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异基因造血干细胞移植后复发慢性髓系白血病患者嵌合体和融合基因的动态观察被引量：2: 1; 作者孙敬芬赵丹丹 +2 位作者韩晓苹金红实于力《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第4期833-837,共5页; 本研究利用STR-PCR结合RT-PCR定量和定性检测异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后患者嵌合体和融合基因的表达,分析其植入和微小残留病变情况,评价其对复发的预测价值。采用STR-PCR结合毛细管电泳进行定量检测嵌合体供体细胞嵌合率,采用R... 展开更多; 关键词异基因造血干细胞移植慢性髓系白血病串联重复序列嵌合体融合基因; 在线阅读下载PDF 职称材料

抑制NCL表达对慢性髓系白血病细胞K562及其耐药细胞的影响被引量：2: 2; 作者林敏辉陈艳欣 +3 位作者张雲吴正军刘惟娟胡建达《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期1064-1070,共7页; 目的:建立稳定下调核仁素(NCL)表达的K562细胞及耐阿霉素的K562细胞(KAR),研究下调NCL对K562及KAR细胞耐药作用的影响。方法:用慢病毒感染K562及KAR细胞,经嘌呤霉素筛选获得稳定转染的细胞克隆。采用MTS法检测各组细胞的增殖能力,流式... 展开更多; 关键词核仁素慢性髓系白血病细胞耐药细胞耐药; 在线阅读下载PDF 职称材料

下调NPM基因表达对慢性髓系白血病细胞株K562增殖的抑制作用研究被引量：1: 3; 作者林敏辉郑志宏 +4 位作者江佩芳吴正军甘东辉张娜胡建达《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期1008-1012,共5页; 目的:运用RNA干扰技术抑制核仁磷酸蛋白(NPM)的表达,研究NPM基因在慢性髓系白血病细胞株(K562细胞)增殖中的作用及其机制。方法:采用shRNA抑制NPM的表达,应用实时荧光定量PCR技术检测NPM基因的表达,MTS法检测抑制NPM基因对细胞增殖能力... 展开更多; 关键词核仁磷酸蛋白慢性髓系白血病细胞细胞增殖细胞周期; 在线阅读下载PDF 职称材料

移植性慢性髓系白血病裸鼠模型的初步建立被引量：1: 4; 作者李先敏丁昕 +2 位作者章龙珍岑建农陈子兴《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第6期1378-1382,共5页; 慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是一种起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病,CML干细胞被认为是导致疾病发生、发展并最终急变的根源,目前尚缺乏稳定的动物模型证明CML干细胞的存在。本研究旨在通过建立CML裸鼠模型,探讨人... 展开更多; 关键词慢性髓系白血病慢性髓系白血病干细胞动物模型; 在线阅读下载PDF 职称材料

青蒿琥酯对K562细胞的抑制作用及对VEGF表达的影响被引量：9: 5; 作者赖剑平黄捷《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第4期777-780,共4页; 本研究探讨青蒿琥酯(artesunate,ART)对K562的抑制作用和对VEGF表达的影响,为青蒿琥酯可能成为一种新的抗白血病药物提供实验基础和理论依据。实验以K562细胞为靶细胞,设对照组及各ART浓度(12.5、25、50、100μg/ml)组,绘制其生长曲线... 展开更多; 关键词青蒿琥酯慢性髓系细胞白血病 K562细胞株血管内皮生长因子; 在线阅读下载PDF 职称材料

miR-30a的高表达促进K562细胞的凋亡被引量：1: 6; 作者徐敏高雯琬 +2 位作者雒钰杰王毅陶崑《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期396-402,共7页; 目的:探讨miR-30a的高表达对慢性髓系白血病K562细胞株的促凋亡作用及其机制。方法:构建pEGFP-pre-miR-30a重组质粒并转染K562细胞,采用实时定量PCR法检测miR-30a和BCR/ABL mRNA的表达水平,应用annexinV-FITC/PI双集流式细胞术(flow cyt... 