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白藜芦醇对类风湿性关节炎患者成纤维样滑膜细胞cGAS-STING信号通路的影响 被引量：1
1
作者 汪陶荣 邵玉宝 +3 位作者 刘楠楠 李文昊 李梦 陈晓宇 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第1期73-78,共6页
目的探究白藜芦醇(Res)对类风湿性关节炎(RA)患者成纤维样滑膜细胞(FLS)的影响,并初步分析Res抑制FLS释放炎症因子的可能机制。方法体外培养RA患者FLS细胞,采用不同浓度的Res(0、20、40、80、160、320μmol/L)进行处理,12、24 h后CCK-8... 目的探究白藜芦醇(Res)对类风湿性关节炎(RA)患者成纤维样滑膜细胞(FLS)的影响,并初步分析Res抑制FLS释放炎症因子的可能机制。方法体外培养RA患者FLS细胞,采用不同浓度的Res(0、20、40、80、160、320μmol/L)进行处理,12、24 h后CCK-8法分别检测FLS细胞活力;采用不同浓度的Res(0、40、80、160μmol/L)进行处理FLS细胞24 h后,ELISA法分析FLS细胞分泌的炎症因子白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot测定细胞中环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)、干扰素刺激因子(STING)蛋白的表达水平;慢病毒感染FLS使其过表达cGAS,将细胞分为Control(对照)组、cGAS组(cGAS过表达)、Res+cGAS组(Res 160μmol/L+cGAS过表达)、Res组(Res 160μmol/L)。Western blot测定各组细胞中STING蛋白的表达水平,CCK-8法检测各组FLS细胞活力,ELISA法检测各组细胞上清液中炎症因子IL-6和TNF-α含量。结果CCK-8实验结果显示,与0μmol/L Res组比较,使用40、80、160μmol/L的Res处理24 h后的三组FLS细胞活力下降(P<0.01);ELISA结果也表明与0μmol/L Res组比较,使用40、80、160μmol/L的Res处理后的三组FLS细胞上清液中IL-6和TNF-α含量也降低(P<0.01)。同时,Western blot结果显示,与0μnmol/L的Res组相比,经过40、80、160μnmol/L的Res处理后的三组FLS细胞中STING和cGAS蛋白表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与Control组相比,过表达cGAS后,CGAS组中FLS中STING蛋白表达水平增加(P<0.05),与Res组相比,Res+cGAS组中FLS细胞上清液中炎症因子含量及FLS中STING蛋白表达水平显著增加(P<0.01,P<0.05)。结论适当剂量的Res能有效减少FLS细胞分泌炎症因子,而这一抑制作用机制可能源于其对cGAS-STING信号传导途径的阻断作用。 展开更多
关键词 类风湿性关节炎 成纤维样滑膜细胞 白藜芦醇 cGAS-STING信号通路 白介素-6 肿瘤坏死因子-α
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类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞特征基因TNFAIP6的鉴定及验证 被引量：1
2
作者 雷蕾 吕玉欣 +1 位作者 张晶 陈陵 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第3期234-242,共9页
目的鉴定类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)成纤维样滑膜细胞的特征基因,并验证其对增殖、迁移、侵袭能力的影响。方法从基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库下载4个独立的滑膜组织微阵列转录组测序数据集(GSE1919... 目的鉴定类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)成纤维样滑膜细胞的特征基因,并验证其对增殖、迁移、侵袭能力的影响。方法从基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库下载4个独立的滑膜组织微阵列转录组测序数据集(GSE1919、GSE55235、GSE55457、GSE77298)和1个滑膜细胞单细胞测序数据集(GSE192504),利用差异基因分析、加权基因共表达网络分析(weighted gene co-expression network analysis,WGCNA)、单细胞测序数据分析等多种生物信息学分析方法鉴定RA成纤维样滑膜细胞的特征基因。利用RT-qPCR和Western blot检测肿瘤坏死因子α诱导蛋白6(TNF alpha induced protein 6,TNFAIP6)在人RA成纤维样滑膜细胞系MH7A体外模拟炎症环境下的表达水平。MH7A转染si-TNFAIP6进行基因沉默,采用CCK-8和Transwell实验检测沉默TNFAIP6对MH7A细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响。结果联合差异基因分析、WGCNA和单细胞测序数据分析,确定了1个RA成纤维样滑膜细胞特征基因(TNFAIP6)。RT-qPCR和Western blot显示,与无菌磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS)处理比较,10 ng/mL浓度的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)显著上调MH7A细胞TNFAIP6的mRNA和蛋白表达(P<0.05)。CCK-8和Transwell实验显示,在MH7A细胞敲低TNFAIP6的表达后,敲低组(si-TNFAIP6)的细胞增殖、迁移和侵袭能力相较于对照组(FAM-si-NC)有显著的降低(P<0.05)。结论TNFAIP6在RA成纤维样滑膜细胞中特异性高表达,促进其增殖、迁移、侵袭能力,可能是RA成纤维样滑膜细胞异常活化的主要贡献者。 展开更多
关键词 类风湿性关节炎 成纤维样滑膜细胞 肿瘤坏死因子α诱导蛋白6
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LINC00837/miR-671-5p/SERPINE2功能轴促进类风湿关节炎成纤维细胞样滑膜细胞的恶性病理学过程
3
作者 曹周芳 汪元 +2 位作者 王梦娜 孙玥 刘菲菲 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第2期371-378,共8页
