2009年改善全球肾脏病预后组织(kidney disease:improving global outcomes,KDIGO)发布了关于慢性肾脏病矿物质及骨异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)的诊断、评估、预防和治疗的临床实践指南,为广大临...2009年改善全球肾脏病预后组织(kidney disease:improving global outcomes,KDIGO)发布了关于慢性肾脏病矿物质及骨异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)的诊断、评估、预防和治疗的临床实践指南,为广大临床工作者对CKD-MBD的认识及诊疗提供了详细的指导意见。但指南缺少针对临床终点事件的随机对照研究(randomized control trial,RCT)证据,故其证据质量不高。随着此后多项RCT研究和前瞻性队列研究结果的公布,KDIGO工作组经过对相关新证据的评估和充分讨论,于2017年6月对该指南进行了选择性更新,主要涉及CKD-MBD中骨病的诊断及钙、磷和甲状旁腺素的管理等。本文就主要的更新内容进行解读,揭示其临床意义。展开更多
矿物质和骨异常(mineral and bone disorder,MBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的常见并发症之一,是CKD患者致残和致死的重要原因之一。维生素D缺乏是CKD-MBD发生、发展的重要原因。合理应用活性维生素D(包括骨化三醇或其...矿物质和骨异常(mineral and bone disorder,MBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的常见并发症之一,是CKD患者致残和致死的重要原因之一。维生素D缺乏是CKD-MBD发生、发展的重要原因。合理应用活性维生素D(包括骨化三醇或其他维生素D类似物),使血钙、磷和全段甲状旁腺素(intact parathyroid hormone,iPTH)维持在理想范围,可有效防治继发性甲状旁腺功能亢进症、血管钙化、肾性骨营养不良和骨质疏松等,改善CKD患者的生存质量,降低发病率和病死率。展开更多
目的调查并分析腹膜透析患者矿物质和骨异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)的非疾病性相关因素。方法选取南宁市三所医院肾内科的非卧床腹膜透析患者235例作为研究对象,通过单因素分析患者的一般资料、临...目的调查并分析腹膜透析患者矿物质和骨异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)的非疾病性相关因素。方法选取南宁市三所医院肾内科的非卧床腹膜透析患者235例作为研究对象,通过单因素分析患者的一般资料、临床变量及非卧床腹膜透析患者自我管理量表得分与校正钙、血清磷、全段甲状旁腺激素(iPTH)之间的关系,再通过二元Logistic回归分析影响校正钙、血清磷、iPTH的非疾病性因素。结果Logistic回归分析显示性别(OR=1.84,95%CI:1.048~3.228,P=0.034)是校正钙的独立危险因素;饮食习惯(OR=0.289,95%CI:0.089~0.941,P=0.039)和饮食管理得分(OR=0.575,95%CI:0.453~0.730,P<0.001)、并发症监测得分(OR=0.738,95%CI:0.61~0.894,P=0.002)是血清磷的独立危险因素;饮食习惯(OR=0.167,95%CI:0.064~0.437,P<0.001)和换液技术操作得分(OR=1.0415,95%CI:1.03~1.945,P=0.032)是影响iPTH的独立危险因素。结论性别是校正钙的独立危险因素,饮食习惯是血清磷与iPTH的保护因素,饮食管理得分及并发症监测得分是血清磷的保护因素。展开更多
目的了解高海拔地区低氧条件下维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者慢性肾脏病矿物质与骨代谢紊乱(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)的发病率及相关危险因素。方法收集2019年1月至2020年1月青...目的了解高海拔地区低氧条件下维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者慢性肾脏病矿物质与骨代谢紊乱(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)的发病率及相关危险因素。方法收集2019年1月至2020年1月青海省4家血液透析中心患者的相关信息,根据2018年发布的中国CKD-MBD诊疗指南将其分为达标组及未达标组进行比较,并使用多因素Logistic回归方法探讨CKD-MBD的危险因素。结果本研究中CKD-MBD发病率为92.11%,达标组患者钙、血红蛋白、白蛋白高于未达标组,年龄、透析时间、磷、甲状旁腺素、β2微球蛋白、碱性磷酸酶、透析前尿素氮低于未达标组(P<0.05)。玉树组患者年龄、甘油三酯、白蛋白、糖尿病患病率、尿素氮下降率低于西宁组,透析后尿素氮高于西宁组(P<0.05)。年龄、透析时间、钙、磷、碱性磷酸酶是CKD-MBD的危险因素。结论高海拔地区MHD患者普遍存在CKD-MBD,发病率高达92.99%,年龄、透析时间、钙、磷、碱性磷酸酶是其危险因素。展开更多
