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慢性间断性缺氧对大鼠脑缺血再灌注NF-κB及其靶基因TNF-α表达的影响 被引量:5
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作者 杨美丽 黄银辉 +6 位作者 姚力 曾奕明 卓识途 李明媚 许盈盈 张碧月 蔡若蔚 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1303-1306,共4页
目的观察大鼠脑皮质炎症因子[核转录因子κB(NF-κB p65)]及其靶基因TNF-α的表达,探讨慢性间断缺氧对脑缺血再灌注后炎症反应影响。方法将SD大鼠24只按随机数字表法分为空白对照组、慢性间断缺氧组、线栓组、慢性间断缺氧+线栓组,每组... 目的观察大鼠脑皮质炎症因子[核转录因子κB(NF-κB p65)]及其靶基因TNF-α的表达,探讨慢性间断缺氧对脑缺血再灌注后炎症反应影响。方法将SD大鼠24只按随机数字表法分为空白对照组、慢性间断缺氧组、线栓组、慢性间断缺氧+线栓组,每组6只。建立SD大鼠慢性间断缺氧联合局灶性脑缺血再灌注模型,免疫组化染色检测脑皮质中NF-κB p65、TNF-α的表达。结果与空白对照组比较,CIH、CIR、CIH+CIR均可促使NF-κB p65及TNF-α的表达增多,差异存在统计学意义(P<0.05);CIH与CIR存在交互作用(P<0.05),CIH+CIR与CIH及CIR比较可促使NF-κB p65及TNF-α表达明显增多,差异存在统计学意义(P<0.05)。大鼠脑皮质NF-κB p65与TNF-α呈正相关(r=0.90,P<0.01)。结论慢性间断性缺氧可使大鼠脑缺血再灌注NF-κB p65及其靶基因TNF-α的表达显著增多。 展开更多
关键词 慢性间断性缺氧 缺血再灌注 核转录因子-ΚB 肿瘤坏死因子-α
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红景天苷对慢性间断性缺氧心肌炎症反应的作用及其机制 被引量:4
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作者 付金容 杨靖 黎明江 《三峡大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2018年第5期109-112,共4页
探讨红景天苷对慢性间断性缺氧大鼠心肌炎症反应的影响及其作用机制.建立大鼠慢性间断性缺氧模型,红景天苷进行干预,实验分为3组:正常对照组、NaCl组和红景天苷组.缺氧8周,B超检测大鼠心脏功能,酶联免疫法检测心肌组织的髓过氧化物酶(M... 探讨红景天苷对慢性间断性缺氧大鼠心肌炎症反应的影响及其作用机制.建立大鼠慢性间断性缺氧模型,红景天苷进行干预,实验分为3组:正常对照组、NaCl组和红景天苷组.缺氧8周,B超检测大鼠心脏功能,酶联免疫法检测心肌组织的髓过氧化物酶(MPO)活性.ELISA法检测心肌组织和血清TNF-a含量,ELISA法检测血清IL-6含量水平.结果表明,和正常对照组比较,慢性间断性缺氧8周,NaCl组和红景天苷组大鼠心功能明显下降,心肌组织的MPO活性增高,心肌组织及血清TNF-a含量增加,血清IL-6水平升高.而与NaCl组比较,红景天苷组,大鼠心脏功能则显著改善(P<0.05),心肌组织的MPO活性降低,心肌组织及血清TNF-a含量下降明显,血清IL-6水平亦明显减少(P<0.05).在慢性间断性缺氧中,大鼠心功能下降,炎性反应明显,红景天苷干预,则可抑制炎症反应,改善大鼠心功能. 展开更多
关键词 红景天苷 炎症反应 慢性间断性缺氧 髓过氧化物酶 IL-6 TNF-A
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不同剂量维生素E对慢性间断性缺氧大鼠记忆能力及脑内单胺类神经递质的影响 被引量:5
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作者 徐雁 李舜伟 +1 位作者 张毅 张建军 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期333-336,共4页
