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针刺脾经俞募穴结合跑台训练对坐骨神经损伤大鼠腓肠肌骨骼肌蛋白及肌卫星细胞影响的实验研究
1
作者 张博 陈国平 +6 位作者 郭孝静 吴珊红 赵明月 张立 王淑瑾 秦欢 王艳 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第11期98-102,I0020-I0022,共8页
目的观察针刺脾经俞募穴结合跑台训练对坐骨神经离断大鼠模型萎缩腓肠肌肌蛋白合成相关因子哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、p70核糖体蛋白S6激酶(p70 Ribosomal Protein S6 Kinase,p70S6K)、肌卫星细胞... 目的观察针刺脾经俞募穴结合跑台训练对坐骨神经离断大鼠模型萎缩腓肠肌肌蛋白合成相关因子哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、p70核糖体蛋白S6激酶(p70 Ribosomal Protein S6 Kinase,p70S6K)、肌卫星细胞配对盒转录因子(paired box transcription factor 7,pax7)、成肌分化抗原(myogenic differentiation antigen,Myod)的影响,探讨针刺脾经俞募穴结合跑台训练延缓失神经肌萎缩的机制。方法SD大鼠30只,随机分为:正常组、模型组、跑台组、针刺组、针刺结合跑台组(结合组),每组6只。除正常组外,其余组大鼠采用离断坐骨神经制备左后肢失神经肌萎缩模型。造模成功3 d后开始治疗,针刺组给予针刺脾俞、章门穴治疗,1次/d,6次/周;跑台组给予跑台训练,1次/d,6次/周;结合组大鼠先进行跑台训练,后进行针刺治疗(方法同上)。连续干预4周,计算各组大鼠的腓肠肌湿重比、HE染色观察腓肠肌纤维横截面积、Western blot法和RT-PCR法检测各组大鼠腓肠肌mTOR、p70S6K、pax7、Myod蛋白及基因表达情况。结果模型组大鼠腓肠肌湿重比和腓肠肌细胞平均横截面积低于正常组(P<0.05);跑台组、针刺组、结合组大鼠腓肠肌湿重比和腓肠肌肌细胞平均横截面积高于模型组(P<0.05);结合组大鼠腓肠肌湿重比、腓肠肌肌细胞平均横截面积高于针刺组、跑台组(P<0.05);模型组大鼠腓肠肌mTOR、p70S6K、pax7、Myod蛋白及基因表达低于正常组(P<0.05);针刺组、跑台组、结合组大鼠腓肠肌mTOR、p70S6K、pax7、Myod蛋白及基因表达高于模型组(P<0.05),结合组大鼠患侧腓肠肌mTOR、p70S6K、pax7、Myod蛋白及基因表达高于针刺组、跑台组(P<0.05)。结论针刺脾经俞募穴和跑台训练可能通过提高mTOR、p70S6K、pax7、Myod蛋白及基因表达,促进骨骼肌相关合成蛋白合成,提高骨骼肌肌卫星细胞分化水平,延缓失神经肌萎缩。 展开更多
关键词 失神经肌萎缩 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 p70核糖体蛋白S6激酶 肌卫星细胞 配对盒转录因子 成肌分化抗原
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电针干预经TGF-β1/Smad3信号通路对失神经肌萎缩大鼠肌卫星细胞分化的影响 被引量：4
2
作者 谢慧 唐成林 +4 位作者 赵丹丹 罗翱 吴梦佳 安荟羽 邱丽 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期211-216,共6页
目的:观察电针干预对失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad3信号通路以及与肌卫星细胞分化密切相关的成肌分化抗原(Myod1)、组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)、微小RNA206(Mir-206)表达的影响,探讨电针延缓失神经肌萎缩发展... 目的:观察电针干预对失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad3信号通路以及与肌卫星细胞分化密切相关的成肌分化抗原(Myod1)、组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)、微小RNA206(Mir-206)表达的影响,探讨电针延缓失神经肌萎缩发展的可能机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=8)、模型组(n=8)和电针组(n=8)。通过横断坐骨神经制备大鼠右后肢失神经肌萎缩模型。