慢性肾脏疾病矿物质和骨异常(chronic kidney disease mineral and bone disorder,CKD-MBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的主要并发症之一,是一种全身性的矿物质和骨代谢障碍,包括钙、磷、甲状旁腺素(PTH)或维生素D代谢异...慢性肾脏疾病矿物质和骨异常(chronic kidney disease mineral and bone disorder,CKD-MBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的主要并发症之一,是一种全身性的矿物质和骨代谢障碍,包括钙、磷、甲状旁腺素(PTH)或维生素D代谢异常,骨转换、矿化、骨量、骨的线性生长或强度异常以及血管或其他软组织钙化,增加了CKD患者的心血管风险、骨折风险以及死亡率[1]。临床治疗上以控制钙磷平衡、降低甲状旁腺素、抑制血管钙化为主,包括使用含钙/非含钙磷结合剂、活性维生素D及其类似物、西那卡塞等。维生素K是一组脂溶性维生素,可作为γ-谷氨酰羧化酶(γ-glutamyl carboxylase,GGCX)的辅助因子,该酶通过激活维生素K依赖蛋白(vitamin K-dependent proteins,VKDP)参与凝血因子的活化、凋亡,以及抑制血管钙化、调节骨矿化[2]。越来越多的证据表明,CKD患者患有亚临床维生素K缺乏症,补充维生素K尤其是维生素K2,可增加CKD患者骨强度、抑制血管钙化。本文将从维生素K的缺乏和补充对CKD相关矿物质和骨疾病(CKD-MBD)的影响及其作用机制、临床应用等方面进行阐述。展开更多
目的探讨股骨核心结合因子-a1(cbfa1)对慢性肾衰竭大鼠股骨密度变化的影响。方法将12只大鼠随机分为空白对照组、慢性肾衰竭模型组。造模成功后测量各组大鼠股骨的整体骨密度(Whole-bone mineral density,W-BMD)、松质骨骨密度(Trabecul...目的探讨股骨核心结合因子-a1(cbfa1)对慢性肾衰竭大鼠股骨密度变化的影响。方法将12只大鼠随机分为空白对照组、慢性肾衰竭模型组。造模成功后测量各组大鼠股骨的整体骨密度(Whole-bone mineral density,W-BMD)、松质骨骨密度(Trabecular-bone mineral density,T-BMD)、皮质骨骨密度(Cortical-bone mineral density,C-BMD),留取血清测定钙、磷等生化参数,采用免疫组织化学和HE染色的方法分别检测大鼠股骨中Cbfa1蛋白的表达及松质骨和皮质骨的形态学改变。结果与空白对照组比较,慢性肾衰竭模型组W-BMD、C-BMD降低,T-BMD升高(P<0.001);股骨松质骨Cbfa1表达增多,皮质骨Cbfa1表达减少(P<0.001);相关分析显示W-BMD与皮质骨Cbfa1蛋白表达呈正相关(r=0.979,P<0.001),与松质骨Cbfa1蛋白表达呈负相关(r=-0.974,P<0.001),与血清钙浓度呈正相关(r=0.730,P<0.001),与血清磷浓度呈负相关(r=-0.652,P<0.001)。结论 Cbfa1是肾性骨病导致的骨密度改变的预测因素,可能是Cbfa1对骨形态的影响而导致骨密度的改变。展开更多
文摘2009年改善全球肾脏病预后组织(kidney disease:improving global outcomes,KDIGO)发布了关于慢性肾脏病矿物质及骨异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)的诊断、评估、预防和治疗的临床实践指南,为广大临床工作者对CKD-MBD的认识及诊疗提供了详细的指导意见。但指南缺少针对临床终点事件的随机对照研究(randomized control trial,RCT)证据,故其证据质量不高。随着此后多项RCT研究和前瞻性队列研究结果的公布,KDIGO工作组经过对相关新证据的评估和充分讨论,于2017年6月对该指南进行了选择性更新,主要涉及CKD-MBD中骨病的诊断及钙、磷和甲状旁腺素的管理等。本文就主要的更新内容进行解读,揭示其临床意义。
文摘矿物质和骨异常(mineral and bone disorder,MBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的常见并发症之一,是CKD患者致残和致死的重要原因之一。维生素D缺乏是CKD-MBD发生、发展的重要原因。合理应用活性维生素D(包括骨化三醇或其他维生素D类似物),使血钙、磷和全段甲状旁腺素(intact parathyroid hormone,iPTH)维持在理想范围,可有效防治继发性甲状旁腺功能亢进症、血管钙化、肾性骨营养不良和骨质疏松等,改善CKD患者的生存质量,降低发病率和病死率。
