目的:基于脊髓中枢敏化机制探究内热针干预慢性软组织疼痛的机制。方法:将SD大鼠编号随机分为对照组、模型组、内热针组,每组15只。造模成功后对内热针组大鼠采用内热针治疗,在相关时间点对大鼠进行行为学观察,取材后采用Western Blot、...目的:基于脊髓中枢敏化机制探究内热针干预慢性软组织疼痛的机制。方法:将SD大鼠编号随机分为对照组、模型组、内热针组,每组15只。造模成功后对内热针组大鼠采用内热针治疗,在相关时间点对大鼠进行行为学观察,取材后采用Western Blot、RT-PCR及电生理的方法对L_(4-6)脊髓节段进行观察。结果:与模型组相比,内热针组大鼠L4-6脊髓节段NR1、NR2B、GluR1蛋白及mRNA的表达均明显降低,且未诱发出C纤维、Aδ纤维的长时程增强(long term potentiation,LTP),在强直刺激下的群峰电位幅度明显低于模型组。但内热针组大鼠促进了Aβ纤维LTP的诱发,在强直刺激下的群峰电位幅度明显高于模型组及对照组。结论:内热针治疗改善慢性软组织疼痛的机制可能与调节背根神经节和脊髓背角iGluRs的表达,抑制脊髓背角C纤维、Aδ纤维的LTP,促进Aβ纤维的LTP,缓解中枢敏化有关。展开更多
文摘目的:基于脊髓中枢敏化机制探究内热针干预慢性软组织疼痛的机制。方法:将SD大鼠编号随机分为对照组、模型组、内热针组,每组15只。造模成功后对内热针组大鼠采用内热针治疗,在相关时间点对大鼠进行行为学观察,取材后采用Western Blot、RT-PCR及电生理的方法对L_(4-6)脊髓节段进行观察。结果:与模型组相比,内热针组大鼠L4-6脊髓节段NR1、NR2B、GluR1蛋白及mRNA的表达均明显降低,且未诱发出C纤维、Aδ纤维的长时程增强(long term potentiation,LTP),在强直刺激下的群峰电位幅度明显低于模型组。但内热针组大鼠促进了Aβ纤维LTP的诱发,在强直刺激下的群峰电位幅度明显高于模型组及对照组。结论:内热针治疗改善慢性软组织疼痛的机制可能与调节背根神经节和脊髓背角iGluRs的表达,抑制脊髓背角C纤维、Aδ纤维的LTP,促进Aβ纤维的LTP,缓解中枢敏化有关。