目的探讨LINC00837/miR-671-5p/SERPINE2功能轴对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)病理学过程的影响。方法选用正常成纤维细胞样滑膜细胞(FLS)和RA-FLS,构建LINC00837的过表达质粒和干扰质粒转染至RA-FLS中,实验分为对照组(FLS)、... 目的探讨LINC00837/miR-671-5p/SERPINE2功能轴对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)病理学过程的影响。方法选用正常成纤维细胞样滑膜细胞(FLS)和RA-FLS,构建LINC00837的过表达质粒和干扰质粒转染至RA-FLS中,实验分为对照组(FLS)、模型组(RA-FLS)、pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-LINC00837组、siRNA-NC组、siRNA-LINC00837组。采用双荧光素酶验证LINC00837靶向miR-671-5p及miR-671-5p靶向SERPINE2关系;使用qRT-PCR实验检测各组细胞LINC00837、miR-671-5p、SERPINE2表达量;Edu法检测细胞增殖情况,划痕愈合实验检测RA-FLS迁移数,Western blotting法检测细胞增殖、迁移相关蛋白表达水平;ELISA法检测炎性细胞因子分泌情况。结果双荧光素酶报告基因结果显示,LINC00837与miR-671-5p的3'非翻译区(3'UTR)结合,而miR-671-5p与SERPINE2的3'非翻译区(3'UTR)结合,两两之间具有结合位点(P<0.01)。同一时间段,与对照组相比,模型组LINC00837和SERPINE2表达量升高,而miR-671-5p表达量降低,细胞增殖、迁移能力提高,促炎细胞因子表达升高,抑炎细胞因子表达降低(P<0.01);与模型组相比,pcDNA-LINC00837组细胞增殖、迁移活跃,促炎细胞因子表达升高,抑炎细胞因子表达降低(P<0.01);与模型组相比,siRNA-LINC00837组细胞增殖、迁移能力下降,促炎细胞因子表达下降,抑炎细胞因子水平升高(P<0.01)。结论RA-FLS中存在LINC00837/miR-671-5p/SERPINE2功能轴,该功能轴促进RA-FLS增殖、迁移及炎症因子分泌等恶性病理学过程,干预LINC00837有望成为调控RA-FLS病理学过程的潜在策略。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 成纤维细胞样滑膜细胞 LINC00837 增殖迁移 炎症因子
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温阳通络方调控类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞上皮间质转化的机制研究
4
作者 田亚丹 李冬艳 +2 位作者 罗定霞 宋佳欣 吴晶金 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第8期167-170,I0001,I0002,共6页
目的研究温阳通络方对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synovial cells,FLS)上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的调控作用,探讨其作用机制。方法CCK-8实验筛选温阳通络方最... 目的研究温阳通络方对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synovial cells,FLS)上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的调控作用,探讨其作用机制。方法CCK-8实验筛选温阳通络方最佳含药血清浓度;将细胞分为正常关节成纤维样滑膜细胞(human fibroblast-like synovial cells,HFLS)组、人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(human rheumatoid arthritis synovial fibroblasts,MH7A)组、MH7A+温阳通络方含药血清(medicated serum,MS)组,Western Blot检测EMT相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)和波形蛋白(vimentin,VM)的表达;CCK-8实验检测各组细胞活性;Transwell实验检测各组细胞迁移和侵袭能力。结果96 h时15%温阳通络方含药血清干预后MH7A细胞活性最接近正常细胞的一半,即半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50);MH7A细胞中E-cad的表达水平降低(P<0.05)、FN和VM的表达水平升高(P<0.05),细胞的活性、迁移和侵袭能力增强(P<0.05);温阳通络方含药血清干预MH7A细胞后,细胞中E-cad的表达水平升高(P<0.05)、FN和VM的表达水平降低(P<0.05),细胞的活性、迁移和侵袭能力减弱(P<0.05)。结论温阳通络方可能通过抑制MH7A的EMT现象,抑制滑膜细胞的活性、迁移和侵袭,从而发挥对RA的治疗作用。 展开更多
关键词 温阳通络方 类风湿关节炎 成纤维样滑膜细胞 上皮间质转化
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基于miR-223-3p/NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号轴探讨新风胶囊对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞焦亡的影响
5
作者 王梦娜 汪元 +4 位作者 曹周芳 黄旦 孙艳秋 孙玥 王露琳 《中成药》 北大核心 2025年第5期1680-1687,共8页
目的 探讨新风胶囊对脂多糖(LPS)诱导的类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-FLS)的影响。方法 构建LPS诱导的RA-FLS炎症模型;SD大鼠灌胃给药制备新风胶囊含药血清;双荧光素酶报告分析miR-223-3p和NLRP3的靶向关系;构建miR-223-3p抑制表达质... 目的 探讨新风胶囊对脂多糖(LPS)诱导的类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-FLS)的影响。方法 构建LPS诱导的RA-FLS炎症模型;SD大鼠灌胃给药制备新风胶囊含药血清;双荧光素酶报告分析miR-223-3p和NLRP3的靶向关系;构建miR-223-3p抑制表达质粒(inhibitor)及阴性对照组,转染至RA-FLS中;分为LPS组、mimics NC组、mimics组、inhibitor NC组、inhibitor组;同时设置NC-FLS组、RA-FLS组、LPS组、新风胶囊组、新风胶囊+inhibitor-NC组、新风胶囊+inhibitor组、新风胶囊+inhibitor+MCC950组。