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慢性髓系白血病耐药机制及其解决对策的研究进展
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作者 刘嘉榆 郝思国 《安徽医学》 2024年第10期1323-1328,共6页
慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是一种起源于造血干细胞的恶性骨髓增殖性肿瘤,其分子标志是BCR-ABL1融合基因。该基因的靶向药物酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitor,TKI)的引入改善了CML患者的预后。然而,仍有... 慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是一种起源于造血干细胞的恶性骨髓增殖性肿瘤,其分子标志是BCR-ABL1融合基因。该基因的靶向药物酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitor,TKI)的引入改善了CML患者的预后。然而,仍有部分患者对TKI耐药。TKI的耐药机制通常分为BCR-ABL1依赖性和非依赖性两种类型。BCR-ABL1依赖性耐药机制主要包括BCR-ABL1基因位点突变,BCR-ABL1非依赖性耐药机制包括药物转运系统异常,白血病干细胞的持续存在,替代信号通路,表观遗传学异常,细胞代谢重编程以及骨髓造血微环境异常等。第二代TKI,第三代TKI,变构抑制剂,以及干扰替代信号通路靶点等药物在克服耐药中取得了良好的效果。白血病干细胞的根治仍然是未来的研究方向。 展开更多
关键词 慢性髓系白血病 酪氨酸激酶抑制剂 耐药 细胞信号通路 白血病干细胞
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初诊慢性髓系白血病患者早期分子学反应的预测模型构建及评估
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作者 程千松 朱明 +1 位作者 郭峰 丁美琪 《安徽医学》 2024年第10期1273-1278,共6页
目的分析初诊慢性髓系白血病(CML)患者早期分子学反应(EMR)的影响因素并构建列线图预测模型,为CML患者预后评估及药物选择提供参考。方法回顾性分析2013年1月至2023年10月六安市人民医院血液内科收治的78例成人CML患者的临床资料。依据... 目的分析初诊慢性髓系白血病(CML)患者早期分子学反应(EMR)的影响因素并构建列线图预测模型,为CML患者预后评估及药物选择提供参考。方法回顾性分析2013年1月至2023年10月六安市人民医院血液内科收治的78例成人CML患者的临床资料。依据服用酪氨酸激酶抑制剂(TKI)后3个月BCR/ABLIS基因水平,将其分为EMR组(≤10%,n=59)和非EMR组(>10%,n=19),筛选出与EMR相关的影响因素,采用logistic回归分析明确EMR的独立影响因素,并基于相关因素应用R软件构建列线图预测模型,通过内部验证以及与传统CML评分系统对比分析,评估模型的预测效能。结果78例CML患者中,服药后3个月BCR/ABLIS水平为1.67(0.47,10.00),其中有59例(75.64%)获得EMR。多因素logistic分析显示,红细胞分布宽度(RDW)、TKI类型、BCR/ABLIS水平及ELTS评分是CML患者获得EMR的独立影响因素(P<0.05)。根据所筛选的4个独立影响因素构建CML患者EMR的列线图预测模型,模型内部验证的校准曲线提示模型预测值与实际值基本一致,受试者工作特征曲线的曲线下面积(AUC)为0.975(95%CI:0.948~1.000),决策曲线分析显示阈值概率在10%~100%,模型净获益率最高,提示预测模型具有较好的一致性、区分度及临床实用性。将列线图预测模型与传统CML评分系统对比分析,结果显示列线图预测模型的灵敏度(98.3%)、特异度(84.2%)及AUC值(0.975)均优于传统CML评分系统。结论基于CML患者EMR的独立影响因素构建的列线图预测模型,可用于预测CML患者EMR的获得,为初诊CML患者治疗及预后评估提供参考。 展开更多
关键词 慢性髓系白血病 早期分子学反应 列线图 预测模型
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两步法从慢性髓系白血病患者骨髓CD34^+细胞体外扩增诱导树突状细胞 被引量:5
