期943-946,共4页
目的观察聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)-1抑制剂AG-014699和AZD2281对人肝癌细胞株Hep G2细胞抑制作用和凋亡,初步探讨PARP-1抑制剂诱导Hep G2细胞凋亡的机制,为肝癌提供一种新的治疗靶点。方法 MTT实验观察不同浓度的AG-014699和AZD228... 目的观察聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)-1抑制剂AG-014699和AZD2281对人肝癌细胞株Hep G2细胞抑制作用和凋亡,初步探讨PARP-1抑制剂诱导Hep G2细胞凋亡的机制,为肝癌提供一种新的治疗靶点。方法 MTT实验观察不同浓度的AG-014699和AZD2281对Hep G2细胞增殖的影响,用流式细胞术检测Hep G2细胞凋亡率;Western Blot法检测casepase3和casepase8蛋白表达水平。组间比较采用t检验。结果 AG014699和AZD2281均有抑制Hep G2细胞增殖的作用,且具有时间和浓度依赖性,但Hep G2细胞对两种PARP-1抑制剂的敏感性不同,用MTT法检测48 h AG-014699和AZD2281的IC50分别约为20、400μmol/L。因AZD2281不敏感,未做流式细胞术和Western Blot法检测细胞凋亡。用10、30、50μmol/L的AG-014699能诱导Hep G2细胞凋亡,48 h时凋亡率最高达(31.00±2.13)%,明显高于对照组(0.900±0.013)%,二者差异有统计学意义(P<0.01)。30、50μmol/L的AG-014699作用Hep G2细胞48 h后的caspase3和caspase8蛋白水平相对于正常对照组显著增加。结论 PARP-1抑制剂AG-014699和AZD2281均能抑制Hep G2细胞增殖,但敏感性不同,AG-014699可诱导Hep G2细胞凋亡,通过上调caspase3和caspase8蛋白水平来诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 肝肿瘤 聚ADP核糖聚合酶类 酶抑制剂 HEP G2细胞 细胞增殖 细胞凋亡
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马尾藻岩藻聚糖硫酸酯抑制HepG2细胞的增殖研究 被引量：2
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作者 刘诗颖 何坤燕 +6 位作者 李英华 朱冰 谌素华 秦小明 钟赛意 高加龙 陈建平 《农产品加工》 2021年第5期22-25,共4页
采用MTT方法考查不同浓度的马尾藻岩藻聚糖硫酸脂对HepG2细胞存活率的影响,进一步运用流式细胞仪和检测ROS含量探讨马尾藻岩藻聚糖硫酸酯抑制HepG2细胞增殖的机理。结果表明,在0.5~8.0 mg/mL内,HepG2细胞的存活率随着马尾藻岩藻聚糖硫... 采用MTT方法考查不同浓度的马尾藻岩藻聚糖硫酸脂对HepG2细胞存活率的影响,进一步运用流式细胞仪和检测ROS含量探讨马尾藻岩藻聚糖硫酸酯抑制HepG2细胞增殖的机理。结果表明,在0.5~8.0 mg/mL内,HepG2细胞的存活率随着马尾藻岩藻聚糖硫酸脂浓度的升高呈下降趋势。研究发现,随着马尾藻岩藻聚糖硫酸脂浓度的增加,细胞内SubG1和G0/G1的细胞数量升高。而且,通过检测细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)含量,发现随着马尾藻岩藻聚糖硫酸脂浓度的增加,细胞内ROS含量显著升高。马尾藻岩藻聚糖硫酸脂抑制HepG2细胞增殖是通过诱导细胞内ROS的过量产生导致细胞发生凋亡和G0/G1阻滞。 展开更多
关键词 马尾藻岩藻聚糖硫酸脂 hepg2细胞 抑制细胞增殖
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紫杉醇对肝癌细胞HepG2和大鼠原代培养肝细胞增殖抑制和诱导凋亡作用的研究 被引量：6
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作者 徐雅玲 梁菁 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期993-998,共6页
目的探究紫杉醇对肝癌细胞HepG2和大鼠原代培养肝细胞增殖抑制和凋亡的影响。方法将肝癌细胞HepG2和原代肝细胞分别分为阴性对照组、不同浓度(5、10、20、40、80μg·L^(-1))紫杉醇组。MTT法检测不同浓度紫杉醇组作用肝癌细胞HepG2... 目的探究紫杉醇对肝癌细胞HepG2和大鼠原代培养肝细胞增殖抑制和凋亡的影响。方法将肝癌细胞HepG2和原代肝细胞分别分为阴性对照组、不同浓度(5、10、20、40、80μg·L^(-1))紫杉醇组。MTT法检测不同浓度紫杉醇组作用肝癌细胞HepG2和原代肝细胞24、48、72 h的增殖抑制率;通过Hoechst 33258染色,在荧光倒置显微镜下观察细胞凋亡的形态学改变;Annexin V-FITC/PI双染,用流式细胞术检测不同浓度的紫杉醇对肝癌细胞HepG2和原代肝细胞细胞周期变化和凋亡率的影响。结果 MTT结果表明,紫杉醇对肝癌细胞HepG2和原代肝细胞剂量依赖性地抑制增殖(P<0.05)。Hoechst 33258染色结果显示,紫杉醇诱导肝癌细胞HepG2和原代肝细胞24 h后呈现凋亡形态学改变。流式结果提示,紫杉醇作用肝癌细胞HepG2和原代肝细胞24 h均能改变细胞周期,与阴性对照组相比,均能提高G_2/M期细胞比例(P<0.05),且阻滞作用随着药物浓度的增加而增强。其中紫杉醇能明显提高肝癌细胞HepG2 G_2/M期比例(P<0.05),G_0/G_1期细胞比例降低(P<0.05);S期细胞变化不大(P>0.05)。同时紫杉醇均能诱导两种细胞发生凋亡。但凋亡的程度不同,紫杉醇诱导肝癌细胞HepG2凋亡率明显高于原代肝细胞,且随着紫杉醇浓度的增高,细胞的凋亡率逐渐增加。结论紫杉醇能够抑制肝癌细胞HepG2和原代肝细胞的活力,是通过诱导细胞凋亡和阻滞细胞周期在G_2/M期完成的。 展开更多
关键词 紫杉醇 肝癌hepg2细胞 肝细胞 细胞增殖 抑制 诱导 凋亡
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