采用CCK-8试剂盒法检测细胞增殖,流式细胞术检测RA-FLS细胞焦亡的改变;ELISA法检测IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8水平;RT-qPCR法检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA及miR-223-3p miRNA表达;Western blot法检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达。结果 筛选得出20%新风胶囊为最佳含药血清浓度。双荧光素酶报告基因说明miR-223-3p与NLRP3存在结合位点。与NC-inhibitor比较,转染miR-223-3p inhibitor后细胞焦亡增多,IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8水平升高,同时NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达升高;与NC-mimics比较,转染miR-223-3p mimics后则出现相反的结果。与模型组比较,新风胶囊含药血清组IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8水平降低,miR-223-3p miRNA表达升高,同时NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达降低,细胞焦亡改善。结论 新风胶囊能够减轻炎症反应,减少细胞焦亡,其机制可能与调控miR-223-3p/NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号轴有关。 展开更多
关键词 新风胶囊 类风湿关节炎 滑膜成纤维细胞 miR-223-3p/NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号轴 细胞焦亡
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缺氧微环境下补阳还五汤通过抑制BNIP3-PI3K/Akt通路抑制类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的线粒体自噬 被引量：1
6
作者 展俊平 黄硕 +4 位作者 孟庆良 范围 谷慧敏 崔家康 王慧莲 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第1期35-42,共8页
目的在低氧微环境下,以BNIP3-PI3K/Akt信号通路为核心,研究补阳还五汤参与FLS-RA线粒体自噬的调控机制。方法将成纤维样滑膜细胞(FLS)体外培养,分为正常对照组(FLS-RA正常培养)、模型对照组(IL-1β诱导)、补阳还五汤含药血清低、中、高... 目的在低氧微环境下,以BNIP3-PI3K/Akt信号通路为核心,研究补阳还五汤参与FLS-RA线粒体自噬的调控机制。方法将成纤维样滑膜细胞(FLS)体外培养,分为正常对照组(FLS-RA正常培养)、模型对照组(IL-1β诱导)、补阳还五汤含药血清低、中、高干预组(IL-1β诱导+浓度分别为5%、10%、20%含药血清),除正常对照组外,其余组细胞按照10%O2浓度低氧处理。AnnexinV-APC/7-AAD双染测定细胞凋亡和T-AOC试剂盒检测细胞总抗氧化能力。探针分子测定细胞ROS,ATP试剂盒测定细胞ATP水平、线粒体膜电位(Δψm)、细胞Ca^(2+)平衡稳态的变化。Western blotting法检测BNIP3、PI3K、AKT蛋白表达水平,RT-q PCR法检测BNIP3、PI3K、AKT及自噬相关因子LC3、Beclin-1、P62 mRNA的表达。结果补阳还五汤组能够降低细胞的凋亡百分比(P<0.05),且呈浓度依赖性。补阳还五汤组总抗氧化力降低,T-AOC浓度(U/mL)降低,ROS产生增加。观察到自噬小体的形成,ATP酶水平释放量增加(P<0.05);线粒体膜电位、Ca^(2+)水平均呈下降趋势。补阳还五汤组BNIP3蛋白表达升高,PI3K、AKT表达降低;与模型组相比,补阳还五汤组BNIP3、P62、mRNA表达升高(P<0.05);PI3K、AKT、LC3、Beclin-1、mRNA表达降低,Beclin-1的表达差异无统计学意义(P>0.05);LC3的表达仅在中药小剂量组差异无统计学意义(P>0.05)。结论在低氧环境下,补阳还五汤可能通过抑制BNIP3介导的PI3K/AKT通路,从而抑制了自噬因子的表达。 展开更多
关键词 低氧 补阳还五汤 类风湿关节炎 滑膜成纤维细胞 BNIP3-PI3K/Akt 线粒体自噬
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类风湿关节炎滑膜成纤维细胞分泌的HAPLN1促进巨噬细胞向M1型极化
7
作者 罗成根 黄坤 +5 位作者 潘小丽 陈永 陈艳娟 陈云廷 贺漭 田梅 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期413-419,共7页
目的探讨类风湿关节炎(RA)中滑膜成纤维细胞(FLS)分泌的透明质酸和蛋白聚糖连接蛋白1(HAPLN1)对巨噬细胞(MΦ)极化的影响。方法将人单核细胞白血病细胞(THP-1)诱导成MΦ,采用重组HAPLN1(rHAPLN1)干预MΦ。分别将HAPLN1基因过表达质粒(HA... 目的探讨类风湿关节炎(RA)中滑膜成纤维细胞(FLS)分泌的透明质酸和蛋白聚糖连接蛋白1(HAPLN1)对巨噬细胞(MΦ)极化的影响。方法将人单核细胞白血病细胞(THP-1)诱导成MΦ,采用重组HAPLN1(rHAPLN1)干预MΦ。分别将HAPLN1基因过表达质粒(HAPLN1^(OE))或沉默HAPLN1的小干扰RNA(si-HAPLN1)转染RA-FLS,构建RA-FLS与MΦ共培养细胞模型。使用CCK-8法检测MΦ活力,流式细胞术检测促炎M1型及抑炎M2型MΦ比例,实时定量PCR、Western blot法检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达水平。结果与对照组相比,rHAPLN1组MΦ活力增加,rHAPLN1组和HAPLN1^(OE)组M1/MΦ比例、炎症因子水平均升高。在si-HAPLN1组M1/MΦ比例及炎症因子表达均下降,而挽救实验中加用rHAPLN1后同样促进MΦ向M1型极化。结论RA-FLS分泌的HAPLN1可促进MΦ向M1型极化。 展开更多
关键词 类风湿关节炎(RA) 滑膜成纤维细胞(fls) HAPLN1 巨噬细胞极化
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丹参素对缺氧诱导成纤维样滑膜细胞损伤的影响及作用机制研究
8
作者 杨帆 曹姗 +1 位作者 吕章明 李云海 《世界中医药》 北大核心 2024年第23期3625-3631,共7页
