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PrP106-126诱导的小鼠成神经瘤N2a细胞NF-κB激活及神经毒性研究 被引量：1
1
作者 白瑜 周向梅 +2 位作者 尹晓敏 杨建民 赵德明 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期544-547,共4页
PrP106-126诱导的神经毒性机制仍不清楚。作者以小鼠成神经瘤细胞N2a为细胞模型,应用WesternBlot方法首次发现PrP106-126导致核转录因子NF-κB的亚单位p65蛋白转移到细胞核内,激活了NF-κB细胞信号分子。转核抑制剂NF-κB SN50预处理细... PrP106-126诱导的神经毒性机制仍不清楚。作者以小鼠成神经瘤细胞N2a为细胞模型,应用WesternBlot方法首次发现PrP106-126导致核转录因子NF-κB的亚单位p65蛋白转移到细胞核内,激活了NF-κB细胞信号分子。转核抑制剂NF-κB SN50预处理细胞减弱了PrP106-126诱导的NF-κB激活程度;并且DNA Ladder凋亡检测及Annexin V-FITC和PI双染流式细胞凋亡检测发现,NF-κB SN50能够抑制p65蛋白转核,在一定程度上也抑制了PrP106-126对N2a细胞的神经毒性效果。结果表明NF-κB信号分子参与了PrP106-126的神经毒性,且NF-κB信号分子的激活对N2a细胞具有促凋亡作用。PrP106-126激活N2a细胞NF-κB信号分子以及NF-κB促凋亡功能的体外研究对于阐明朊病毒病致病机理具有重要意义。 展开更多
关键词 朊病毒 PrP106-126 nF-Κb 神经毒性 小鼠成神经瘤细胞n2a
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Foxp3在成神经细胞瘤细胞株SK-N-SH中的表达及其对化疗的敏感性 被引量：2
2
作者 孙婧 李良 +1 位作者 肖燕 唐锁勤 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期179-182,共4页
目的:研究成神经细胞瘤细胞株SK-N-SH中Foxp3的表达及其对化疗药物环磷酰胺(cyclophosvnamide,CTX)和吡柔比星(pirarubicin,THP)的敏感性。方法:体外培养SK-N-SH细胞,流式细胞术检测Foxp3在SK-N-SH细胞中的表达。MTT法检测化疗药物CTX、... 目的:研究成神经细胞瘤细胞株SK-N-SH中Foxp3的表达及其对化疗药物环磷酰胺(cyclophosvnamide,CTX)和吡柔比星(pirarubicin,THP)的敏感性。方法:体外培养SK-N-SH细胞,流式细胞术检测Foxp3在SK-N-SH细胞中的表达。MTT法检测化疗药物CTX、THP对SK-N-SH细胞的敏感剂量;流式细胞术及real-time PCR检测CTX、THP对SK-N-SH细胞中Foxp3表达的影响。结果:流式细胞术检测结果显示,SK-N-SH细胞高表达Foxp3分子。CTX作用于SK-N-SH细胞的敏感剂量为6mmol/L,THP作用于SK-N-SH细胞的敏感剂量为80ng/ml。6mmol/L CTX或80ng/ml THP以及两者的联合不能抑制SK-N-SH细胞中Foxp3的表达(P>0.05);real-time PCR结果也证实,CTX或THP以及两者的联合不能抑制SK-N-SH细胞中Foxp3 mRNA的表达。结论:成神经细胞瘤细胞株SK-N-SH高表达Foxp3蛋白,但其表达对化疗药物CTX和THP不敏感。 展开更多
关键词 FOXP3 成神经细胞瘤 SK—n—SH细胞 环磷酰胺 吡柔比星
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IL-1β预刺激骨髓间充质干细胞通过NF-κB通路调节其成骨分化潜能 被引量：3
3
作者 叶炜 费小明 +2 位作者 汤郁 徐欣欣 朱彦 《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第3期890-895,共6页