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作者 杨栋林 刘庆国 +7 位作者 阎嶂松 姜尔烈 黄勇 王玫 周征 翟文静 冯四洲 韩明哲 《生物医学工程与临床》 CAS 2007年第3期218-223,共6页
目的探讨从慢性髓系白血病(CML)患者骨髓CD34^+细胞体外扩增诱导树突状细胞(DC)的可行性,并比较CML-DC和正常DC的生物学特性。方法免疫磁珠法从CML患者和正常供者骨髓纯化CD34^+细胞,在有血清条件下应用两步法:干细胞生长因子(SCF)+FLT... 目的探讨从慢性髓系白血病(CML)患者骨髓CD34^+细胞体外扩增诱导树突状细胞(DC)的可行性,并比较CML-DC和正常DC的生物学特性。方法免疫磁珠法从CML患者和正常供者骨髓纯化CD34^+细胞,在有血清条件下应用两步法:干细胞生长因子(SCF)+FLT3配体(FL)+促血小板生成素(TPO)+白细胞介素-3(IL-3)扩增2周,然后以粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)+白细胞介素-4(IL-4)+肿瘤坏死因子-α(TNF-α)(GI方案)诱导DC。通过相差显微镜、电子显微镜、流式细胞仪分析DC的生物学特性,荧光原位杂交(FISH)检测培养前后CML细胞的bcr/abl融合基因表达。结果诱导后细胞较0d或诱导前细胞高表达DC相关抗原(CD1a,CD80,CD86,CD40,CD54,HLA-DR)。CML患者和正常供者CD34+细胞经GI方案诱导10d,CD1a阳性率分别为36.90%±26.94%和54.35%±16.34%,CD1a^+DC数是0d接种细胞的(54±54)倍和(122±129)倍。两组相比,总细胞扩增倍数、DC扩增倍数、细胞表型均无明显差异,诱导后的DC具有相似的超微结构。CML患者CD34^+细胞诱导10d后bcr/abl融合基因阳性率为43.67%±21.55%,具有典型DC形态的细胞bcr/abl融合基因阳性率为53.2%。结论两步法GI方案能诱导CMLCD34^+细胞产生大量DC,诱导生成的DC不但具有正常DC的典型形态、表型,而且起源于CML细胞。 展开更多
关键词 树突状细胞 慢性髓系白血病 CD34^+细胞:体外扩增
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用实时定量PCR检测慢性髓系白血病患者的bcr/abl^(P210)融合基因转录本 被引量:1
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作者 林江 钱军 +4 位作者 陈子兴 薛永权 费霞 王法春 张永宁 《临床检验杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期98-100,共3页
目的 建立实时定量PCR(RQ PCR)检测慢性髓系白血病(CML)bcr/ablP210融合基因转录本,评价其在CML诊断和微小残留病(MRD)监测中的意义。方法 设计TaqMan探针和引物,建立RQ PCR法对b3a2和ABL阳性模板进行扩增,并检测22例CML患者bcr/ablP... 目的 建立实时定量PCR(RQ PCR)检测慢性髓系白血病(CML)bcr/ablP210融合基因转录本,评价其在CML诊断和微小残留病(MRD)监测中的意义。方法 设计TaqMan探针和引物,建立RQ PCR法对b3a2和ABL阳性模板进行扩增,并检测22例CML患者bcr/ablP210转录本含量。结果 RQ PCR法最低可检测到 10个拷贝 /μl的阳性模板,但重复性较差,而 108 ~102 拷贝 /μl的重复性良好,正常对照无扩增信号。19例初诊CML患者bcr/ablP210转录本绝对含量为 1. 42×102 ~2. 24×105拷贝 /50ng(中位数量 3. 06×104 拷贝 /50ng),ABL纠正后的相对含量为 3% ~687% (中位数 147% )。2例患者骨髓移植后bcr/ablP210转录本下降, 1例患者由慢性期进展为加速期时含量显著增高。结论 RQ PCR方法敏感、可靠,可用于CML患者的诊断和MRD随访监测。 展开更多
关键词 患者 BCR/ABL CML 诊断 实时定量PCR 慢性髓系白血病 融合基因 转录 PCR) 方法设计
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芍药苷对慢性髓系白血病耐阿霉素细胞株K562/ADR多药耐药性的逆转作用及机制 被引量:2
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作者 朱聪 贾秀红 刘迎雪 《山东医药》 CAS 2018年第47期24-27,共4页