目的:探讨丹参素对缺氧诱导的成纤维样滑膜细胞损伤的作用机制。方法:将大鼠成纤维样滑膜细胞按照简单随机法分为对照组、缺氧组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,检测丹参素对成纤维样滑膜细胞的影响。另取同代大鼠细胞按照简单随机法... 目的:探讨丹参素对缺氧诱导的成纤维样滑膜细胞损伤的作用机制。方法:将大鼠成纤维样滑膜细胞按照简单随机法分为对照组、缺氧组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,检测丹参素对成纤维样滑膜细胞的影响。另取同代大鼠细胞按照简单随机法分为对照组、缺氧组、高剂量组、BAY11-7082组,检测核因子κB p65(NF-κB p65)抑制剂BAY11-7082对成纤维样滑膜细胞损伤的影响。以5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(Edu)法检测各组细胞增殖,蛋白质印迹法检测细胞蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组细胞细胞基质金属蛋白酶(MMP)及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达。结果:缺氧组细胞Edu阳性细胞率、增殖细胞核抗原(Ki67)、细胞周期素蛋白D1(CyclinD1)蛋白表达和MMP-1、MMP-9、MMP-3、VEGF mRNA及磷酸化(p)-NF-κB p65、低氧诱导因子1α(HIF-1α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8蛋白表达高于对照组;与缺氧组比较,低、中、高剂量组细胞Edu阳性细胞率及Ki67、PCNA、CyclinD1蛋白表达及MMP-1、MMP-9、MMP-3、VEGF mRNA、p-NF-κB p65、HIF-1α、IL-6、IL-8蛋白表达低(P<0.05);与高剂量组比较,BAY11-7082组细胞p-NF-κB p65、HIF-1α、IL-6、IL-8蛋白表达、Edu阳性细胞率及MMP、VEGF mRNA低(P<0.05)。结论:丹参素可能通过抑制NF-κB/HIF-1α信号通路改善缺氧诱导的大鼠成纤维样滑膜细胞损伤。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 丹参素 缺氧 成纤维样滑膜细胞 核因子κB/低氧诱导因子1α信号通路 细胞增殖 细胞损伤 大鼠
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红景天苷调控miR-20a-5p/TIMP2轴对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖和迁移的影响 被引量：3
9
作者 朱光昭 方璐 +1 位作者 严婕 李琴 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第5期803-809,共7页
目的探讨红景天苷调控miR-20a-5p/金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP2)轴对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(HFLS-RA)功能和活化的影响。方法以HFLS-RA细胞为研究对象,将HFLS-RA细胞分为肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组、对照组、红景天苷组、miR-... 目的探讨红景天苷调控miR-20a-5p/金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP2)轴对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(HFLS-RA)功能和活化的影响。方法以HFLS-RA细胞为研究对象,将HFLS-RA细胞分为肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组、对照组、红景天苷组、miR-20a-5p抑制物阴性对照(inhibitor NC)组、miR-20a-5p抑制物组、红景天苷+miR-20a-5p模拟物阴性对照(mimic NC)组、红景天苷+miR-20a-5p模拟物组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HFLS-RA细胞中miR-20a-5p表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HFLS-RA细胞上清液中白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;细胞计数试剂盒8(CCK-8)法、5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)染色检测HFLS-RA细胞增殖;划痕实验检测HFLS-RA细胞迁移;免疫印迹实验(Western blot)检测HFLS-RA细胞中TIMP2、细胞周期素D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达;双荧光素酶验证miR-20a-5p与TIMP2的关系。结果与对照组比较,TNF-α组miR-20a-5p表达、IL-1β、IL-6水平、吸光度(OD_(450))值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率及CyclinD1、MMP-9蛋白上调,TIMP2蛋白下调(P<0.05);与TNF-α组相比,红景天苷组miR-20a-5p表达、IL-1β、IL-6水平、OD_(450)值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率及CyclinD1、MMP-9蛋白下调,TIMP2蛋白上调(P<0.05);与inhibitor NC组、TNF-α组相比比较,miR-20a-5p抑制物组miR-20a-5p表达、IL-1β、IL-6水平、OD_(450)值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率及CyclinD1、MMP-9蛋白下调,TIMP2蛋白上调(P<0.05);与红景天苷+mimic NC组、红景天苷组相比,红景天苷+miR-20a-5p模拟物组miR-20a-5p表达、IL-1β、IL-6水平、OD_(450)值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率及CyclinD1、MMP-9蛋白表达升高,TIMP2蛋白表达降低(P<0.05)。miR-20a-5p与TIMP2存在靶向调控关系。结论红景天苷可能通过调控miR-20a-5p/TIMP2抑制TNF-α诱导的HFLS-RA细胞增殖、迁移及炎症反应。 展开更多
关键词 红景天苷 miR-20a-5p 金属蛋白酶组织抑制剂-2 类风湿关节炎 成纤维样滑膜细胞 增殖 迁移
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独活寄生汤对TNF-α诱导的类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞增殖、凋亡和炎症的影响 被引量：14
10