目的:研究不同作用时间的IL-1β对骨髓间充质干细胞(BMMSC)成骨潜能的影响以及NF-κB等通路在其中的作用。方法:将正常人BMMSC在体外给予IL-1β处理1或7 d,再予成骨诱导分化后分别采用碱性磷酸酶(ALP)染色和茜素红染色(ARS)方法检测BMMS... 目的:研究不同作用时间的IL-1β对骨髓间充质干细胞(BMMSC)成骨潜能的影响以及NF-κB等通路在其中的作用。方法:将正常人BMMSC在体外给予IL-1β处理1或7 d,再予成骨诱导分化后分别采用碱性磷酸酶(ALP)染色和茜素红染色(ARS)方法检测BMMSC成骨分化;采用real-time PCR法检测BMMSC中IGF-1、EphB4和OPG基因mRNA表达水平;细免疫组织化学染色方法检测BMMSC的BMP-2和p-Smad1/5/8蛋白表达情况;Western blot方法检测BMMSC中iκBα和p-iκBα蛋白的表达水平,并将IL-1β处理组的结果与对照组比较。结果:与对照组相比较,IL-1β处理组BMMSC的成骨分化潜能明显增强,但这一差异可被NF-κB抑制剂减弱;另外,处理组的iκBα蛋白水平的表达降低(P<0.05),p-iκBα蛋白水平的表达增高(P<0.05);与此同时,处理组BMMSC的BMP-2表达水平增高,但p-Smad1/5/8的表达水平无明显变化;IL-1β处理组BMMSC的IGF-1、EphB4、OPG mRNA表达水平上调(P<0.05)。与成骨结果比较显示,IL-1β处理1 d组与对照组的差异,不如IL-1β处理7 d组明显。结论:骨髓微环境中高水平IL-1β长期作用于BMMSC,可以通过NF-κB通路而不是BMP-2/Smad通路对其成骨分化产生影响。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 多发性骨髓瘤 nF-Κb通路 bMP-2/Smad通路 IL-1Β 成骨分化
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COL4A1在miR-29b对N2B细胞氧糖剥夺/再灌注损伤保护作用中的调控机制研究 被引量：3
4
作者 袁映楠 黄智 +2 位作者 张帅 许敏 周石 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第12期1156-1161,共6页
目的通过构建N2B神经细胞氧糖剥夺(OGD)/再灌注(R)模型验证miR-29b对神经细胞的保护作用,探讨Ⅳ型胶原蛋白基因α1(COL4A1)在miR-29b对神经细胞OGD/R损伤保护作用中的调控机制。方法正常和缺氧条件培养N2B细胞,实时定量聚合酶链反应(RT-... 目的通过构建N2B神经细胞氧糖剥夺(OGD)/再灌注(R)模型验证miR-29b对神经细胞的保护作用,探讨Ⅳ型胶原蛋白基因α1(COL4A1)在miR-29b对神经细胞OGD/R损伤保护作用中的调控机制。方法正常和缺氧条件培养N2B细胞,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-29b表达。细胞计数试剂盒(CCK)-8、克隆形成、Hoechst实验,流式细胞术分别检测不同处理组细胞增殖、凋亡情况。免疫印迹双荧光素酶验证miR-29b靶基因是否为COL4A1;N2B细胞转染miR-29b mimics,RT-qPCR和免疫印迹检测COL4A1表达。构建COL4A13’非翻译区(UTR)野生型和突变型载体、靶基因,设计合成COL4A1,转染N2B细胞,缺氧培养,CCK-8、克隆形成、Hoechst实验,流式细胞术检测不同处理组细胞增殖、凋亡情况。结果OGD/R细胞中miR-29b表达较正常细胞组降低。在相同缺氧/复氧条件下培养细胞中miR-29表达上调,细胞增殖能力明显增强,凋亡明显抑制。miR-29b表达上调抑制COL4A1表达,但转染COL4A1及其对照组后,COL4A1对照组细胞增殖明显高于过表达组,凋亡明显低于过表达组。结论miR-29b对N2B神经细胞OGD/R模型具有保护作用,通过抑制COL4A1表达减轻缺氧对N2B神经细胞的损伤。miR-29b可通过调节COL4A1表达减少缺血/缺氧再灌注对神经细胞的损伤。 展开更多
关键词 微小核糖核酸-29b 脑缺血 Ⅳ型胶原蛋口基因α1 成神经细胞瘤n2b细胞