展开更多; 关键词 miR-30a 慢性髓系细胞白血病 BCR/ABL PTEN/AKT通路细胞凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名异基因造血干细胞移植后复发慢性髓系白血病患者嵌合体和融合基因的动态观察被引量：2: 1; 作者孙敬芬赵丹丹韩晓苹金红实于力; 机构中国人民解放军总医院血液科; 出处《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第4期833-837,共5页; 文摘本研究利用STR-PCR结合RT-PCR定量和定性检测异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后患者嵌合体和融合基因的表达,分析其植入和微小残留病变情况,评价其对复发的预测价值。采用STR-PCR结合毛细管电泳进行定量检测嵌合体供体细胞嵌合率,采用RT-PCR方法检测融合基因转录本bcr/abl mRNA。结果表明:4例患者在移植后28天均为100%供者型嵌合,融合基因bcr/abl mRNA均为阴性。但在以后的随访过程中发现4例患者在不同时间出现不稳定混合嵌合(MC)状态(DC为0%-80.4%),融合基因bcr/abl mRNA阳性;其中2例复发后一直处于混合嵌合状态,另外2例在临床干预治疗后又转变为完全嵌合状态,目前处于分子生物学缓解状态。上述4例复发患者均在出现临床症状前发生供体细胞嵌合率(DC)下降;融合基因表达阳性。结论:STR-PCR在敏感范围内,其结果与RT-PCR的结果符合率高,两种技术的结合是一种检测异基因造血干细胞移植后供体是否植入的有效手段,对判断疾病复发及GVHD均有预警作用,对实施临床干预治疗有重要指导价值。; 关键词异基因造血干细胞移植慢性髓系白血病串联重复序列嵌合体融合基因; Keywords allogeneic hematopoietic stem cell transplantation chronic myeloid leukemia short tandem repeat chimerism fusion gene; 分类号 R-02 [医药卫生] R593.241 [医药卫生—内科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名抑制NCL表达对慢性髓系白血病细胞K562及其耐药细胞的影响被引量：2: 2; 作者林敏辉陈艳欣张雲吴正军刘惟娟胡建达; 机构福建医科大学附属协和医院福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室; 出处《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期1064-1070,共7页; 基金福建省卫生系统中青年骨干人才培养基金(2015-ZQNJC-16) 福建省自然科学基金(2016J01459) 福建省血液医学中心建设项目(闽政办(2017)4号)资助; 文摘目的:建立稳定下调核仁素(NCL)表达的K562细胞及耐阿霉素的K562细胞(KAR),研究下调NCL对K562及KAR细胞耐药作用的影响。方法:用慢病毒感染K562及KAR细胞,经嘌呤霉素筛选获得稳定转染的细胞克隆。采用MTS法检测各组细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Real-timePCR检测耐药相关基因的表达水平。结果:成功的构建了NCL表达下调的K562及KAR稳定转染细胞株。与对照组相比较,下调NCL的表达可以使细胞的增殖明显受抑(P<0.05),细胞的凋亡显著增加(P<0.05),细胞对阿霉素的耐药性降低。结论:抑制NCL的表达可以提高细胞对阿霉素的敏感性,这一作用可能与其促进细胞凋亡有关。; 关键词核仁素慢性髓系白血病细胞耐药细胞耐药; Keywords nucleolin chronic myeloid leukemia cells drug-resistant cells drug resistance; 分类号 R733.72 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名下调NPM基因表达对慢性髓系白血病细胞株K562增殖的抑制作用研究被引量：1: 3; 作者林敏辉郑志宏江佩芳吴正军甘东辉张娜胡建达; 机构福建医科大学附属协和医院福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室; 出处《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期1008-1012,共5页; 基金福建省自然科学基金(2016J01459) 福建省卫生系统中青年骨干人才培养基金(2015-ZQN-JC-16) +1 种基金国家和福建省临床重点专科建设项目资助; 文摘目的:运用RNA干扰技术抑制核仁磷酸蛋白(NPM)的表达,研究NPM基因在慢性髓系白血病细胞株(K562细胞)增殖中的作用及其机制。