文摘目的调查并分析腹膜透析患者矿物质和骨异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)的非疾病性相关因素。方法选取南宁市三所医院肾内科的非卧床腹膜透析患者235例作为研究对象,通过单因素分析患者的一般资料、临床变量及非卧床腹膜透析患者自我管理量表得分与校正钙、血清磷、全段甲状旁腺激素(iPTH)之间的关系,再通过二元Logistic回归分析影响校正钙、血清磷、iPTH的非疾病性因素。结果Logistic回归分析显示性别(OR=1.84,95%CI:1.048~3.228,P=0.034)是校正钙的独立危险因素;饮食习惯(OR=0.289,95%CI:0.089~0.941,P=0.039)和饮食管理得分(OR=0.575,95%CI:0.453~0.730,P<0.001)、并发症监测得分(OR=0.738,95%CI:0.61~0.894,P=0.002)是血清磷的独立危险因素;饮食习惯(OR=0.167,95%CI:0.064~0.437,P<0.001)和换液技术操作得分(OR=1.0415,95%CI:1.03~1.945,P=0.032)是影响iPTH的独立危险因素。结论性别是校正钙的独立危险因素,饮食习惯是血清磷与iPTH的保护因素,饮食管理得分及并发症监测得分是血清磷的保护因素。
文摘目的了解高海拔地区低氧条件下维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者慢性肾脏病矿物质与骨代谢紊乱(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)的发病率及相关危险因素。方法收集2019年1月至2020年1月青海省4家血液透析中心患者的相关信息,根据2018年发布的中国CKD-MBD诊疗指南将其分为达标组及未达标组进行比较,并使用多因素Logistic回归方法探讨CKD-MBD的危险因素。结果本研究中CKD-MBD发病率为92.11%,达标组患者钙、血红蛋白、白蛋白高于未达标组,年龄、透析时间、磷、甲状旁腺素、β2微球蛋白、碱性磷酸酶、透析前尿素氮低于未达标组(P<0.05)。玉树组患者年龄、甘油三酯、白蛋白、糖尿病患病率、尿素氮下降率低于西宁组,透析后尿素氮高于西宁组(P<0.05)。年龄、透析时间、钙、磷、碱性磷酸酶是CKD-MBD的危险因素。结论高海拔地区MHD患者普遍存在CKD-MBD,发病率高达92.99%,年龄、透析时间、钙、磷、碱性磷酸酶是其危险因素。
文摘慢性肾脏疾病矿物质和骨异常(chronic kidney disease mineral and bone disorder,CKD-MBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的主要并发症之一,是一种全身性的矿物质和骨代谢障碍,包括钙、磷、甲状旁腺素(PTH)或维生素D代谢异常,骨转换、矿化、骨量、骨的线性生长或强度异常以及血管或其他软组织钙化,增加了CKD患者的心血管风险、骨折风险以及死亡率[1]。临床治疗上以控制钙磷平衡、降低甲状旁腺素、抑制血管钙化为主,包括使用含钙/非含钙磷结合剂、活性维生素D及其类似物、西那卡塞等。维生素K是一组脂溶性维生素,可作为γ-谷氨酰羧化酶(γ-glutamyl carboxylase,GGCX)的辅助因子,该酶通过激活维生素K依赖蛋白(vitamin K-dependent proteins,VKDP)参与凝血因子的活化、凋亡,以及抑制血管钙化、调节骨矿化[2]。越来越多的证据表明,CKD患者患有亚临床维生素K缺乏症,补充维生素K尤其是维生素K2,可增加CKD患者骨强度、抑制血管钙化。本文将从维生素K的缺乏和补充对CKD相关矿物质和骨疾病(CKD-MBD)的影响及其作用机制、临床应用等方面进行阐述。
文摘目的探讨股骨核心结合因子-a1(cbfa1)对慢性肾衰竭大鼠股骨密度变化的影响。方法将12只大鼠随机分为空白对照组、慢性肾衰竭模型组。造模成功后测量各组大鼠股骨的整体骨密度(Whole-bone mineral density,W-BMD)、松质骨骨密度(Trabecular-bone mineral density,T-BMD)、皮质骨骨密度(Cortical-bone mineral density,C-BMD),留取血清测定钙、磷等生化参数,采用免疫组织化学和HE染色的方法分别检测大鼠股骨中Cbfa1蛋白的表达及松质骨和皮质骨的形态学改变。结果与空白对照组比较,慢性肾衰竭模型组W-BMD、C-BMD降低,T-BMD升高(P<0.001);股骨松质骨Cbfa1表达增多,皮质骨Cbfa1表达减少(P<0.001);相关分析显示W-BMD与皮质骨Cbfa1蛋白表达呈正相关(r=0.979,P<0.001),与松质骨Cbfa1蛋白表达呈负相关(r=-0.974,P<0.001),与血清钙浓度呈正相关(r=0.730,P<0.001),与血清磷浓度呈负相关(r=-0.652,P<0.001)。结论 Cbfa1是肾性骨病导致的骨密度改变的预测因素,可能是Cbfa1对骨形态的影响而导致骨密度的改变。