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PrP106-126诱导的N2a细胞神经毒性中神经营养因子受体p75^NTR的表达变化研究
5
作者 白瑜 李玉荣 +2 位作者 周向梅 尹晓敏 赵德明 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期416-420,共5页
神经元死亡是朊病毒病的主要病理学特征。朊蛋白多肽PrP106-126能够对神经细胞表现神经毒性,引起细胞凋亡。细胞表面蛋白神经营养因子受体p75NTR的胞外区域可以与PrP106-126结合并产生促凋亡作用。作者以小鼠成神经瘤细胞N2a为细胞模型... 神经元死亡是朊病毒病的主要病理学特征。朊蛋白多肽PrP106-126能够对神经细胞表现神经毒性,引起细胞凋亡。细胞表面蛋白神经营养因子受体p75NTR的胞外区域可以与PrP106-126结合并产生促凋亡作用。作者以小鼠成神经瘤细胞N2a为细胞模型,应用荧光定量RT-PCR和Western Blot技术,以及DNA Ladder和AnnexinV-FITC/PI双重染色流式细胞凋亡检测技术对p75NTR介导的PrP106-126神经毒性分子机制进行了研究。结果发现在PrP106-126诱导的N2a细胞凋亡过程中,p75NTR的mRNA转录水平和蛋白表达水平均显著升高,以p75NTR多克隆抗体sc-6189阻断PrP 106-126与p75NTR的相互作用后,减弱了PrP106-126诱导的N2a细胞凋亡效果。该研究揭示了PrP106-126诱导的N2a细胞毒性中p75NTR受体的表达变化,为解释朊病毒病的发病机制提供了重要数据。 展开更多
关键词 朊病毒 PrP106-126 P75nTR 神经毒性 小鼠成神经瘤细胞n2a
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miR-29b通过抑制N2a细胞p53凋亡通路减轻氧糖剥夺/再灌注损伤 被引量：11
6
作者 陈立 邹伟婕 +3 位作者 张宇 张帅 王黎洲 周石 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第5期451-457,共7页
目的探讨微小核糖核酸(miR)-29b过表达是否抑制脑缺血损伤,进一步探讨其潜在机制。方法体外培养小鼠成神经细胞瘤N2a细胞,构建氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)模型,模拟体外脑缺血损伤。N2a细胞随机分为空白对照组、OGD/R组、OGD/R+转染miR-29b... 目的探讨微小核糖核酸(miR)-29b过表达是否抑制脑缺血损伤,进一步探讨其潜在机制。方法体外培养小鼠成神经细胞瘤N2a细胞,构建氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)模型,模拟体外脑缺血损伤。N2a细胞随机分为空白对照组、OGD/R组、OGD/R+转染miR-29b激动剂组、OGD/R+转染miR-29b抑制剂组、转染miR-29b激动剂阴性对照组、转染miR-29b抑制剂阴性对照组。实时定量聚合酶链反应(RT-q PCR)检测各组miR-29b表达,溴化噻唑蓝四氮唑(MTT)比色法、乳酸脱氢酶(LDH)法检测miR-29b激动剂和抑制剂对OGD/R诱导细胞活性和凋亡的影响,Hoechst 33258染色法观察N2a细胞形态学特征及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase)-3活性,免疫印迹法定量分析促凋亡蛋白Bax、Bcl-2及p53表达。结果经OGD/R处理的N2a细胞中miR-29b水平明显降低。miR-29b激动剂显著增加细胞活力,减少LDH漏出率,改善细胞核在凋亡过程中形态学变化,增强OGD/R条件下caspase-3活性;miR-29b抑制剂加剧OGD/R诱导的细胞毒性和细胞凋亡。miR-29b激动剂阻断OGD/R诱导的Bax和p53蛋白表达增加,降低Bcl-2蛋白表达;miR-29b抑制剂加剧OGD/诱导的这些凋亡相关蛋白改变。p53基因敲除的p53 si RNA降低细胞活力,增加LDH漏出率,逆转miR-29b激动剂对细胞损伤的改善作用。结论 miR-29b通过负调控p53依赖性凋亡途径减轻脑缺血性损伤,可能为缺血性脑卒中提供一潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 miR-29b 脑缺血 P53基因 细胞凋亡 成神经细胞瘤n2a细胞