目的探讨不同剂量维生素E(VitaminE,VitE)对慢性间断性缺氧(chronicepisodichypoxia,EHYP)大鼠记忆能力和脑内单胺类神经递质水平的影响。方法建立EHYP大鼠模型,并给予大(每天50IU/250g体重)、小(每天5IU/250g体重)剂量VitE干预。通过... 目的探讨不同剂量维生素E(VitaminE,VitE)对慢性间断性缺氧(chronicepisodichypoxia,EHYP)大鼠记忆能力和脑内单胺类神经递质水平的影响。方法建立EHYP大鼠模型,并给予大(每天50IU/250g体重)、小(每天5IU/250g体重)剂量VitE干预。通过被动避暗回避反应试验评价大鼠学习记忆能力,潜伏期(stepthroughlatency,STL)越长,记忆能力越强;用高效液相色谱电化学检测器(highperformanceliquidchromatographyandelectrochemicaldetection,HPLC-ECD)测定大鼠皮层、海马和纹状体内单胺类神经递质的含量。结果EHYP处理后,与对照组相比,EHYP组大鼠STL明显缩短(P<0.01),各脑区单胺类神经递质水平均显著降低(P<0.05)。药物干预后,与EHYP组相比,VitE大、小剂量组大鼠STL均显著延长(VitE大剂量组:P<0.05,VitE小剂量组:P<0.01),但大剂量组大鼠STL明显短于小剂量组(P<0.05);就单胺类神经递质水平而言,小剂量组大鼠皮层去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、多巴胺(dopamine,DA)含量,海马NE、DA、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量和纹状体NE、DA、5-HT含量均显著升高(P<0.05),而大剂量组大鼠仅纹状体NE、DA、5-HT和海马5-HT水平显著升高(P<0.05)。结论VitE可改善EHYP大鼠记忆能力,并提高脑内单胺类神经递质水平。 展开更多
关键词 慢性间断性缺氧 被动避暗回避反射试验 单胺类神经递质 维生素E
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慢性间断性缺氧伴二氧化碳潴留小鼠模型的建立 被引量:3
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作者 刘海林 张子彦 +3 位作者 郭云云 李景春 宋永斌 徐江涛 《中国比较医学杂志》 CAS 2012年第1期62-65,F0003,共5页
目的建立慢性间断性缺氧伴二氧化碳潴留(chronic intermittent hypoxia with carbon dioxide retention,CIH-CR)小鼠模型。方法选取雄性昆明小鼠22只,随机分为常氧组(normal control group,NC)和CIH-CR组,每组11只。CIH-CR组小鼠每天CIH... 目的建立慢性间断性缺氧伴二氧化碳潴留(chronic intermittent hypoxia with carbon dioxide retention,CIH-CR)小鼠模型。方法选取雄性昆明小鼠22只,随机分为常氧组(normal control group,NC)和CIH-CR组,每组11只。CIH-CR组小鼠每天CIH-CR处理8 h,共4周,实验期间监测箱内O2和CO2浓度及小鼠尾部末端血氧饱和度(SO2)。实验终点测定右室肥厚指数并观察心、肺、肾、脑组织病理改变。结果 CIH-CR组箱内O2浓度、CO2浓度和小鼠尾部末端SO2随实验仓的关闭和开启出现周期性的变化;与NC组相比CIH-CR组右心室明显肥大(P<0.01);小鼠心、肺、肾和脑组织均出现明显缺氧改变。结论成功建立了CIH-CR小鼠模型。 展开更多
关键词 慢性间断性缺氧 二氧化碳潴留 睡眠呼吸暂停综合征 模型 动物
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低压氧舱慢性间断性缺氧诱导大鼠膈神经长时程易化
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作者 陈阳 刘津平 +3 位作者 魏晓燕 赵彩红 李柱一 刘莹莹 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期242-246,共5页
目的:长时程易化(long-term facilitation,LTF)是反映呼吸可塑性的重要电生理指标,与睡眠呼吸紊乱疾病密切相关。3~5个低氧周期的急性间断性缺氧可以诱导膈神经LTF,而持续一周以上的慢性间断性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CI... 目的:长时程易化(long-term facilitation,LTF)是反映呼吸可塑性的重要电生理指标,与睡眠呼吸紊乱疾病密切相关。3~5个低氧周期的急性间断性缺氧可以诱导膈神经LTF,而持续一周以上的慢性间断性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)可以诱导更大的增强的LTF(enhanced LTF)。以往制备CIH大鼠LTF模型多用氧(10%)+氮(90%)混合气(5 min)、常氧(5 min)交替通气,每天12 h,连续7 d以上,实验需要大量混合气,费用较高。我们模拟高原缺氧制备了低压氧舱大鼠CIH模型,表达增强的膈神经LTF。方法:成年SD大鼠置于密闭容器内进行5 min低压缺氧、5 min常氧交替通气,每天12 h,持续7 d。