目的观察芍药苷对慢性髓系白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)耐阿霉素(adriamycin,ADR)细胞株K562/ADR多药耐药性的逆转作用,并探讨其作用机制。方法 CCK-8法检测ADR对K562/ADR细胞和K562细胞的半抑制浓度(IC50),计算K562/ADR... 目的观察芍药苷对慢性髓系白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)耐阿霉素(adriamycin,ADR)细胞株K562/ADR多药耐药性的逆转作用,并探讨其作用机制。方法 CCK-8法检测ADR对K562/ADR细胞和K562细胞的半抑制浓度(IC50),计算K562/ADR细胞对ADR的耐药倍数; CCK-8法检测芍药苷对K562/ADR细胞的细胞毒性,选择细胞增殖抑制率<10%的芍药苷浓度用于后续实验。将K562/ADR细胞分为A(分别加入0、4、8、16、32μg/m L的ADR)、B(分别加入0、4、8、16、32μg/m L的ADR及2μmol/L的芍药苷)、C(分别加入0、4、8、16、32μg/m L的ADR及4μmol/L的芍药苷)三组,CCK-8法检测三组ADR对K562/ADR细胞的IC50,计算其耐药逆转倍数。将K562/ADR细胞分为a(加入3μg/m L的ADR)、b(加入2μmol/L的芍药苷及3μg/m L的ADR)、c(加入4μmol/L的芍药苷及3μg/m L的ADR)三组,流式细胞仪检测三组K562/ADR细胞内ADR浓度,Western blotting法检测三组K562/ADR细胞中多药耐药相关蛋白MRP1、MAPK信号通路蛋白p38和磷酸化p38 (p-p38)。结果 ADR对K562/ADR细胞、K562细胞的IC50分别为(48. 37±2. 10)、(1. 47±0. 36)μg/m L,K562/ADR细胞对ADR的耐药倍数为32. 91倍。芍药苷在K562/ADR细胞内的无毒剂量为2、4μmol/L。A、B、C组ADR对K562/ADR细胞的IC50分别为(29. 97±1. 72)、(20. 03±0. 75)、(13. 78±0. 63)μg/m L,两两相比,P均<0. 05; B、C组ADR的耐药逆转倍数分别为1. 51、2. 17倍。a、b、c组ADR荧光强度分别为320±14、676±62、883±28,两两相比,P均<0. 05。a、b、c组K562/ADR细胞中MRP1蛋白的相对表达量分别为87. 69%±1. 54%、80. 95%±4. 10%、67. 72%±5. 98%,两两相比,P均<0. 05; p-p38蛋白的相对表达量分别为72. 43%±2. 67%、63. 18%±2. 32%、52. 23%±6. 02%,两两相比,P均<0. 05。结论芍药苷能逆转K562/ADR细胞对ADR的耐药性,其逆转作用与抑制细胞P38 MAPK信号通路及下调MRP1蛋白表达有关。 展开更多
关键词 芍药苷 多药耐药 慢性髓系白血病 阿霉素 多药耐药相关蛋白 MAPK信号通路
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指导接受伊马替尼治疗的男性慢性髓系白血病患者成功生育1例
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作者 常晓慧 向阳 +4 位作者 成玉斌 栾兰 李小薇 关怀 赵成艳 《中国医药导报》 CAS 2013年第1期116-117,共2页
目前伊马替尼治疗慢性髓系白血病(CML)取得很大成功,CML的长期无病生存率逐年增高,这些获得长期无病生存的CML患者不单单满足于目前的无病生存,更渴望有健康、高品质的生活,育龄期的年轻患者更加渴望拥有自己的后代,因此笔者开展伊马... 目前伊马替尼治疗慢性髓系白血病(CML)取得很大成功,CML的长期无病生存率逐年增高,这些获得长期无病生存的CML患者不单单满足于目前的无病生存,更渴望有健康、高品质的生活,育龄期的年轻患者更加渴望拥有自己的后代,因此笔者开展伊马替尼对CML患者生殖能力影响的临床研究,并指导1例接受伊马替尼治疗的男性CML患者成功生育,现将结果报道如下: 展开更多
关键词 伊马替尼 慢性髓系白血病 生育
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对幼儿型慢性髓系白血病的认识(附6例报告)
7
作者 朱易萍 廖清奎 杨先军 《中国小儿血液》 CAS 2002年第4期171-172,共2页
关键词 诊断 临床表现 病例报告 幼儿型慢性髓系白血病
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药物诱导自噬对慢性髓系白血病细胞的作用及其机制研究进展