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转录因子Phox2对SK-N-BE(2)C细胞中酪氨酸羟化酶表达的影响
7
作者 范雁 杜向东 +2 位作者 杨勇 殷光中 朱梦漾 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期562-568,共7页
目的：本研究通过观察转录因子Phox2（Phox2a和Phox2b）对成神经细胞瘤细胞株SK-N-BE（2）C细胞中酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase，TH）表达的影响来证实Phox2对去甲肾上腺素能表型的决定性作用。方法：将携带人类Phox2a或2b cDNA... 目的：本研究通过观察转录因子Phox2（Phox2a和Phox2b）对成神经细胞瘤细胞株SK-N-BE（2）C细胞中酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase，TH）表达的影响来证实Phox2对去甲肾上腺素能表型的决定性作用。方法：将携带人类Phox2a或2b cDNAs的质粒、对Phox2a或Phox2b特异的shRNAs质粒分别转染培养的SK-N-BE（2）C细胞，转染后2-3d收集各组细胞，RT-PCR法检测Phox2a、Phox2b、TH等在mRNA水平的表达；Western Blot法检测各指标在蛋白水平的表达。结果：Phox2的过表达导致TH在mRNA和蛋白水平的表达显著增加；Phox2的沉默表达则使TH在mRNA和蛋白水平的表达明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论：Phox2对TH的表达具有调节作用，从而在细胞水平证实了Phox2对神经系统去甲肾上腺素能系统表型的决定性作用，该结果将为治疗与去甲肾上腺素能机能失调相关的老年痴呆、抑郁症等探索新途径。 展开更多
关键词 Phox2 成神经细胞瘤细胞株 酪氨酸羟化酶 去甲肾上腺素能表型 SK-n-bE(2)C细胞
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山药多糖抗神经细胞缺氧性凋亡机制研究 被引量：9
8
作者 向勤 蒲明 +3 位作者 胡微煦 文珠 何丹 胡国柱 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期2564-2569,共6页
目的探讨山药多糖抗神经细胞缺氧性凋亡作用机制。方法运用SD胎鼠大脑皮层神经细胞建立缺氧性神经细胞损伤体外模型,再使用不同质量浓度山药多糖处理,Rh-123染色检测线粒体损伤,RT-PCR及免疫细胞化学测定Caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA及... 目的探讨山药多糖抗神经细胞缺氧性凋亡作用机制。方法运用SD胎鼠大脑皮层神经细胞建立缺氧性神经细胞损伤体外模型,再使用不同质量浓度山药多糖处理,Rh-123染色检测线粒体损伤,RT-PCR及免疫细胞化学测定Caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白表达。结果山药多糖抑制缺氧的神经细胞线粒体损伤,下调Caspase-3蛋白及mRNA的表达,下调Bax mRNA及蛋白的表达,上调Bcl-2 mRNA及蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax mRNA及蛋白的比例(P<0.05)。结论山药多糖在一定发范围内能有效地抑制神经细胞缺氧性凋亡,其机理是降低凋亡基因及蛋白产生,上调抗凋亡基因及蛋白产生。 展开更多
关键词 山药多糖 神经细胞 缺氧 凋亡 线粒体 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶一3(Caspase一3) b淋巴细胞瘤-2基因相关蛋白(bCL-2一associatedXprotein bax) b淋巴细胞瘤_2基因(bcl-2) 体外