作者 吴婧若 步亚男 +3 位作者 岳进茹 陈佳 王桂宇 张育敏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1665-1673,共9页
目的探究独活寄生汤含药血清对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的类风湿性关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖、凋亡和炎症的影响及作用机制。方法将MH7A细胞分为正常组(10%空白血清)、模型组(10μg·L^(-1) TNF-α+10%空白血清)、... 目的探究独活寄生汤含药血清对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的类风湿性关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖、凋亡和炎症的影响及作用机制。方法将MH7A细胞分为正常组(10%空白血清)、模型组(10μg·L^(-1) TNF-α+10%空白血清)、独活寄生汤低(10μg·L^(-1) TNF-α+2.5%含药血清+7.5%空白血清)、中(10μg·L^(-1) TNF-α+5%含药血清+5%空白血清)、高(10μg·L^(-1) TNF-α+10%含药血清)剂量组共5组;MTT法筛选独活寄生汤含药血清给药浓度;EdU染色检测细胞增殖情况;免疫荧光染色检测增殖标志物Ki67表达情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率;ELISA法检测细胞中IFN-γ、IL-4、IL-6和IL-10的含量;RT-qPCR和Western blot检测Bax、Bcl-2、caspase-3及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路mRNA和蛋白的表达情况。结果与正常组比较,模型组细胞增殖水平明显上升,凋亡水平明显减弱,IFN-γ和IL-6的含量升高,IL-4和IL-10的含量减少,TLR4/MyD88/NF-κB信号通路被激活;经独活寄生汤含药血清低、中、高剂量组干预后,均能有效改善细胞异常增殖情况,增强细胞凋亡,抑制炎性反应和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活。结论独活寄生汤含药血清能够抑制TNF-α诱导的RA-FLS异常增殖和促炎因子的分泌,增强细胞凋亡和抗炎水平,其作用机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 独活寄生汤 类风湿性关节炎 成纤维样滑膜细胞 增殖 凋亡 炎症因子 TLR4/MyD88/NF-κB信号通路
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成像流式细胞术和免疫荧光技术检测成纤维样滑膜细胞Ahr入核的比较
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作者 程梦 王燚 +2 位作者 董伟波 魏伟 常艳 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第9期1524-1528,共5页
目的探究成像流式细胞术和免疫荧光技术检测成纤维样滑膜细胞中Ahr入核的差别。方法用15%的DMEM培养人来源的成纤维样滑膜细胞细胞株MH7A,分别用激光共聚焦显微镜和量化成像流式细胞仪(ImageStreamX MarkⅡ)检测空白对照组、Kyn组和Kyn+... 目的探究成像流式细胞术和免疫荧光技术检测成纤维样滑膜细胞中Ahr入核的差别。方法用15%的DMEM培养人来源的成纤维样滑膜细胞细胞株MH7A,分别用激光共聚焦显微镜和量化成像流式细胞仪(ImageStreamX MarkⅡ)检测空白对照组、Kyn组和Kyn+CH223191组对MH7A中Ahr的入核水平,并采用非参数检验比较两种检测技术检测结果的相关性。结果与空白对照组相比,免疫荧光技术和成像流式细胞术测得的MH7A细胞中Kyn组和Kyn+CH223191组Ahr入核能力增加(P<0.05),两种实验方法测得的三组结果相关性良好,R 2值分别是0.8638、0.9287和0.9018,差异有统计学意义(P<0.05)。结论相较于免疫荧光技术的操作和结果,成像流式细胞术数据处理比较复杂,但所得结果精确度高,避免了实验者的主观性,减少实验误差。 展开更多
关键词 免疫荧光技术 成像流式细胞术 类风湿关节炎 成纤维样滑膜细胞 芳香烃受体 入核 相关性
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湖北枫杨总黄酮通过调控PI3K/AKT信号通路抑制成纤维细胞样滑膜细胞的迁移和侵袭 被引量：3
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作者 吴昊 陈国庆 +5 位作者 卢曼 高瑛 江蕲玲 罗豪楠 袁林 向阳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期134-140,共7页
目的:观察湖北枫杨总黄酮(PHSTF)对人类风湿成纤维细胞样滑膜细胞(MH7A细胞)迁移和侵袭的抑制作用并初步探讨其可能作用机制。方法:将MH7A细胞分为分为对照组(不做任何处理)、低剂量(6.25 mg/L)PHSTF组、中剂量(12.5 mg/L)PHSTF组、高剂... 目的:观察湖北枫杨总黄酮(PHSTF)对人类风湿成纤维细胞样滑膜细胞(MH7A细胞)迁移和侵袭的抑制作用并初步探讨其可能作用机制。方法:将MH7A细胞分为分为对照组(不做任何处理)、低剂量(6.25 mg/L)PHSTF组、中剂量(12.5 mg/L)PHSTF组、高剂量(25 mg/L)PHSTF组、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)激动剂740Y-P(10μmol/L)组和740Y-P(10μmol/L)+高剂量(25 mg/L)PHSTF组。采用CCK-8法检测MH7A细胞活力;划痕实验和Transwell实验检测MH7A细胞的迁移和侵袭;Western blot检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白水平。结果:与对照组相比,各剂量PHSTF组MH7A细胞活力显著降低(P<0.05),划痕愈合面积显著减小(P<0.01),迁移和侵袭至下室的细胞显著减少(P<0.01),MMP-2和MMP-9蛋白表达水平及p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值显著降低(P<0.01)。与高剂量PHSTF组相比,PI3K激动剂740Y-P显著提高了PHSTF处理下MH7A细胞的迁移和侵袭能力(P<0.01),也使得MMP-2和MMP-9蛋白表达水平及p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值显著升高(P<0.01)。结论:PHSTF能通过调控PI3K/AKT信号通路抑制MH7A细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 湖北枫杨总黄酮 成纤维细胞样滑膜细胞 类风湿关节炎 PI3K/AKT信号通路