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作者 刘慧敏 陈亦雨 +1 位作者 贺艳杰 李玉华 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第43期108-111,共4页
慢性髓系白血病(CML)是一种起源于造血干细胞的恶性克隆性肿瘤,其药物治疗常伴随自噬激活。一方面自噬可以对白血病细胞产生保护作用,维持细胞生存;另一方面自噬可以诱导白血病细胞的凋亡。合理联合应用自噬调节剂对CML的治疗可能会有益。
关键词 自噬 慢性髓系白血病 药物疗法 自噬调节剂
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尼洛替尼治疗以胸腔积液为首发的慢性髓系白血病2例及文献复习
9
作者 张权娥 史文婷 +5 位作者 陶红 何正梅 丁邦和 王春玲 于亮 李玉峰 《中国医药导报》 CAS 2016年第15期166-169,共4页
2例以胸腔积液为首发的慢性髓系白血病患者初诊时即为急变期,予尼洛替尼治疗后,例1治疗1个月余,胸腔积液基本完全吸收,淋巴结和脾脏肿大基本消失,治疗12个月,获得分子学反应。例2治疗20 d,也表现为淋巴结和脾脏肿大逐渐缩小,胸腔积液逐... 2例以胸腔积液为首发的慢性髓系白血病患者初诊时即为急变期,予尼洛替尼治疗后,例1治疗1个月余,胸腔积液基本完全吸收,淋巴结和脾脏肿大基本消失,治疗12个月,获得分子学反应。例2治疗20 d,也表现为淋巴结和脾脏肿大逐渐缩小,胸腔积液逐渐消失,但患者骨髓抑制明显,停止尼洛替尼治疗后胸腔积液再次出现。本文通过对2例患者临床资料进行回顾分析及复习相关文献,提示尼洛替尼可能成为治疗以胸腔积液首发的慢性髓系白血病患者的首选药物,有利于胸腔积液的吸收,有望达到分子学缓解。 展开更多
关键词 尼洛替尼 慢性髓系白血病 急变期 胸腔积液
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酪氨酸激酶抑制剂治疗1例表达e1a2转录型慢性髓系白血病患者的经验总结
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作者 蒋雅沁 王季石 朱红倩 《当代医药论丛》 2020年第14期212-214,共3页
酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitors,TKI)是一种能抑制酪氨酸激酶活性的化合物。本文主要总结用酪氨酸激酶抑制剂对1例表达e1a2转录型慢性髓系白血病患者进行治疗的经验。
关键词 慢性髓系白血病 e1a2 P190 酪氨酸激酶抑制剂
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婴儿慢性髓系细胞白血病3例报告
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作者 祝红岩 封锡春 +1 位作者 严义培 王同友 《中国小儿血液与肿瘤杂志》 CAS 2006年第1期27-29,共3页
目的加深对婴儿慢性髓系白血病临床特点的认识。方法回顾1989—2004的我科收治的3例婴儿慢性髓系细胞白血病的临床表现,实验室检查并复习相关文献。结果3例均为男婴,表现为发病较急,贫血,出血,肝脾中等程度增大,外周血象及骨髓异常改变... 目的加深对婴儿慢性髓系白血病临床特点的认识。方法回顾1989—2004的我科收治的3例婴儿慢性髓系细胞白血病的临床表现,实验室检查并复习相关文献。结果3例均为男婴,表现为发病较急,贫血,出血,肝脾中等程度增大,外周血象及骨髓异常改变。2例进行了染色体及免疫分型检查。3例中有2例为幼儿型慢性粒细胞白血病,且1例发生了慢粒急淋变,1例为慢性粒一单细胞白血病。结论婴儿慢性髓系白血病罕见,临床特点与成人型显著不同,避免漏诊、误诊。 展开更多
关键词 白血病 慢性 婴儿
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2013年慢性粒细胞白血病和其他慢性骨髓增殖性肿瘤的研究进展 被引量:2
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作者 任金海 郭晓楠 林凤茹 《临床荟萃》 CAS 2014年第3期270-274,共5页
酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)已成为治疗慢性粒细胞白血病的首选治疗药物,目前3种TKIs可用于一线选择,如何选择一线TKIs、当治疗失败或不耐受时又如何转换治疗、如何进行分子学监测和及时判断治疗失败的高危患者仍是困扰临床医生的一些问题... 酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)已成为治疗慢性粒细胞白血病的首选治疗药物,目前3种TKIs可用于一线选择,如何选择一线TKIs、当治疗失败或不耐受时又如何转换治疗、如何进行分子学监测和及时判断治疗失败的高危患者仍是困扰临床医生的一些问题。其他慢性骨髓增殖性肿瘤中除Janus激酶(JAK)突变以外很多新的基因突变被发现,(JAK)抑制剂ruxolitinib已应用于骨髓纤维化的治疗,其他多种JAK抑制剂也已进入临床试验。其剂量及安全性以及如何最大限度减少骨髓抑制是临床医生面临的问题。现就上述内容做一综述。 展开更多
关键词 白血病 慢性 BCR-ABL阳性 增殖性疾病 受体蛋白质酪氨酸激酶类 突变
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伊马替尼治疗新诊断与重组人干扰素α2b治疗失败的慢性髓性白血病患者疗效比较 被引量:1
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作者 江锦红 徐伟来 钱文斌 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期179-183,共5页
目的:回顾性分析和比较伊马替尼治疗新诊断和重组人干扰素α2b (以下简称干扰素)治疗失败的慢性髓性白血病患者的疗效。方法:收集86例应用伊马替尼(每天400mg)治疗的慢性髓性白血病患者的临床资料,其中新诊断患者61例,干扰素治... 目的:回顾性分析和比较伊马替尼治疗新诊断和重组人干扰素α2b (以下简称干扰素)治疗失败的慢性髓性白血病患者的疗效。方法:收集86例应用伊马替尼(每天400mg)治疗的慢性髓性白血病患者的临床资料,其中新诊断患者61例,干扰素治疗失败患者25例;采用R显带技术和实时定量PCR检测细胞遗传学和BCR-ABL融合基因进行疗效分析比较。结果:新诊断组和干扰素治疗失败组治疗6个月时就获得部分细胞遗传学缓解的患者分别为50/61(81.9%)和9/25(36.0%);两组获得完全细胞遗传学缓解的患者分别为53/61例(86.9%)和17/25例(68.0%),差异有统计学意义( P<0.001);两组患者达到完全细胞遗传学缓解的中位时间分别为10个月(3~34个月)和5个月(1~17个月),差异有统计学意义( P=0.001)。新诊断组和干扰素治疗失败组获得完全分子生物学反应分别为43/61(70.4%)和10/25(40.0%),差异有统计学意义( P=0.033)。两组患者中有28例是细胞遗传学耐药,新诊断组为14例(22.9%),其中原发性细胞遗传学耐药4例;干扰素治疗失败组为14例(56.0%),均为原发性细胞遗传学耐药。结论:干扰素治疗失败的慢性髓性白血病患者应用伊马替尼治疗,其原发耐药发生率高,治疗6个月和12个月获得最佳反应的患者比例低;提示这些患者应适时更换第二代酪氨酸激酶抑制剂治疗。 展开更多
关键词 白血病 慢性 BCR-ABL阳性/药物疗法 哌嗪类/治疗应用 嘧啶类/治疗应用 干扰素类/治疗应用 融合蛋白质类 BCR-ABL/治疗应用 治疗结果 费城染色体
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细胞因子在慢性髓性白血病患者对酪氨酸激酶抑制剂耐药中的研究进展 被引量:1
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作者 尹玲玲 徐开林 《临床荟萃》 CAS 2018年第5期457-460,共4页
慢性髓性白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是一种起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病,酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)使得CML的治疗发生了革命性的进展。然而,逐渐出现的耐药使其疗效受到了影响。目前已知的TKI... 慢性髓性白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是一种起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病,酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)使得CML的治疗发生了革命性的进展。然而,逐渐出现的耐药使其疗效受到了影响。目前已知的TKI耐药包括原发性耐药和继发性耐药,耐药机制分为BCR-ABL依赖性和BCR-ABL非依赖性途径。近年来研究发现,骨髓微环境中的细胞因子参与CML对TKI的耐药。笔者拟就细胞因子在CML患者对TKI耐药中的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 白血病 慢性 BCR-ABL阳性 细胞因子类 酪氨酸激酶抑制剂