方法:采用shRNA抑制NPM的表达,应用实时荧光定量PCR技术检测NPM基因的表达,MTS法检测抑制NPM基因对细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测细胞周期的改变,Western blot检测细胞周期相关蛋白的表达。结果:成功构建了针对NPM基因的shRNA慢病毒载体,并感染K562细胞。检测结果显示,与对照组相比较,抑制K562细胞NPM基因的表达可以抑制细胞的增殖,减少细胞集落形成。干扰NPM基因可使G0/G1期延长,细胞周期阻滞,这可能与下调NPM基因后激活p21蛋白的表达,进而抑制CDK2/CyclinE复合物形成有关。结论:下调K562细胞NPM基因的表达,可以通过诱导细胞周期阻滞抑制K562细胞的增殖。; 关键词核仁磷酸蛋白慢性髓系白血病细胞细胞增殖细胞周期; Keywords Nucleophosmin chronic myeloid leukemia cell cell proliferation cell cycle; 分类号 R733.72 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名移植性慢性髓系白血病裸鼠模型的初步建立被引量：1: 4; 作者李先敏丁昕章龙珍岑建农陈子兴; 机构苏州大学附属第一医院徐州医学院附属医院放疗科; 出处《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第6期1378-1382,共5页; 文摘慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是一种起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病,CML干细胞被认为是导致疾病发生、发展并最终急变的根源,目前尚缺乏稳定的动物模型证明CML干细胞的存在。本研究旨在通过建立CML裸鼠模型,探讨人CML细胞在BABL/c裸小鼠体内的生物学行为,并使CML干细胞在裸鼠体内富集成为可能。对4至6周龄的BALB/c裸鼠进行切脾(splenectomy,S),环磷酰胺腹腔注射(cytoxan intrap-eritoneal injection,C)及全身亚致死剂量照射(sublethal irradiation,I)等预处理(SCI)后,经尾静脉接种(5-8)×107个人CML慢性期患者单个核细胞。对4至6周龄的BALB/c裸鼠进行全身致死剂量照射(lethal irradiation)后,经尾静脉接种5×106同源裸鼠骨髓细胞和(5-8)×107个人CML慢性期患者单个核细胞。应用RT-PCR、塑胶包埋病理切片以及流式细胞术等检测裸鼠各脏器及骨髓中人CML细胞浸润情况,并比较两种建模方法的优劣。结果表明,CML细胞能浸润至经SCI预处理的裸鼠骨髓体内,但目前成功率还很低,仅为通过BABL/c裸鼠建立人CML动物模型的一个开端。而经致死剂量预处理裸鼠,CML细胞未能浸润至骨髓。结论:人CML慢性期白血病细胞能在经SCI预处理的裸鼠体内形成白血病,为建立CML动物模型寻找到新的方向。; 关键词慢性髓系白血病慢性髓系白血病干细胞动物模型; Keywords chronic myeloid leukemia chronic myeloid leukemia stem cell animal model; 分类号 R733.72 [医药卫生—肿瘤] R-332 [医药卫生]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名青蒿琥酯对K562细胞的抑制作用及对VEGF表达的影响被引量：9: 5; 作者赖剑平黄捷; 机构浙江省江山市人民医院内二科福建医科大学第一附属医院血液科; 出处《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第4期777-780,共4页; 文摘本研究探讨青蒿琥酯(artesunate,ART)对K562的抑制作用和对VEGF表达的影响,为青蒿琥酯可能成为一种新的抗白血病药物提供实验基础和理论依据。实验以K562细胞为靶细胞,设对照组及各ART浓度(12.5、25、50、100μg/ml)组,绘制其生长曲线。用光学显微镜观察K562细胞生长情况及不同浓度ART作用不同时间后的细胞形态变化,同时用ELISA检测ART作用K562前后细胞上清液中VEGF含量变化。结果表明:ART对K562细胞的生长有明显的抑制作用(p<0.01),ART在抑制K562细胞生长时也下调其VEGF的表达(p<0.01)。