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姜黄素对LPS诱导小鼠滑膜成纤维细胞炎症和纤维化的影响 被引量：3
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作者 宋亚丽 秦凯丽 +4 位作者 公慧萍 来晓炜 原子琦 田吉梅 宋秀珍 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期1356-1359,共4页
目的 探讨姜黄素对脂多糖(LPS)诱导小鼠滑膜成纤维细胞炎症和纤维化的影响。方法 0、5、10、20、40、80、160μmol/L姜黄素作用小鼠滑膜成纤维细胞24 h, MTT法检测细胞增殖情况,筛选最佳作用浓度。将细胞分为对照组、模型组(10μg/mL L... 目的 探讨姜黄素对脂多糖(LPS)诱导小鼠滑膜成纤维细胞炎症和纤维化的影响。方法 0、5、10、20、40、80、160μmol/L姜黄素作用小鼠滑膜成纤维细胞24 h, MTT法检测细胞增殖情况,筛选最佳作用浓度。将细胞分为对照组、模型组(10μg/mL LPS)、姜黄素组(20μmol/L)、SB-431542组(100μmol/L)和姜黄素+SB-431542组(20μmol/L+100μmol/L)。ELISA法检测IL-1β、TNF-α、IL-6水平,Western blot法检测COL1A1、TIMP1、TGF-β1、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组滑膜成纤维细胞IL-1β、TNF-α、IL-6水平,以及COL1A1、TIMP1、TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,姜黄素组和SB-431542组滑膜成纤维细胞IL-1β、TNF-α、IL-6水平,以及COL1A1、TIMP1、TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3蛋白表达降低(P<0.05);与SB-431542组比较,姜黄素+SB-431542组滑膜成纤维细胞IL-1β、TNF-α、IL-6水平,以及COL1A1、TIMP1、TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3蛋白表达降低(P<0.05)。结论 姜黄素通过抑制TGF-β1/Smad信号通路,从而抑制LPS诱导小鼠滑膜成纤维细胞炎症和纤维化。 展开更多
关键词 姜黄素 滑膜成纤维细胞 炎症 纤维化 TGF-Β1/SMAD信号通路
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来氟米特活性代谢物teriflunomide联合甲氨蝶呤对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞的影响 被引量：9
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作者 姚瑶 葛卫红 《医药导报》 CAS 北大核心 2013年第7期839-842,共4页
目的观察来氟米特活性代谢物teriflunomide联合甲氨蝶呤对体外培养类风湿关节炎患者成纤维样滑膜细胞增殖及其破骨细胞分化因子表达的影响。方法滑膜组织分离培养滑膜成纤维细胞,加入不同浓度药液,使得终浓度分别为0.1,0.01,0.001 mg.mL... 目的观察来氟米特活性代谢物teriflunomide联合甲氨蝶呤对体外培养类风湿关节炎患者成纤维样滑膜细胞增殖及其破骨细胞分化因子表达的影响。方法滑膜组织分离培养滑膜成纤维细胞,加入不同浓度药液,使得终浓度分别为0.1,0.01,0.001 mg.mL-1 teriflunomide,0.1,0.01,0.001 mg.mL-1甲氨蝶呤,0.1 mg.mL-1 teriflunomide+0.1 mg.mL-1甲氨蝶呤,0.01 mg.mL-1 teriflunomide+0.01 mg.mL-1甲氨蝶呤,0.001 mg.mL-1 teriflunomide+0.001 mg.mL-1甲氨蝶呤,每组重复3个复孔,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测药物对细胞增殖的影响;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测药物对滑膜成纤维细胞核因子-κB(NF-κB)受体活化因子配体、骨保护素mRNA表达水平的影响。结果与对照组比较,药物处理后滑膜成纤维细胞的吸光度(A)值均有所降低,与单独用药组比较,0.1 mg.mL-1teriflunomide联合0.1 mg.mL-1甲氨蝶呤组A值降低最为显著(P<0.05),且该处理组骨保护素mRNA表达升高,NF-κB受体活化因子配体mRNA表达降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论来氟米特活性代谢物teriflunomide与甲氨蝶呤联合能够协同抑制滑膜成纤维细胞增殖,调节骨破坏相关基因表达,这可能是来氟米特与甲氨蝶呤联用治疗类风湿性关节炎的机制之一。 展开更多
关键词 来氟米特活性代谢物 甲氨蝶呤 类风湿关节炎 成纤维样滑膜细胞
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lncRNA SNHG16通过miR-182-5p/PPARG轴调控类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖和侵袭
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作者 周文煜 陈文莉 +1 位作者 甘文渊 申江曼 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1147-1152,共6页
目的:确定小核仁RNA宿主基因16(SNHG16)在类风湿关节炎(RA)患者成纤维样滑膜细胞(FLS)中的表达及其在RA发展中的作用。方法:RT-qPCR用于测量SNHG16、miR-182-5p和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARG) mRNA表达;双荧光素酶实验用于检测... 目的:确定小核仁RNA宿主基因16(SNHG16)在类风湿关节炎(RA)患者成纤维样滑膜细胞(FLS)中的表达及其在RA发展中的作用。方法:RT-qPCR用于测量SNHG16、miR-182-5p和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARG) mRNA表达;双荧光素酶实验用于检测SNHG16、miR-182-5p和PPARG mRNA的相互作用关系;EdU和Transwell用于检测细胞增殖、侵袭;Western blot用于检测PPARG蛋白水平。结果:RA滑膜组织和人RA-FLS系(HFLS-RA)中SNHG16和PPARG mRNA表达上调,miR-182-5p表达下调。SNHG16负靶向调节miR-182-5p表达,正调节PPARG(miR-182-5p靶标)表达。沉默SNHG16抑制HFLS-RA增殖、侵袭;下调miR-182-5p部分逆转SNHG16沉默对细胞增殖、侵袭的抑制作用;过表达PPARG部分逆转miR-182-5p上调对HFLS-RA增殖、侵袭的抑制作用。结论:沉默SNHG16靶向miR-182-5p/PPARG轴抑制HFLS-RA的增殖、侵袭。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 成纤维样滑膜细胞 lncRNA SNHG16 miR-182-5p PPARG