造模后对电针组大鼠术侧足三里、环跳穴进行电针干预,每次10 min,每日1次,每周6次,连续4周;假手术组和模型组大鼠不予电针干预。电针干预结束后计算各组大鼠的腓肠肌湿重比、HE染色测定腓肠肌纤维横截面积,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠腓肠肌中肌卫星细胞分化相关因子mRNA的相对表达量。结果:4周后,模型组大鼠腓肠肌湿重比、肌纤维横截面积以及术侧腓肠肌中Smad7 mRNA相对表达量均低于假手术组和电针组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组术侧腓肠肌中HDAC4、TGF-β1、转化生长因子β受体1(TGF-βr1)、TGF-βr2、Smad3 mRNA相对表达量均高于假手术组和电针组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组术侧腓肠肌中Myod1、Mir-206 mRNA相对表达量高于假手术组,但低于电针组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针干预可能通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路,下调HDAC4mRNA的表达,并上调Myod1、Mir-206 mRNA的表达促进肌卫星细胞的分化,从而延缓大鼠腓肠肌失神经肌萎缩的发展。 展开更多
关键词 失神经肌萎缩 电针 肌卫星细胞分化 TGF-β1/Smad3信号通路 成肌分化抗原
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PI3K/Akt/mTOR信号通路在大鼠急性骨骼肌钝挫伤修复中的作用 被引量：26
3
作者 张安宁 罗雪林 +6 位作者 黄思琴 唐成林 赵丹丹 罗翱 谭程方 代妮 于芒 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期594-600,共7页
目的:研究PI3K/Akt/mTOR信号通路在大鼠急性骨骼肌钝挫伤修复中的作用及变化趋势,探讨骨骼肌损伤修复的可能生物学机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组和损伤后1 d组、3 d组、5 d组、7 d组、14 d组,每组各6只,采用自制打击装置建立腓... 目的:研究PI3K/Akt/mTOR信号通路在大鼠急性骨骼肌钝挫伤修复中的作用及变化趋势,探讨骨骼肌损伤修复的可能生物学机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组和损伤后1 d组、3 d组、5 d组、7 d组、14 d组,每组各6只,采用自制打击装置建立腓肠肌钝挫伤模型。HE染色观察各组腓肠肌的形态结构;免疫印迹检测各组腓肠肌中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化的蛋白激酶B(P-Akt Ser473)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(P-mTORSer2448)的蛋白表达量;逆转录实时定量聚合酶链反应检测腓肠肌中成肌分化抗原(MyoD)、肌细胞生成素(MyoG)的mRNA相对表达量。结果:(1)HE染色结果显示:损伤后1 d可见肌细胞变性坏死,炎性细胞浸润;损伤后3 d和5 d可见新生的成肌细胞和肌管;损伤后7 d和14 d可见新生肌细胞和胶原纤维。(2)免疫印迹结果显示:与正常对照组比较,损伤后1 d、3 d、14 d组的各蛋白表达量升高,差异无统计学意义(P>0.05);损伤后5 d组PI3K、Akt、P-Akt Ser473表达量显著升高(P<0.01),mTOR和P-mTORSer2448表达量显著升高(P<0.05);损伤后7 d组PI3K、P-Akt Ser473、mTOR、P-mTORSer2448表达量显著升高(P<0.05),Akt表达量显著升高(P<0.01)。(3)逆转录实时定量聚合酶链反应结果显示:与正常对照组比较,损伤后1 d组Myo D1和MyoG的mRNA表达量显著升高(P<0.05,P<0.01);损伤后3 d、5 d、7 d各组Myo D1和Myo G的mRNA表达量显著升高(P<0.01);损伤后14 d组MyoG的mRNA表达量显著升高(P<0.05),MyoD1的mRNA表达量升高,但无统计学意义(P>0.05)。结论:PI3K/Akt/mTOR信号通路具有时间规律性地正向调控骨骼肌钝挫伤后的自我修复,可以作为临床治疗及科学研究骨骼肌损伤的靶点。 展开更多
关键词 骨骼肌钝挫伤 PI3K/Akt/mTOR信号通路 成肌分化抗原 肌细胞生成素
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