K562细胞抑制率与其上清液中的VEGF浓度的相关分析表明:随着各ART组作用浓度递增,在一定时间范围内K562细胞抑制率升高,与此同时K562细胞VEGF表达下调,此变化差异有显著统计学意义(p<0.01)。结论:青蒿琥酯能显著地抑制K562细胞的生长;青蒿琥酯在抑制K562细胞生长时对VEGF的表达明显下调,K562细胞抑制率与其VEGF表达呈负相关;青蒿琥酯抑制K562细胞生长的机制可能是通过下调细胞的VEGF的表达实现的。; 关键词青蒿琥酯慢性髓系细胞白血病 K562细胞株血管内皮生长因子; Keywords artesunate chronic myelogenous leukemia K562 cells VEGF; 分类号 R733.7 [医药卫生—肿瘤] R979.1 [医药卫生—药品]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名miR-30a的高表达促进K562细胞的凋亡被引量：1: 6; 作者徐敏高雯琬雒钰杰王毅陶崑; 机构重庆医科大学基础医学院免疫学教研室; 出处《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期396-402,共7页; 基金重庆市渝中区科委课题(20130139); 文摘目的:探讨miR-30a的高表达对慢性髓系白血病K562细胞株的促凋亡作用及其机制。方法:构建pEGFP-pre-miR-30a重组质粒并转染K562细胞,采用实时定量PCR法检测miR-30a和BCR/ABL mRNA的表达水平,应用annexinV-FITC/PI双集流式细胞术(flow cytometry,FCM)分析K562细胞凋亡百分率,应用蛋白印迹法(Western blot)分析BCR/ABL融合蛋白、凋亡相关蛋白BCL-2、BAX及PTEN、AKT、p-AKT的变化。结果:测序与酶切图谱证实成功构建重组质粒。与pEGFP-C1-K562阴性对照组和K562空白对照组比,重组质粒pEGFP-pre-miR-30a转染组miR-30a表达水平显著升高,BCR/ABL mRNA与蛋白表达明显下调,凋亡细胞所占比例明显增加(P<0.05),抗凋亡蛋白BCL-2水平降低,促凋亡蛋白BAX表达增加,抑癌蛋白PTEN表达明显上升,AKT无明显变化,但活性形式的p-AKT显著降低,差异均有统计学意义。结论:高表达的miR-30a能抑制K562细胞癌基因BCR/ABL mRNA及蛋白的表达并促进细胞凋亡,其机制可能与抑制BCR/ABL-PTEN/AKT信号通路的活性有关。; 关键词 miR-30a 慢性髓系细胞白血病 BCR/ABL PTEN/AKT通路细胞凋亡; Keywords miR-30a chronic myelocytic leukemia BCR/ABL PTEN/AKT signal pathway apoptosis; 分类号 R733.72 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	异基因造血干细胞移植后复发慢性髓系白血病患者嵌合体和融合基因的动态观察	孙敬芬赵丹丹韩晓苹金红实于力	《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD	2008	2	在线阅读下载PDF 职称材料
2	抑制NCL表达对慢性髓系白血病细胞K562及其耐药细胞的影响	林敏辉陈艳欣张雲吴正军刘惟娟胡建达	《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2019	2	在线阅读下载PDF 职称材料
3	下调NPM基因表达对慢性髓系白血病细胞株K562增殖的抑制作用研究	林敏辉郑志宏江佩芳吴正军甘东辉张娜胡建达	《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2019	1	在线阅读下载PDF 职称材料
4	移植性慢性髓系白血病裸鼠模型的初步建立	李先敏丁昕章龙珍岑建农陈子兴	《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD	2011	1	在线阅读下载PDF 职称材料
5	青蒿琥酯对K562细胞的抑制作用及对VEGF表达的影响	赖剑平黄捷	《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD	2008	9	在线阅读下载PDF 职称材料
6	miR-30a的高表达促进K562细胞的凋亡	徐敏高雯琬雒钰杰王毅陶崑	《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2019	1	在线阅读下载PDF 职称材料