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脱氢表雄酮对慢性轻度应激小鼠认知功能的影响 被引量:4
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作者 包龙 杨楠 +1 位作者 刘雁勇 左萍萍 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第2期153-156,共4页
目的 :观察慢性轻度应激 (CMS)小鼠模型的自发活动与认知行为变化 ,中枢胆碱能毒蕈碱型(M)受体的改变及药物脱氢表雄酮 (DHEA)的干预作用。方法 :连续 3wk对小鼠采用 7种不可预知的应激原建立CMS模型 ,设DHEA低、高两个药物治疗组 ,用... 目的 :观察慢性轻度应激 (CMS)小鼠模型的自发活动与认知行为变化 ,中枢胆碱能毒蕈碱型(M)受体的改变及药物脱氢表雄酮 (DHEA)的干预作用。方法 :连续 3wk对小鼠采用 7种不可预知的应激原建立CMS模型 ,设DHEA低、高两个药物治疗组 ,用自发活动和水迷宫法测定行为改变 ,用放射性配基法测定皮层、海马、下丘脑和小脑的M受体改变。结果 :CMS组小鼠自发运动明显减少 ,寻找平台潜伏期明显延长 ,DHEA补充后可有效改善上述行为变化 ;CMS组小鼠大脑皮层、海马的M受体特异性结合与正常对照组比较显著减少 (P <0 .0 5)。使用DHEA后 ,恢复至正常水平。结论 :CMS可使动物的自发运动减少 ,并使其空间学习记忆功能减退 ,该变化与脑内胆碱能受体活性低下有关。补充DHEA可有效缓解上述变化 。 展开更多
关键词 慢性轻度应激模型 脱氢表雄酮 M胆碱能受体 自发运动 MORRIS水迷宫
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ω-3多不饱和脂肪酸对慢性轻度应激鼠海马基因表达的影响 被引量:3
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作者 郭晓云 俞瑾 +6 位作者 崔东红 傅迎美 吴根诚 江三多 翁史旻 张燃 江开达 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期656-661,共6页
目的采用基因芯片技术筛选ω-3多不饱和脂肪酸(omega-3 polyunsaturated fatty acids,ω-3PUFAs)对慢性轻度应激(chronic mild stress,CMS)抑郁大鼠海马作用的相关基因。方法将大鼠根据随机数字表分为3组(6只/组)给予相应处理8周:研究组... 目的采用基因芯片技术筛选ω-3多不饱和脂肪酸(omega-3 polyunsaturated fatty acids,ω-3PUFAs)对慢性轻度应激(chronic mild stress,CMS)抑郁大鼠海马作用的相关基因。方法将大鼠根据随机数字表分为3组(6只/组)给予相应处理8周:研究组(ω-3PUFAs 3.1 ml.kg-1.d-1+CMS),模型对照组(生理盐水+CMS)和正常对照组。每周进行行为学指标(体重和糖水摄入量)的测定。采用大鼠10,891条全基因组cDNA芯片,检测研究组(随机取3只大鼠)和模型对照组(全部大鼠)海马的差异表达基因,评价ω-3PUFAs对基因表达的影响。结果整个试验过程,ω-3PUFAs对体重没有显著影响(P>0.05),试验第7、8周,研究组糖水摄入量高于模型对照组(P<0.01),且与正常对照组无差异(P>0.05)。与模型对照组比较,研究组共35条基因有差异表达,其中12条基因上调表达,23条基因下调表达,其中主要包括:转运蛋白基因(Slc17a9、Rtp4、Slc15a4、Kpnb1、Abcb7),信号转导通路基因(Jun、Strada),电压依赖性离子通道基因(Vdac2),免疫功能蛋白基因(IgE受体β亚单位、IgG2a重链)等。结论ω-3PUFAs具有抗抑郁作用,其作用机制可能与对转运蛋白、信号转导通路、离子通道、免疫功能蛋白等多类基因的表达调节有关。 展开更多
关键词 抑郁症 Ω-3多不饱和脂肪酸 基因芯片 慢性轻度抑郁模型
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白果内酯对慢性应激导致小鼠抑郁的保护作用及机制研究 被引量:1
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作者 杨程英 惠爱玲 +1 位作者 吴泽宇 张文成 《合肥工业大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2024年第10期1362-1367,共6页
为了探究白果内酯(BB)对抑郁小鼠的保护作用及其作用机制,文章以40%白果内酯粗品为原料,通过分子印迹固相萃取法(molecular imprinting solid phase extraction,MISPE)制备纯度为98.21%白果内酯。采用6~8周龄ICR小鼠36只,随机分为对照... 为了探究白果内酯(BB)对抑郁小鼠的保护作用及其作用机制,文章以40%白果内酯粗品为原料,通过分子印迹固相萃取法(molecular imprinting solid phase extraction,MISPE)制备纯度为98.21%白果内酯。采用6~8周龄ICR小鼠36只,随机分为对照组、模型组、氟西汀组(10 mg/kg)、低剂量组(BB 3.5 mg/kg)、中剂量组(BB 7.0 mg/kg)、高剂量组(BB 14.0 mg/kg)6组。