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慢性粒细胞白血病的治疗进展 被引量:4
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作者 李珍 房佰俊 《临床荟萃》 CAS 2014年第10期1126-1130,1133,共6页
慢性粒细胞白血病(CML)是一种造血干细胞克隆性骨髓增殖性肿瘤。尽管酪氨酸激酶抑制剂(TKI)可抑制Bcr/Abl激酶活性,并在慢性期CML治疗中取得了很好的疗效,而且耐受性良好,但TKI有很多的不良反应。目前对于CML患者和社会而言,TKI的治疗... 慢性粒细胞白血病(CML)是一种造血干细胞克隆性骨髓增殖性肿瘤。尽管酪氨酸激酶抑制剂(TKI)可抑制Bcr/Abl激酶活性,并在慢性期CML治疗中取得了很好的疗效,而且耐受性良好,但TKI有很多的不良反应。目前对于CML患者和社会而言,TKI的治疗已成为一个沉重的负担。因此,迫切需要探索清除来源于Ph+恶性干细胞克隆的CML微小残留病灶有望获得CML永久治愈和长期无病生存的方法,现就其治疗进展作一综述。 展开更多
关键词 白血病 慢性 BCR-ABL阳性 酪氨酸磷酸化抑制剂 分子靶向治疗
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格列卫治疗Ph^+的急性白血病5例疗效观察
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作者 李菲 黄萍 +1 位作者 周莹 伍世礼 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第42期98-98,共1页
关键词 急性白血病患者 格列卫治疗 PH^+ 疗效观察 慢性粒细胞性白血病 慢性髓系白血病 PH染色体 不良预后因素
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秦巴硒菇提取物FA-2-b-β对白血病细胞K562/ADR多药耐药性的逆转作用
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作者 白宇 冯文雯 孙延庆 《甘肃农业大学学报》 CAS CSCD 2023年第2期32-41,共10页
【目的】探讨中药秦巴硒菇提取物FA-2-b-β对慢性髓系白血病耐药细胞K562/ADR耐药性的逆转作用。【方法】采用CCK-8法检测细胞抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率、周期及细胞内药物蓄积情况,rt-PCR和Western blot法检测耐药及凋亡相关基... 【目的】探讨中药秦巴硒菇提取物FA-2-b-β对慢性髓系白血病耐药细胞K562/ADR耐药性的逆转作用。【方法】采用CCK-8法检测细胞抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率、周期及细胞内药物蓄积情况,rt-PCR和Western blot法检测耐药及凋亡相关基因/蛋白表达,免疫荧光法观察K562/ADR细胞膜蛋白P-gp表达。【结果】不同浓度的FA-2-b-β对K562/ADR耐药细胞具有增殖抑制作用,其半数抑制浓度为(3.42±0.395)mg/mL,并可将K562细胞周期阻滞在G_(0)/G_(1)期,K562/ADR细胞阻滞于G_(2)/M期,且胞内荧光显示药物蓄积量增多。Western-blot及rt-PCR示FA-2-b-β能够明显下调耐药基因p65、MDR1的表达,上调基因p53、IκB-α、Bax的表达。【结论】秦巴硒菇提取物FA-2-b-β抑制K562/ADR细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能是通过调控NF-κB信号通路实现的。 展开更多
关键词 秦巴硒菇 FA-2-b-β 慢性髓系白血病 多药耐药性
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幼年型粒单核细胞白血病靶向治疗进展
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作者 杨三珍 陈纯 《中国小儿血液与肿瘤杂志》 CAS 2011年第3期141-144,共4页