通过空气抽提进行低压缺氧,使舱内气压逐渐下降到210~220 mmHg,相当于海拔约9000 m。第8 d,动物进行急性间断性缺氧,诱导膈神经LTF表达。对照组大鼠只进行急性间断性缺氧,统计学分析两组动物膈神经LTF的表达变化。结果:低压氧舱CIH大鼠较正常对照组对缺氧反应更加敏感,表现为缺氧期膈神经放电的频率和幅度快速增加。在急性间断性缺氧结束后30 min和60 min,CIH组大鼠膈神经放电幅度较基础水平分别增加了(116.3±6.5)%和(106.1±19.2)%,而对照组分别增加(60.4±7.8)%和(48.2±11.0)%,两组之间有显著性差别(P(0.01),表明CIH诱导了比对照组更加强大的LTF,形成增强的LTF。结论:我们建立了低压氧舱CIH大鼠膈神经LTF模型,为进一步研究LTF的发生机理、揭示与睡眠呼吸紊乱疾病的相关性提供了实验平台。 展开更多
关键词 呼吸可塑性 长时程易化 慢性间断性缺氧 膈神经 大鼠
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模拟睡眠呼吸暂停缺氧/再氧合对小鼠心肾超微结构的影响 被引量:8
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作者 曾奕明 陈晓阳 +1 位作者 黄子扬 宋爱玲 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期84-88,共5页
目的模拟睡眠呼吸暂停慢性缺氧/再氧合探索其对心脏、肾脏超微结构影响。方法自制慢性缺氧/再氧合小鼠模型:通过控制程序调控箱内氧浓度,使得每一间断性缺氧循环时间为2min,氧浓度循环于(21.72±0.545)%与(6.84±0.467)%之间。... 目的模拟睡眠呼吸暂停慢性缺氧/再氧合探索其对心脏、肾脏超微结构影响。方法自制慢性缺氧/再氧合小鼠模型:通过控制程序调控箱内氧浓度,使得每一间断性缺氧循环时间为2min,氧浓度循环于(21.72±0.545)%与(6.84±0.467)%之间。ICR小鼠分对照组、模拟对照组、实验组,每组各10只。将实验组小鼠置于间断性缺氧箱中,每天8h,连续30d后进行取心尖部及肾皮质部行透射电镜检查。结果①心脏超微结构改变:对照组及空气对照组心肌细胞结构无异常所见。实验组10例均存在不同程度、不同形式的超微结构的改变:有8/10可见不同程度的心肌间质增宽、胶原增生,其中6例同时见毛细血管内皮细胞凋亡;6/10小鼠心脏可见心肌细胞核凋亡改变;6/10小鼠心肌细胞线粒体肿胀,嵴分离,电子密度明显下降,部分嵴破坏。3/10例小鼠心肌细胞内水肿,肌原纤维溶解;1/10例表现心肌细胞肌浆网扩张。②肾脏超微结构改变:对照组均未见异常改变。实验组所有10例均有不同程度的肾小球上皮细胞足突融合、电子致密物质增加;而对照组也有2例可见类似改变。8/10例的实验组可见不同程度的系膜区增宽、5/10例有系膜细胞及基质增生;这种改变也见于3/10例的对照组。8/10例实验组小鼠发现肾小管上皮水肿,呈细胞电子密度下降改变。同时9/10例实验组小鼠见肾小管上皮细胞次级溶酶体明显增多。结论研究发现慢性缺氧/再氧合可引起心肌细胞凋亡、心肌间质增生及胶原化等损害;可引起肾小球上皮细胞足突融合、肾小管上皮次级溶酶体增多等改变。 展开更多
关键词 慢性间断性缺氧 超微结构 睡眠呼吸紊乱 心肌细胞
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的内科治疗进展 被引量:2
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作者 张挪富 苏小芬 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第24期3891-3892,共2页
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种常见的睡眠障碍性疾病,主要以睡眠过程中反复出现上气道塌陷为特征,反复出现呼吸暂停及低通气,导致慢性间断性缺氧从而产生一系列病理生理改变,包括睡眠结构的片段化(表现为频繁微觉醒,... 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种常见的睡眠障碍性疾病,主要以睡眠过程中反复出现上气道塌陷为特征,反复出现呼吸暂停及低通气,导致慢性间断性缺氧从而产生一系列病理生理改变,包括睡眠结构的片段化(表现为频繁微觉醒,白天嗜睡,记忆力下降,生存质量下降)、代谢失调、氧化应激失调和炎症反应,从而造成心脑血管疾病、代谢性疾病、机体氧化应激及炎症等多系统功能损害。 展开更多
关键词 慢性间断性缺氧 上气道塌陷 睡眠障碍性疾病 氧化应激 多系统功能损害 代谢性疾病 微觉醒 呼吸暂停 低通气 睡眠结构
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