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DVL-1 cDNA重组质粒在N2a细胞中的瞬时表达 被引量：2
9
作者 王海红 曲忠森 +1 位作者 张迎春 王建枝 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期398-401,共4页
目的　将鼠dishevelled 1(DVL 1)cDNA重组质粒转染到培养的鼠成神经瘤细胞N2a ,建立瞬时表达系统 ,为研究Wnt信号途径在阿尔茨海默病 (AD)发病中的作用提供实验基础。方法　用常规分子生物学方法扩增、纯化DVL 1cDNA重组质粒 ,用紫外分... 目的　将鼠dishevelled 1(DVL 1)cDNA重组质粒转染到培养的鼠成神经瘤细胞N2a ,建立瞬时表达系统 ,为研究Wnt信号途径在阿尔茨海默病 (AD)发病中的作用提供实验基础。方法　用常规分子生物学方法扩增、纯化DVL 1cDNA重组质粒 ,用紫外分光技术检测纯化质粒的纯度 ;用脂质体介导法将重组质粒转染入培养的鼠成神经瘤细胞N2a,用免疫印迹、免疫荧光法从蛋白质水平检测转染和表达效果。结果　质粒酶切电泳结果显示 :鼠DVL 1cD NA重组质粒PCS2 +MT MDVL1扩增和纯化成功 ,纯度达到要求 ;免疫印迹、免疫荧光结果显示外源鼠DVL 1cDNA重组质粒在鼠成神经瘤细胞N2a中获得表达 ,基因转染和表达率为 5 7 6 %。结论　成功将鼠DVL 1cDNA重组质粒转染到培养的鼠成神经瘤细胞N2a中 ,并获得瞬时表达。 展开更多
关键词 DVL-1 CDnA 重组质粒 n2A细胞 瞬时表达 成神经瘤细胞 肿瘤 阿尔茨海默病
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通过MC-Tryptase-PAR-2-FLS途径探讨资木瓜总苷对K/B×N小鼠血清转移性关节炎的治疗作用 被引量：1
10
作者 周婷婷 陈先勇 +2 位作者 陈桂婷 曹楠 李世刚(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期395-399,409,共6页
目的:研究资木瓜总苷(TSCS)通过MC-Tryptase-PAR-2-FLS途径对K/B×N小鼠血清转移性关节炎的治疗作用。方法:小鼠随机分为6组:C57BL/6小鼠分别注射C57BL/6小鼠血清、K/B×N小鼠血清作为正常对照组和模型组,KitW-4Bao小鼠注射K/B&... 目的:研究资木瓜总苷(TSCS)通过MC-Tryptase-PAR-2-FLS途径对K/B×N小鼠血清转移性关节炎的治疗作用。方法:小鼠随机分为6组:C57BL/6小鼠分别注射C57BL/6小鼠血清、K/B×N小鼠血清作为正常对照组和模型组,KitW-4Bao小鼠注射K/B×N小鼠血清作为阴性对照组,移植肥大细胞(MC)的KitW-4Bao小鼠随机分为3组:阳性药物(色甘酸钠)组、TSCS低、高剂量组,均注射K/B×N小鼠血清。游标卡尺测量小鼠关节肿胀度,HE染色观察关节形态学变化,甲苯胺蓝染色观察MC脱颗粒变化,免疫组化和qRT-PCR检测关节组织中类胰蛋白酶(Tryptase)、蛋白酶激活受体2(PAR-2)表达情况,ELISA检测血清IgG及关节中炎症因子含量变化。结果:KitW-4Bao小鼠对血清转移性关节炎抵抗,移植MC后,对K/B×N小鼠血清恢复敏感,引发关节炎。与模型组相比,TSCS高剂量组小鼠关节肿胀度、关节炎评分、病理学评分、MC脱颗粒率、Tryptase和PAR-2表达、血清IgG和炎症因子水平显著降低。结论:MC在K/B×N小鼠血清转移性关节炎模型中发挥重要作用;TSCS通过抑制MC脱颗粒释放类胰蛋白酶,影响MC-Tryptase-PAR-2-FLS通路,治疗K/B×N小鼠血清转移性关节炎。 展开更多
关键词 肥大细胞 类胰蛋白酶 PAR-2 成纤维样滑膜细胞 资木瓜总苷 K/b×n小鼠血清转移性关节炎模型
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