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lncRNA-H19通过促进成纤维细胞样滑膜细胞(FLS)活性参与胶原蛋白诱导关节炎(CIA)小鼠滑膜炎症进展 被引量：5
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作者 杨羽淇 刘楠楠 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期865-871,共7页
目的探讨长链非编码RNA H19(lncRNA-H19)对成纤维细胞样滑膜细胞(FLS)功能及对胶原蛋白诱导关节炎(CIA)小鼠模型的影响。方法分离并培养类风湿性关节炎(RA)患者FLS,利用过表达腺病毒和小干扰RNA(siRNA),分别上调和下调RA FLS的H19表达水... 目的探讨长链非编码RNA H19(lncRNA-H19)对成纤维细胞样滑膜细胞(FLS)功能及对胶原蛋白诱导关节炎(CIA)小鼠模型的影响。方法分离并培养类风湿性关节炎(RA)患者FLS,利用过表达腺病毒和小干扰RNA(siRNA),分别上调和下调RA FLS的H19表达水平,通过5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)检测RA FLS增殖、Transwell^(TM)实验检测细胞侵袭、细胞划痕实验检测RA FLS迁移能力;建立小鼠CIA模型,关节局部注射H19短发夹RNA慢病毒(LV-sh-H19),通过测量足厚度、关节炎指数和HE染色评价疾病进展。结果H19促进FLS的增殖、侵袭和迁移能力;注射LV-sh-H19的模型小鼠踝关节结构良好,关节局部有较少免疫细胞浸润和滑膜增生,敲低H19能够缓解CIA小鼠的关节炎症。结论H19通过促进FLS活化参与CIA小鼠滑膜炎症和疾病进展。 展开更多
关键词 长链非编码RNA H19(lncRNA-H19) 类风湿性关节炎 成纤维细胞样滑膜细胞 胶原蛋白诱导关节炎(CIA)
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新风胶囊含药血清通过调控环状RNA Cbl原癌基因B(circ-CBLB)影响类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖和凋亡 被引量：1
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作者 李舒 万磊 +6 位作者 刘健 黄传兵 李方泽 程静 胡赛赛 陈莹莹 朱子衡 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期792-799,共8页
目的探讨新风胶囊(XFC)含药血清通过调控环状RNA Cbl原癌基因B(circ-CBLB)对类风湿关节炎成纤维细胞样滑膜细胞(RA-FLS)增殖、凋亡的影响。方法XFC灌胃大鼠,制备含药血清。人RA-FLS来源于RA患者滑膜组织,用100μL的10 ng/mL肿瘤坏死因子... 目的探讨新风胶囊(XFC)含药血清通过调控环状RNA Cbl原癌基因B(circ-CBLB)对类风湿关节炎成纤维细胞样滑膜细胞(RA-FLS)增殖、凋亡的影响。方法XFC灌胃大鼠,制备含药血清。人RA-FLS来源于RA患者滑膜组织,用100μL的10 ng/mL肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激RA-FLS建立模型。构建pcDNA3.1-circ-CBLB及阴性对照,分别转染至RA-FLS中。实验分为对照组、TNF-α处理的RA-FLS组、XFC处理的RA-FLS组、pcDNA3.1-circ-CBLB-NC转染的RA-FLS组(过表达空转组)、pcDNA3.1-circ-CBLB转染的RA-FLS组(过表达组)、pcDNA3.1-circ-CBLB联合XFC处理的RA-FLS组(过表达给药组)。采用CCK-8法检测细胞活力,采用流式细胞术检测细胞周期与凋亡,采用实时定量PCR检测circ-CBLB表达水平,采用ELISA检测抗炎因子白细胞介素4(IL-4)、IL-10,促炎因子IL-6、TNF-α水平。结果XFC最佳含药血清量为200 mL/L,处理时间为72 h;与同一时间模型组相比,XFC组、过表达组、过表达给药组的细胞活力均下降。与模型组比较,XFC组、过表达组、过表达给药组circ-CBLB表达水平升高、凋亡率升高,S期和G2期细胞比例增加,IL-4、IL-10含量升高,IL-6、TNF-α含量降低。结论XFC处理上调RA-FLS中circ-CBLB表达,提高抗炎因子的水平,降低促炎因子的水平,抑制RA-FLS的细胞活力,提高其凋亡率,延长细胞周期,抑制RA-FLS增殖并促进其凋亡。 展开更多
关键词 新风胶囊(XFC) 环状RNA Cbl原癌基因B(circ-CBLB) 成纤维细胞样滑膜细胞(fls) 细胞增殖 细胞凋亡 细胞因子
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芍药苷上调lncRNA MALAT1抑制Wnt1/β-catenin通路促进人类风湿性关节炎成纤维细胞样滑膜细胞凋亡 被引量：10
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作者 杨帆 沈俊逸 蔡辉 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期692-698,共7页