幼年型粒单核细胞白血病(juvenile myelomono-cytic leukemia,JMML)是一种少见的儿童慢性髓系白血病,恶性程度高,兼有骨髓增生异常综合征(myelodysplastic,MDS)和骨髓增殖性疾病(myelo-proliferative disease,MPD)的特征。
关键词 幼年型粒单核细胞白血病 靶向治疗 增生异常综合征 慢性髓系白血病 增殖性疾病 恶性程度
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塞利尼索联合伊马替尼对K562/G01细胞的增殖及凋亡的影响
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作者 郝晓静 马梁明 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期405-410,共6页
目的观察塞利尼索(selinexor,SEL)联合伊马替尼(imatinib,IM)对人慢性髓原白血病细胞耐伊马替尼(K562/G01,KG)细胞株的增殖及凋亡的影响,探索其可能的作用机制。方法分别用IM、SEL单独或联合处理人慢性髓系白血病(K562)细胞株及KG细胞株... 目的观察塞利尼索(selinexor,SEL)联合伊马替尼(imatinib,IM)对人慢性髓原白血病细胞耐伊马替尼(K562/G01,KG)细胞株的增殖及凋亡的影响,探索其可能的作用机制。方法分别用IM、SEL单独或联合处理人慢性髓系白血病(K562)细胞株及KG细胞株,采用MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测细胞的BCR-ABL mRNA表达,Western blotting法检测细胞的XPO1蛋白表达。结果IM、SEL均可抑制K562细胞和KG细胞的增殖,作用48 h的半数抑制浓度IC50分别为IM(0.16μmol/L vs.6.48μmol/L),SEL(132.0 nmol/L vs.275.9 nmol/L);SEL联合IM作用于KG细胞,与单用相比,可明显抑制KG细胞的增殖(P<0.05),促进KG细胞的凋亡(P<0.05),降低KG细胞BCR-ABL mRNA(P<0.05),抑制KG细胞XPO1的表达(P<0.05)。结论SEL联合IM可协同抑制KG细胞的增殖并诱导其凋亡,进而抑制BCR-ABL mRNA和XPO1蛋白的表达,发挥抗白血病作用。 展开更多
关键词 塞利尼索 慢性髓系白血病 K562/G01 伊马替尼耐药 细胞凋亡
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中文版FACT-Leu量表用于CML患者生活质量评估及影响因素分析 被引量:10
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作者 王颖莉 陈凤娇 +2 位作者 罗玉勤 冷亚美 朱焕玲 《成都医学院学报》 CAS 2019年第2期234-239,共6页
目的探讨白血病治疗功能评估量表(FACT-Leu)在中国慢性髓系白血病(CML)患者中的适用性,了解国内CML患者生活质量的现状及影响因素,为医疗、护理干预提高患者生活质量提供参考。方法选取2017年4-5月就诊于四川大学华西医院门诊的确诊为CM... 目的探讨白血病治疗功能评估量表(FACT-Leu)在中国慢性髓系白血病(CML)患者中的适用性,了解国内CML患者生活质量的现状及影响因素,为医疗、护理干预提高患者生活质量提供参考。方法选取2017年4-5月就诊于四川大学华西医院门诊的确诊为CML患者120例,采用FACT-Leu中文版和自制的生活质量影响因素问卷进行横断面调查,了解生活质量现状。结果共发放问卷120份,回收有效问卷111份,FACTLeu中文版的内在一致性系数Cronbach'sα为0.817,各维度分别为生理状况0.875,社会/家庭状况0.898,情感状况0.735,功能状况0.880,白血病专用条目0.864。不同性别、文化程度、医疗保险种类、自理能力、依从性(未遵医嘱服药次数)的CML患者,其生活质量差异有统计学意义(P<0.05)。其中,女性、生活无法完全自理、未遵医嘱服药次数较多、离异或丧偶是危险因素,城镇职工医疗保险或商业保险、文化程度较高是保护性因素。结论FACT-Leu量表中文版在中国CML患者的生活质量评价中具有良好的信度和适用性;我国CML患者生活质量与性别、文化程度、婚姻状况、服药依从性、生活自理能力有关,提示医疗护理中,应重视对CML患者服药依从性和自理能力的干预,以提高其生活质量。 展开更多
关键词 FACT-Leu量表 慢性髓系白血病 生活质量
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