除对照组外,其余组均通过慢性不可预测性轻度应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)模型构建小鼠抑郁模型。实验过程中观察白果内酯干预后小鼠抑郁行为的变化,并记录小鼠体质量。实验结束检测小鼠血清中炎症因子、脑组织内单胺类神经递质和海马区脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的相对表达量。研究发现,白果内酯的干预使得小鼠抑郁情况得到改善,能够显著降低炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的质量浓度,提高单胺类神经递质多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)的质量比,并促进BDNF的表达。结果表明,白果内酯能够通过抑制炎症促进脑内单胺类神经递质的发生和BDNF的表达,从而发挥对抑郁小鼠的保护作用。 展开更多
关键词 白果内酯(BB) 慢性不可预测性轻度(CUMS)模型 抗抑郁 单胺类神经递质 脑源性神经营养因子(BDNF)
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7.0 T MR GluCEST成像评估抑郁症模型鼠疗效的应用价值
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作者 张洁 聂泰明 +5 位作者 郑蕾 黄德龙 徐洋洋 齐凯 张树平 姜兴岳 《磁共振成像》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期53-59,共7页
目的探讨7.0 T磁共振谷氨酸化学交换饱和转移(glutamate chemical exchange saturation transfer,GluCEST)成像技术定量评估抑郁症模型大鼠治疗前后海马谷氨酸(glutamate,Glu)浓度变化的应用价值。材料与方法雄性SD大鼠36只,通过慢性不... 目的探讨7.0 T磁共振谷氨酸化学交换饱和转移(glutamate chemical exchange saturation transfer,GluCEST)成像技术定量评估抑郁症模型大鼠治疗前后海马谷氨酸(glutamate,Glu)浓度变化的应用价值。材料与方法雄性SD大鼠36只,通过慢性不可预知轻度应激模型(chronic unpredictable mild stress,CUMS)诱导抑郁样行为,并随机分为3组:正常对照组、CUMS组、氟西汀(fluoxetine)给药组(CUMS-fluoxetine)。每组12只大鼠。采用糖水偏爱测试(sucrose preference test,SPT)、强迫游泳测试(forced swimming test,FST)及旷场测试(open field test,OPT)评价大鼠抑郁样行为。使用7.0 T小动物核磁共振扫描仪采集T2WI及GluCEST序列,用Matlab软件测定海马区Glu相对浓度值。将CUMS组与正常对照组、CUMS-fluoxetine组与CUMS组分别比较,三组大鼠双侧海马区分别进行组内比较,评估给药组的治疗效果。结果(1)行为学结果显示,CUMS组大鼠糖水偏爱率降低、强迫游泳测试不动时间延长及旷场测试运动距离减少,CUMS-fluoxetine组糖水偏爱率提高、强迫游泳测试不动时间减少及旷场测试运动距离增加。(2)GluCEST测定值结果显示,与正常对照组相比,CUMS组双侧海马区Glu浓度明显升高(左侧P<0.001,右侧P=0.014);与CUMS组相比,CUMS-fluoxetine组双侧海马区Glu浓度明显减低(左侧P=0.002,右侧P=0.025);三组大鼠双侧海马区分别进行组内比较,左、右侧海马区Glu浓度差异不具有统计学意义(P>0.05);CUMS-fluoxetine组海马区Glu浓度接近正常对照组。结论7.0 T MR GluCEST成像技术能够无创性定量反映抑郁症模型鼠治疗前后双侧海马区Glu浓度变化,为临床评估抑郁症疗效提供理论依据。 展开更多
关键词 抑郁症 慢性不可预知轻度模型 海马 谷氨酸化学交换饱和转移成像 磁共振成像
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去甲肾上腺素在抑郁状态下提高乳腺癌的恶性程度 被引量:7
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作者 欧阳雪岩 朱朕 +3 位作者 杨超 王丽 丁罡 姜峰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1381-1387,共7页
目的探究抑郁对肿瘤的影响及其可能的分子机制。方法构建慢性轻度不可预见性应激模型(CUMS),行为学检测后接种肿瘤,检测血清去甲肾上腺素以及肿瘤体积组间差异;给药刺激乳腺癌细胞并检测侵袭、迁移、增殖及细胞周期分布;免疫印迹及免疫... 目的探究抑郁对肿瘤的影响及其可能的分子机制。方法构建慢性轻度不可预见性应激模型(CUMS),行为学检测后接种肿瘤,检测血清去甲肾上腺素以及肿瘤体积组间差异;给药刺激乳腺癌细胞并检测侵袭、迁移、增殖及细胞周期分布;免疫印迹及免疫荧光检测细胞表面受体及胞内信号通路。结果抑郁上调去甲肾上腺素水平,使p38MAPK的磷酸化程度增强,并导致乳腺癌细胞恶性程度增加。结论抑郁通过去甲肾上腺素激活肾上腺素β受体,促进p38MAPK信号通路磷酸化,从而增加乳腺癌的恶性程度。 展开更多
关键词 抑郁 乳腺癌 慢性轻度不可预见性模型 去甲肾上腺素 P38MAPK 肾上腺素β受体
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