目的探讨芍药苷(PAE)对体外培养类风湿性关节炎成纤维细胞样滑膜细胞(RA-FLS)凋亡的影响及其作用机制。方法体外培养RA-FLS,噻唑蓝(MTT)法检测(20、40、80)μmol/L PAE培养24、48、72 h的细胞生存率,流式细胞术检测细胞凋亡率;合成3条... 目的探讨芍药苷(PAE)对体外培养类风湿性关节炎成纤维细胞样滑膜细胞(RA-FLS)凋亡的影响及其作用机制。方法体外培养RA-FLS,噻唑蓝(MTT)法检测(20、40、80)μmol/L PAE培养24、48、72 h的细胞生存率,流式细胞术检测细胞凋亡率;合成3条长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1的小干扰RNA(si-MALAT1)片段,脂质体转染48 h后,实时定量PCR检测筛选出敲除效果最佳si-MALAT1。将细胞分对照组、PAE组、si-NC组、si-MALAT1组、PAE联合si-MALAT1组。敲低MALAT1表达后,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时定量PCR检测各组Wnt1、β联蛋白(β-catenin)、胱天蛋白酶3(caspase-3)、caspase-9、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)的mRNA表达;Western blot法检测各组Wnt1、β-catenin、caspase-3、caspase-9、Bcl2、BAX的蛋白表达。结果不同浓度PAE对RA-FLS均有抑制作用,相同浓度RA-FLS活力呈时间依赖性下降;与FLS对照组相比,RA-FLS组MALAT1表达下调,经PAE处理后细胞凋亡率增加;RA-FLS中si-MALAT1组细胞凋亡率最低,而PAE联合si-MALAT1组显著增高;PAE组较对照组Bcl2、Wnt1、β-catenin的mRNA表达降低,caspase-3、caspase-9、BAX的mRNA表达则升高;si-MALAT1组的Bcl2表达显著增高,PAE联合si-MALAT1组的Bcl2表达则显著下调,BAX、caspase-3、caspase-9表达显著升高。结论PAE通过上调MALAT1抑制Wnt1/β-catenin通路促进RA-FLS凋亡。 展开更多
关键词 芍药苷 长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1(lncRNA MALAT1) WNT1 β联蛋白(β-catenin) 成纤维细胞样滑膜细胞(fls) 细胞凋亡
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白芍总苷对IL-1α诱导胶原性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞功能的影响 被引量：25
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作者 常艳 魏伟 +1 位作者 张磊 徐红梅 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期185-188,共4页
目的研究白芍总苷(TGP)对rIL-1α诱导胶原性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞(FLS)的影响,并探讨其部分机制。方法鸡Ⅱ型胶原(CCⅡ)诱导大鼠胶原性关节炎(CIA);MTT法检测FLS的增殖反应;放射免疫法(RIA)测定FLS产生PGE2和cAMP的水平。结果在rI... 目的研究白芍总苷(TGP)对rIL-1α诱导胶原性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞(FLS)的影响,并探讨其部分机制。方法鸡Ⅱ型胶原(CCⅡ)诱导大鼠胶原性关节炎(CIA);MTT法检测FLS的增殖反应;放射免疫法(RIA)测定FLS产生PGE2和cAMP的水平。结果在rIL-1α(0.01、0.1、1、10μg.L-1)和1μg.L-1rIL-1α(3、6、12、24h)体外刺激下,CIA大鼠FLS产生的PGE2和cAMP水平均升高;TGP(2.5、12.5、62.5、125、250mg.L-1)体外给药可不同程度地抑制FLS的增殖反应和PGE2产生,而进一步升高cAMP水平。结论在不同浓度同一时间和同一浓度不同时间的rIL-1α体外刺激下,FLS产生PGE2和cAMP水平均升高;TGP体外作用FLS可抑制其增殖和产生PGE2,进一步升高cAMP的水平。 展开更多
关键词 胶原性关节炎 成纤维样滑膜细胞 白芍总苷 rIL-1α cAMP
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青藤碱对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞MyD88、TRAF-6表达的影响 被引量：24
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作者 张洪长 刘明昕 +3 位作者 张莹 王恩鹏 陈港 姜鸿远 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期485-489,共5页
目的:探讨青藤碱(Sinomenine,SIN)对TLR信号转导通路及髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor88,My D88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(Tumor necrosis factor receptor associated factor-6,TRAF-6)表达的影响,阐明SIN抑制类... 目的:探讨青藤碱(Sinomenine,SIN)对TLR信号转导通路及髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor88,My D88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(Tumor necrosis factor receptor associated factor-6,TRAF-6)表达的影响,阐明SIN抑制类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)成纤维样滑膜细胞(Fibroblast-like synoviocytes,FLS)增生导致RA软骨和软骨下骨破坏造成关节畸形的作用机制。方法:体外培养RA-FLS细胞,分为对照组与(0.125、0.25、0.5、1 mmol/L)SIN组,通过检测各组细胞内碱性磷酸酶(ALP)活性,确定体外用药最佳药物浓度;CCK-8法检测0.5 mmol/L SIN组的细胞增殖率;荧光定量PCR法测定对照组与0.5 mmol/L SIN组My D88和TRAF-6基因表达;Western blot法检测对照组与0.5 mmol/L SIN组My D88和TRAF-6蛋白表达。结果:SIN各组ALP活性均低于对照组,其中以0.5 mmol/L SIN组的ALP活性为最低(P<0.01)。CCK-8法检测,0.5 mmol/L SIN组RA-FLS细胞增殖率明显低于对照组(P<0.01),SIN诱导第4天细胞增殖率最高,进入平台期,之后细胞的增殖率开始下降。荧光定量PCR和Western blot法检测,0.5 mmol/L SIN组的My D88和TRAF-6基因及蛋白表达明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:SIN通过对TLR信号转导通路的影响有效地抑制RA-FLS细胞内My D88和TRAF-6的表达,这可能是其治疗RA防止软骨和软骨下骨破坏造成关节畸形发生的重要分子机制之一。 展开更多
关键词 青藤碱 类风湿关节炎 成纤维样滑膜细胞 髓样分化因子88 肿瘤坏死因子受体相关因子6
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